Гайморит и полипы чем лечить
Гайморит
Гайморит – это воспаление в слизистой оболочке носа, а именно гайморовых пазух. Отсюда и соответствующее название. Заболевание носит инфекционный характер, имеет несколько форм и типов.
Гайморит – это воспаление в слизистой оболочке носа, а именно гайморовых пазух. Отсюда и соответствующее название. Гайморовы пазухи целиком занимают все пространство в верхней челюсти. В крайних формах воспаление переходит в костную ткань. Потому специалисты относят этот недуг к синуситам, то есть к болезням, которые возникают в пустых костных полостях в человеческом черепе.
Заболевание носит инфекционный характер, имеет несколько форм и типов. Гайморит распространен по всему свету. Согласно данным ВОЗ, от недуга страдает около 10% населения земли.
Почему появляется гайморит?
Существует множество причин возникновения воспаления в носу, основные из них:
Все же главной причиной возникновения болезни считается наличие в носоглотке различных инфекций. Они проникают в пазухи через другие источники воспаления. Иногда гайморит возникает из-за воспаления зуба. В медицинской практике такой случай зовется одонтогенным. Корни некоторых зубов (шестерок) верхней челюсти могут входить в гайморову пазуху. Считается, что такое явление – особенность организма, а не патология.
Также воспаление может спровоцировать стрептококки, грибковые инфекции или стафилококки, а также микоплазмы или хламидии.
Виды гайморита: симптомы и специфика течения болезни
Специалисты разделяют заболевание на несколько типов в зависимости от формы ее течения.
Хронический гайморит
Болезнь переходи в такую форму после нескольких попыток лечения острого гайморита. Хроническое воспаление носовых пазух появляется также из-за других заболеваний, которые не связаны никаким образом с ЛОР органами или любыми травмами носа. Такая форма болезни имеет ряд специфических симптомов, которые периодически стихают или обостряются:
Острый гайморит
Самый распространенный тип заболевания. Это быстроразвивающаяся форма, которая возникает из-за различных респираторных болезней, например, ОРВИ, насморка, сезонной простуды, воспаления зубов верхней челюсти (шестерок).
Обычно возбудители попадают в организм через тонкие каналы, которые соединены с носом. После чего в большом объеме начинают вырабатываются лимфоциты. Это микроорганизмы иммунной системы, которые обеззараживают опасные бактерии и инфекции. Из-за этого скапливается слизь. Через каналы она попадает в наш нос и закупоривает их. Она давит на стенки и вызывает сильное воспаление. Эта форма гайморита у взрослых и детей проходит без повышения температуры, однако у нее все же есть другие характерные симптомы.
Лечение такой формы считается эффективным, если слизь начинает покидать каналы. Тогда болезнь проходит без осложнений и перехода в хроническую форму. Для острого гайморита характерны следующие специфические симптомы:
Двухсторонний гайморит
Считается наиболее опасной формой заболевания, которая сложнее подается терапии. Происходит воспаление слизистой оболочки в синусах, которые расположены с двух сторон носа.
Двухсторонний гайморит возникает из-за микроорганизмов, попавших в синусы изо рта или органов дыхания. Чаще двусторонний гайморит проявляется в острой форме, перетекая в хроническую при неэффективном лечении.
Болезнь диагностируется при наличие следующих симптомов:
Гнойный гайморит
Считается, что эта форма вызвана неверной терапией или попыткой самолечения острой формы заболевания. Причина возникновения – вирусы, инфекции или простуды, которые пациент решил перенести без лечения и обращения к специалисту.
Для гнойного гайморита характерно скопление болезнетворных бактерий в пазухах. Воспаление может перенестись на костные ткани лица. Это очень опасно, так как это затруднит процесс лечения и растянет его на неопределенный срок.
Одонтогенный гайморит
Форма болезни, вызванная воспалением зубов или ЛОР органов. Обычно такой тип недуга возникает у людей, которые не следят за здоровьем ротовой полости. Пораженные корни зубов верхней челюсти (обычно это шестерки) заражают слизистую оболочку синусов. Из-за них в слизистую оболочку носа попадает гной. Тогда в пазухах скапливается слизь и закупоривает каналы. Для одонтогенного гайморита характерны следующие специфические симптомы:
Аллергический гайморит
Обычной такой форме заболевания подвержены аллергики, то есть люди восприимчивые к внешним раздражителям, например, к тополиному пуху, цветочной пыльце, пыли и другим.
Аллерген проникает в пазухи и вызывает выработку лейкоцитов. Они начинают скапливаться в синусах и закупоривать каналы, воспаляя слизистую оболочку. Для такой формы гайморита характерны следующие признаки:
Катаральный гайморит
Распространенный тип болезни среди подростков и детей. Его появление провоцируют вредные бактерии, проникшие в гайморовы пазухи. Тогда опухают слизистые оболочки носа, сужая канал попадания слизи.
Катаральный гайморит считается наиболее легкой формой воспаления, которая при своевременном лечении проходит быстро и без последствий. Для него характерны следующие симптомы:
Полипозный гайморит
Такая форма развивается при появлении в носовых пазухах полипов, перекрывающих каналы для удаления слизи из синусов. Что такое полипы? Это нездоровые образования, которые возникают в слизистой оболочке из-за быстрого и чрезмерного деления клеток.
Полипы могут появится по нескольким причинам – наследственные факторы, последствия травм носа, не долеченные вирусные или бактериальные болезни.
Пациенты обычно сообщают о следующих симптомах:
Как проходит лечение гайморита?
При появлении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к специалисту. Врач проведет опрос, осмотр и диагностику. После чего будет назначена стратегия терапии. Лучше не оттягивать с походом к специалисту. Тогда болезнь может спровоцировать появление серьезных осложнений или перейти в хроническую форму. Также рекомендуется периодически посещать специалиста в качестве меры профилактики.
Как лечится гайморит? После взятия анамнеза специалист назначает стратегию терапии. Лечение может проходить в нескольких формах – обычная терапия, физиотерапия или хирургическое вмешательство. В первом случае пациенту назначается ряд медикаментов, которые должны подавить воспаление и устранить болевые ощущения.
Физиотерапия назначается как сопутствующий способ лечения. Одним из таких методов является прогревание: оно проводится при помощи синей лампы. Хирургическое вмешательство – самый крайний способ, назначающийся в запущенных формах болезни. Пункцию или прокол пазухи делают специальной иглой для диагностики и извлечения гнойных масс.
Возможно ли вылечить гайморит в домашних условиях?
Самолечение считается самым неэффективным методом терапии. Оно может замедлить процесс выздоровление или вызвать ряд осложнений. Можно проводить сопутствующие процедуры дома, например, ингаляцию. Прогревания и ингаляции можно делать самостоятельно дома, подышав над кастрюлей с картошкой, накрывшись одеялом, или приложив к области возле носа горячее вареное яйцо.
Вы можете пробовать разные сопутствующие меры, однако саму стратегию терапии назначает лечащий врач. Это является залогом быстрого выздоровления без последствий.
Можно ли принимать антибиотики при гайморите?
При лечении различных форм гайморита назначаются антибиотики. Наиболее действенными считаются такие группы препаратов, как:
Все медицинские препараты должны назначаться лечащим врачом. Неправильное употребление антибиотиков грозит серьезными нарушениями в работе организма.
Помогают ли капли от гайморита?
Традиционные спреи от насморка имеют большой минус, т.к. при их длительном применении мы получаем обратный эффект – стойкий отек слизистой оболочки. Специалисты рекомендуют применять не боле 2 дней. Существуют специальные капли при гайморите у взрослых, которые можно использовать до 7 дней. Они считаются наиболее эффективными средствами.
Такие медицинские препараты назначает лечащий врач с учетом результата осмотра, опроса и диагностики.
Возможности противовоспалительной терапии больных полипозным риносинуситом
Независимо от причины, важнейший механизм развития и прогрессирования полипозного риносинусита — воспалительная реакция, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа околоносовых пазух. Лечение больных полипозным риносинуситом лежит глав
Regardless of the cause, the most important mechanism for the development and progression of polypous rhinosinusitis is an inflammatory reaction, a dysfunction of ciliary epithelium, ventilation and drainage of the paranasal sinuses. Treatment of patients with polypous rhinosinusitis lies mainly in the therapeutic plane, surgery is used only in the absence of the effect of drug. Intranasal glucocorticosteroids are used for all typical forms of bilateral polypous rhinosinusitis, they are the starting therapy for the initial stages of the disease without pronounced nasal obstruction and are prescribed by a long course.
Профилактика и лечение воспалительных заболеваний верхних отделов респираторного тракта остаются одной из наиболее актуальных и сложно решаемых проблем практического здравоохранения, несмотря на значительные успехи современной медицины. Воспалительная реакция лежит в основе многих хронических патологических состояний полости носа и околоносовых пазух, в том числе и такой нозологической формы, как полипозный риносинусит (ПРС). ПРС является одной из форм хронического риносинусита (ХРС) и, как правило, манифестирует в наиболее трудоспособном возрасте — 25–55 лет, мужчины страдают примерно в 2 раза чаще женщин. По результатам популяционных исследований, распространенность вышеуказанного заболевания возросла за последние десятилетия и в настоящее время варьирует от 1% до 4,3%. Проведенный в России эпидемиологический анализ выявил ПРС у 1–1,3% обследованных пациентов, то есть данной патологией в нашей стране может страдать до 1,5 млн человек [1–3]. Известно, что ПРС — опосредованное тимусзависимыми лимфоцитами-хелперами второго типа (Th2) воспаление слизистой оболочки носа и параназальных синусов невыясненной до настоящего времени этиологии. По определению международной консенсусной конференции EPOS-2012, полипозный риносинусит — это хроническое продуктивное Тh2-зависимое эозинофильное воспаление, которое приводит к ремоделированию слизистой оболочки носовой полости и околоносовых пазух с последующим формированием полипов [3]. Клетки Th2 вырабатывают интерлейкины, среди которых преобладают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и некоторые другие цитокины, что приводит к гиперпродукции антител разных классов, прежде всего IgE, пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов, индукции и усилению соответствующих видов воспаления [4, 5]. У некоторых пациентов хронический гнойный процесс в том или ином параназальном синусе может обусловливать инфильтрацию слизистой оболочки нейтрофилами и ее гиперплазию также с формированием полипов. В отличие от инфекционного ХРС с полипами, при полипозном риносинусите преобладает эозинофильное воспаление и патологический процесс практически всегда является двусторонним. Эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки имеет место в среднем в 90% клинических случаев полипоза носа [2, 3].
Этиопатогенез ПРС до сих пор остается предметом дискуссий. На сегодняшний день в литературе указывается множество вероятных причин и механизмов формирования ПРС — наследственная предрасположенность, эозинофильное воспаление, IgE-зависимая аллергическая реакция, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, сенсибилизация к энтеротоксину золотистого стафилококка и другим бактериальным, грибковым, вирусным антигенам, наличие определенных изменений в околоносовых пазухах, нарушение аэродинамики полости носа и ряд других. До настоящего времени роль вышеуказанных факторов окончательно не определена, остается открытым вопрос, почему полипы образуются не у всех больных с имеющимися в анамнезе возможными причинами формирования ПРС. Не исключается мультифакторный аспект развития ПРС. Независимо от причины важнейший механизм развития и прогрессирования полипозного риносинусита — воспалительная реакция, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа околоносовых пазух [2, 3].
Очень важным с клинической точки зрения является коморбидность ПРС и бронхиальной астмы (БА). Полипозный риносинусит при БА обнаруживается у 7–15% больных, причем на фоне неаллергической астмы полипы определяются у 13%, а при аллергической природе астмы — в 5% случаев. Среди пациентов с ПРС астма диагностируется в 29–70% случаев. Часто ПРС наблюдается при аспириновой триаде — полипы в полости носа обнаруживаются у 36% пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты [2, 6–8]. Не вызывает сомнений факт, что структурно и функционально верхний и нижний отделы дыхательного тракта представляют собой единое целое. Раздражение «астмагенных зон» полости носа постепенно увеличивающимися полипами и патологическим отделяемым приводит к усилению ринобронхиального рефлекса, что может вызывать функциональные нарушения бронхов, провоцирует развитие и поддерживает течение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Современные данные о механизмах воспаления, роли аллергии в патогенезе и развитии заболевания, функциональной активности эозинофилов и провоспалительных цитокинов дополнили и углубили представления специалистов о этиопатогенезе ПРС и его взаимосвязях с бронхиальной астмой. Выявлена связь изменений показателей функции внешнего дыхания с нарастанием тяжести и распространенности воспаления в полости носа и околоносовых пазухах. БА, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, значительно снижает социальную активность человека, в детском возрасте ограничивает физическое развитие, у взрослых является причиной значительного количества дней нетрудоспособности, часто обусловливает формирование таких патологических состояний, как дыхательная недостаточность, астматический статус, легочное сердце, эмфизема легких. С каждым годом, несмотря на прогресс современного здравоохранения, увеличивается число лиц со стойкой нетрудоспособностью на фоне данной патологии, ежегодно в мире от БА и ее осложнений погибает около четверти миллиона человек. Сочетание ПРС с бронхиальной астмой, особенно при присоединении инфекционного фактора, в перспективе приводит к более распространенным поражениям дыхательных путей. Широкая распространенность полипозного риносинусита и его частая ассоциация с БА обусловливают необходимость к таким пациентам междисциплинарного подхода с участием врачей различных специальностей — оториноларингологов, пульмонологов, аллергологов, терапевтов, педиатров и других [7, 9].
Клинически ПРС проявляется персистирующей назальной обструкцией, выделениями из носа слизистого характера, болью и ощущением давления в области лица, снижением обоняния или его потерей. Современная диагностика ПРС состоит из нескольких этапов — комплексной оценки жалоб пациента, анамнестических данных, включающих аллергоанамнез, наличие симптомов бронхиальной астмы и других коморбидных состояний, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. К инструментальным методам диагностики ПРС относится эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки, а также рентгенологическое исследование — мультиспиральная (МСКТ) или конусно-лучевая (КЛКТ) компьютерная томография околоносовых пазух. МСКТ околоносовых пазух, выполненная в двух проекциях — аксиальной и саггитальной, является «золотым стандартом» диагностики патологического процесса в околоносовых пазухах, в том числе и полипозного риносинусита [2, 3].
Разработке методов эффективного лечения больных ПРС посвящено большое количество исследований в нашей стране и за рубежом. До сегодняшнего дня адекватное ведение пациентов с ПРС остается серьезной нерешенной проблемой — отсутствуют эффективные схемы лечения и ни один из существующих методов не позволяет контролировать симптомы заболевания более чем на 60%, характерны частые рецидивы после хирургического лечения. В Российской Федерации рекомендовано при начальных формах ПРС с небольшими отечными полипами в верхних отделах полости носа использовать местное консервативное лечение. Если полипы полностью блокируют носовые ходы, целесообразно начинать с хирургического вмешательства, а затем назначить топическую терапию. Значительный прогресс в хирургическом лечении ПРС достигнут благодаря внедрению в практику эндоскопической функциональной синус-хирургии (FESS), однако, как показали многолетние наблюдения, результат операции зависит не только от техники самой операции, но и от методики ведения таких пациентов до и после хирургического лечения. Необходимо помнить, что лечение полипозного риносинусита лежит главным образом в терапевтической плоскости, хирургия используется только в случае отсутствия эффекта от медикаментозного воздействия и развитии осложнений, а также для коррекции нарушений архитектоники носа [2, 3].
Ведущая роль воспаления в патогенезе ПРС обусловливает использование в лечении таких больных препаратов гормонов коры надпочечников — глюкокортикостероидов (ГКС) естественного и синтетического происхождения. ГКС системно в клинической практике используются с конца 1940-х годов. Мощный противовоспалительный эффект является неспецифическим действием данных лекарственных веществ. Необходимо учитывать, что системные стероиды обладают целым комплексом известных побочных эффектов, поэтому в терапии пациентов с ПРС их использование ограничено. Системно ГКС используются при рецидивах ПРС в короткие сроки, при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству, как предоперационная подготовка и в некоторых других ситуациях. Ингаляционные и топические формы ГКС были синтезированы только спустя 30 лет начала эры стероидной терапии. Появление топических ГКС с низкой биодоступностью обусловило широкие перспективы и возможности их применения в клинической практике. Топические ГКС имеют высокое сродство к рецепторам, обладают более выраженной противовоспалительной активностью, применяются в небольших дозах (примерно в 100 раз ниже), чем системные, оказывают минимальное системное действие. Из местных нежелательных эффектов у ряда больных на фоне использования интраназальных глюкокортикостероидов (ИнГКС) отмечаются сухость слизистой оболочки полости носа и носовые кровотечения, которые проходят, как правило, самостоятельно через несколько дней после отмены препарата. Анализ результатов проведенных контролируемых исследований, основанных на клинико-функциональных, эндоскопических и рентгенологических методах оценки, продемонстрировал высокую эффективность ИнГКС, а сравнение эффективности хирургического и медикаментозного лечения ПРС показало, что терапия ИнГКС может рассматриваться как альтернативный хирургическому метод ведения таких пациентов [2, 3]. Эволюция местных стероидов заключается в повышении их топической активности, снижении биодоступности, повышении комплаентности и удобства дозирования и расширении показаний [10]. Действие ИнГКС при ПРС обусловливает уменьшение привлечения воспалительных клеток (эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов, нейтрофилов и др.) и снижение действия их медиаторов в очаге воспаления, ингибирование синтеза арахидоновой кислоты, простагландинов, лейкотриенов и таким образом уменьшают экстравазацию плазмы, отек и секрецию слизи. ИнГКС используются в лечении всех типичных форм двустороннего ПРС, являются стартовой терапией при начальных стадиях заболевания без выраженной назальной обструкции и назначаются длительным курсом — 6 месяцев и более. Помимо местного эффекта — восстановления носового дыхания и снижения назальной эозинофилии, терапия ИнГКС увеличивает эффект противоастматических препаратов, при сочетанной терапии для поддержания контролируемого течения БА требовались значительно меньшие дозы ингаляционных ГКС. Больным ПРС рекомендовано также максимально раннее начало или возобновление курса терапии ИнГКС после хирургического вмешательства [2, 3].
В настоящее время в нашей стране наиболее широко используются следующие топические глюкокортикостероиды — беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, флутиказона фуроат и мометазона фуроат. Для терапии больных ПРС официально зарегистрированы только будесонид и мометазона фуроат. Противовоспалительная активность ИнГКС зависит от ряда факторов — степени сродства к глюкокортикостероидному рецептору, липофильности, вязкости; комплаентности пациента; удобства дозирующего устройства и способности больного правильно им пользоваться. Вопрос о преимуществах того или иного ИнГКС в купировании воспалительных процессов в полости носа и околоносовых пазухах до сих пор остается весьма дискутабельным. На настоящий момент доказано отсутствие какого-либо эффекта воздействия большинства ИнГКС на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему человеческого организма, за исключением беклометазона дипропионата [11, 12].
Значимое место в арсенале врачей занимает ГКС для интраназального применения Тафен® назаль, действующим веществом которого является синтетический глюкокортикостероидный препарат будесонид, обладающий выраженным противовоспалительным, противоаллергическим действием. При применении в терапевтических дозах будесонида (Тафен® назаль) практически не оказывает резорбтивного действия, не обладает минералокортикоидной активностью, хорошо переносится при длительном лечении. Будесонид оказывает ингибирующее действие на высвобождение медиаторов воспалительной реакции, повышает синтез противовоспалительных белков, снижает количество тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов, предупреждает краевое стояние нейтрофилов, положительно влияет на воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов. Будесонид уменьшает высвобождение токсичных протеинов из эозинофилов, свободных радикалов из макрофагов и лимфокинов из лимфоцитов и замедляет связывание адгезивных молекул с клетками эндотелия, препятствуя таким образом притоку лейкоцитов к месту воспаления. Препарат увеличивает количество α-адренорецепторов на поверхности мембраны гладких мышечных клеток сосудов, повышая чувствительность к деконгестантам. Будесонид ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к торможению синтеза простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов, индуцирующих воспалительную реакцию. Будесонид также ингибирует синтез гистамина, что приводит к уменьшению его уровня в тучных клетках. Эффект применения будесонида отмечается на уже вторые-третьи сутки после начала лечения [13].
В системный кровоток попадает лишь около 20% введенной дозы будесонида. Системная биодоступность будесонида является низкой, так как более 90% абсорбировавшегося препарата инактивируется в процессе «первого прохождения» через печень. Глюкокортикоидная активность метаболитов будесонида не превышает 1% [13].
В стандартных исследованиях на моделях животных и in vitro установлено, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов в 200 раз больше таковой для кортизола, а местный противовоспалительный эффект больше в 1000 раз. При проведении исследований системной активности будесонида на животных установлено, что при подкожном введении эффект будесонида был в 40 раз сильнее, чем у кортизола, а при приеме внутрь — в 25 раз. Будесонид формирует внутриклеточное депо в дыхательных путях благодаря обратимой эстерификации. Данный ИнГКС имеет высокое сродство к глюкокортикоидным рецепторам и быстро метаболизируется в печени до продуктов, имеющих низкую биологическую активность. Конъюгаты будесонида с длинноцепочечными жирными кислотами (олеиновой, стеариновой, пальмитиновой, пальмитолеиновой) внутри клеток отличаются высокой липофильностью, превышающей другие ИнГКС [13–15]. При сравнении терапевтических индексов было показано, что из всех ИнГКС наибольшую оценку эффективности в баллах, как по отдельным параметрам, так и в общем, имеет будесонид [16].
Важно отметить безопасность длительного использования будесонида. В литературе приведены результаты длительного, в течение 5,5 лет, непрерывного, интраназального применения будесонида в дозе 200–400 мкг/сутки у 24 пациентов с круглогодичным аллергическим или неаллергическим ринитом — ни у одного больного не было выявлено ни гистопатологических изменений слизистой оболочки, ни влияния на гипоталамо-гипофизарную систему, ни отрицательной динамики в гемограмме [17].
В двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании 167 пациентов с устойчивыми, независимо от приема антибиотиков, симптомами риносинусита также было подтверждено сочетание хорошей переносимости и высокой эффективности будесонида. Пациенты получали 128 мкг 2 раза в день (256 мкг/сутки) будесонида или плацебо в течение 4 месяцев. В конце лечения 43,1% пациентов, получавших будесонид, заявили о значительном или полном контроле над симптомами риносинусита, в группе плацебо — только 25,9% [18]. Особо следует отметить, что будесонид является единственным ИнГКС, эффективность и безопасность которого были подтверждены в значительном количестве исследований у детей в возрасте от 6 месяцев [19]. В исследовании 78 детей в возрасте от 5 до 15 лет с круглогодичным аллергическим ринитом, получавших интраназально будесонид 200 мкг 2 раза в день в течение 12 месяцев, у 43 детей терапия была продолжена (400 мкг в сутки) еще на год. Во время и после лечения не было выявлено никакого негативного влияния на костный метаболизм, минеральную плотность костной ткани и рост детей, а также на уровень кортизола по сравнению с контролем [20]. Высокая эффективность будесонида в сравнительно низкой дозировке — 128 мкг 1 раз в день у детей 6–16 лет также доказана результатами контролируемого клинического исследования [21]. Будесонид является единственным препаратом из числа ИнГКС, который по классификации Управления по контролю пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (Food and Drug Administration, FDA) относится к категории B — препаратам, для которых нет доказательств риска применения при беременности.
Таким образом, эффективность и безопасность будесонида, продемонстрированная результатами ряда клинических исследований, а также наличие юридических оснований позволяют рекомендовать широкое использование данного лекарственного средства в лечении больных полипозным риносинуситом, в том числе при наличии коморбидных состояний.
Литература
ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва
Возможности противовоспалительной терапии больных полипозным риносинуситом/ В. М. Свистушкин, Г. Н. Никифорова, Д. М. Пшонкина.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 72-75
Теги: дыхательные пути, полипы, астма, коморбидность