Гбч у кошки что
Неврологическое обследование и локализация повреждений в спинном мозге
Введение
Определения
Неврологическое обследование
Неврологическое обследование начинается уже в момент встречи ветеринарного врача с пациентом: собирая анамнез, важно одним глазом следить за пациентом, когда он двигается по помещению и не находится в центре интереса. Полезное правило как для неврологического обследования, так и для локализации повреждений состоит в том, что нужно искать больше одной линии доказательств во время принятия решения о наличии какой-либо аномалии. Например, если вы думаете, что у животного имеются нарушения проприоцепции, проверьте его когти на истирание и понаблюдайте за тем, как животное ходит, чтобы посмотреть, не стирает ли оно когти при протракции, и нет ли признаков слабости или атаксии. Коротко говоря, неврологическое обследование спинального пациента включает систематическое выполнение следующих тестов:
1. Поза и непроизвольные движения в покое
В это время можно обнаружить наличие патологического наклона головы, поворота головы, широкой постановки лап, крена тела, неспособности поддерживать массу тела, кифоз или лордоз, тремор и миоклонус.
2. Походка
Для выявления сенсорных и моторных нарушений оценивают походку животного, когда оно идет по прямой, описывает круги и поднимается или спускается по лестнице. Если у животного имеется атаксия, то целесообразно попытаться классифицировать ее как сенсорную (нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся перекрещиванием лап и стиранием пальцев и вызванные компрессией длинных проводников), мозжечковую (нарушения бессознательной проприоцептивной чувствительности, характеризующиеся движениями с неправильной амплитудой и вызывающие дисметрию) или вестибулярную (характеризуется наклоном головы и креном тела). Обратите внимание на снос в сторону или движение по кругу.
Обычно хромоту вызывает ортопедическое заболевание: у животного еще имеется моторная функция, но оно переносит меньший вес на конечность, и движения в суставах могут совершаться с различным объемом. В противоположность этому неврологическое заболевание вызывает волочение конечности и нарушения сознательной проприоцептивной чувствительности. Однако исключением из этого правила является симптом, известный под названием «признак поражения корешка нерва». Компрессия корешка нерва приводит к тому, что животное держит эту конечность согнутой, и может вызвать хромоту. Для локализации этих проблем необходимы тщательные ортопедическое и неврологическое обследования.
3. Пальпация и ортопедическое обследование
У всех неврологических пациентов следует провести тщательное ортопедическое обследование. Ортопедическое заболевание может маскироваться под неврологическое заболевание, например, животные с полиартритом могут неохотно поддерживать вес тела. Следует выявить атрофию или гипертрофию мышц, поскольку они могут отражать дисфункцию нерва, иннервирующего эту мышцу, или первичное заболевание мышц.
4. Постуральные реакции
Постуральные реакции включают афферентные и эфферентные пути в периферических нервах, спинном мозге и головном мозге. Поэтому, несмотря на то, что они являются чувствительными индикаторами неврологической дисфункции, постуральные реакции не позволяют локализовать поражение в одной части нервной системы. Основное значение исследования постуральных реакций состоит в том, что они позволяют выявить легкие дефициты. Нарушения постуральных реакций обычно возникают ипсилатерально по отношению к поражениям периферического нерва, спинного мозга и большинству поражений головного мозга. Если у животного имеется тяжелое ортопедическое заболевание, то масса его тела должна адекватно поддерживаться во время выполнения постуральных реакций. Постуральные реакции включают сознательную проприоцепцию, реакцию прыжка, постановочную реакцию (тактильную и визуальную), хождение на передних конечностях, реакцию разгибательного постурального вклада и реакцию полусидя.
5. Спинальные рефлексы
Спинальный рефлекс требует интактного сенсорного нейрона, моторного нейрона и различного числа промежуточных нейронов в спинном мозге. Хотя на рефлексы влияют нейроны высшего порядка, они не требуют этих супраспинальных входов для своего наличия. Рефлекс может быть вызван даже в том случае, если область спинного мозга, отвечающая за его возникновение, полностью изолирована от головного мозга. Можно проверить несколько различных спинальных рефлексов, но коленный рефлекс и рефлекс отдергивания являются наиболее надежными рефлексами конечностей; также полезны перинеальный и панникулярный рефлексы. Часто невозможно вызвать рефлексы с бицепса и трицепса даже у нормальных животных.
Периферические нервы и сегменты спинного мозга, участвующие в спинальных рефлексах, сведены в таблицу 2.
Наиболее часто встречающимся аномальным спинальным рефлексом является перекрестный разгибательный рефлекс. Болевые периферические стимулы, приложенные к одной конечности, приводят к стимуляции нейронов, связанных с мышцами трех остальных конечностей. Эти так называемые длинные спинальные рефлексы координируют движения всех четырех конечностей и подавляются нисходящими супраспинальными путями. Повреждение спинного мозга устраняет это ингибирующее влияние, и флексия задней конечности сопровождается экстензией противоположной конечности.
Феномен Шиффа-Шеррингтона – это характерная поза, которую принимают собаки с тораколюмбальными поражениями спинного мозга. У этих параплегичных животных повышен тонус разгибателей передних конечностей, но сохранены сила и произвольные движения. Восходящие пути спинного мозга в тораколюмбальном отделе спинного мозга ингибируют мышцы-разгибатели передних конечностей. Функциональное прерывание данных путей устраняет это ингибирующее влияние, что вызывает повышение тонуса разгибателей в передних конечностях.
6. Чувствительность
а) Болевая чувствительность. Существуют две принципиальные формы болевой чувствительности – поверхностная и глубокая. Поверхностная болевая чувствительность возникает при стимуляции миелинизированных А-дельта-волокон, тогда как глубокая болевая чувствительность осуществляется через немиелинизированные С-волокна. Хотя на практике трудно различить эти сенсорные модальности, поверхностная боль возникает при покалывании или сдавливании кожи. Глубокая боль появляется при сжатии костей пальцев.
Отдергивание конечности само по себе не означает, что у животного есть глубокая болевая чувствительность. Отдергивание конечности – это спинальный рефлекс; животное должно показать признаки сознательного восприятия стимула (такие как поворачивание, крик, расширение зрачков и т.п.). Отсутствие глубокой болевой чувствительности является плохим прогностическим признаком из-за относительной устойчивости волокон С-типа и того факта, что эти пути в спинном мозге расположены диффузно и билатерально. Тяжелые поражения спинного мозга могут вызвать утрату болевой чувствительности каудальнее места поражения.
б) Гиперестезия – это болезненная реакция на безобидный стимул. Обычно она возникает при пальпации параспинальных мышц или при флексии или экстензии шейного отдела позвоночника. Компрессионные или воспалительные поражения спинного мозга могут стимулировать сенсорные нервные окончания в оболочках мозга или нервных корешках, что приводит к возникновению боли.
Нейролокализация
Заключение
Если возникают трудности с локализацией неврологических симптомов у пациента, целесообразно выполнять повторные исследования через регулярные промежутки времени: сомнительные случаи могут стать вполне очевидными при повторном исследовании через 24 часа. После того как определена связь симптомов со специфическим отделом нервной системы, при составлении списка дифференциальных диагнозов следует принять во внимание клинические проявления, имеющиеся у пациента, анамнез и прогрессирование симптомов.
Первый опыт эндоскопической гемиламинэктомии при дегенеративном заболевании межпозвонкового диска Хансен тип I у собак в клинической практике
Сокращения: ВМН – верхний моторный нейрон, ГБЧ – глубокая болевая чувствительность, ГКС – глюкокортикостероиды, ГЛ – гемиламинэктомия, ГММ – геморрагическая миеломаляция, ГПО – грудопоясничный отдел, ДЗ – дегенеративное заболевание, МПГС – метилпреднизолона гемисукцинат, МПД – межпозвонковый диск, НД – неврологический дефицит, НМН – нижний моторный нейрон, НПВС – нестероидные противовоспалительные средства, ОНЭ ЯМПД (ANNPE) – острая некомпрессионная экструзия ядра МПД, синоним – Hansen тип III (Acute non-compressive nucleus pulposus extrusion), СМ – спинной мозг, ПК – позвоночный канал, ПС – позвоночный столб, ПЯ – пульпозное ядро, ФК – фиброзное кольцо, ЭГЛ – эндоскопическая гемиламинэктомия, DAMNNIITTV – Degenerative, Anomalous developmental, Metabolic, Nutritional, Neoplastic, Inflammatory, Idiopathic, Trauma, Toxic, Vascular (дегенеративные патологии, аномалии развития, метаболические нарушения, нарушения, связанные с питанием, неопластические нарушения, воспалительные, идиопатические, травматические, интоксикации, сосудистые), IVDD – Intervertebral Disk Disease, Th – thoracic (грудной отдел позвоночного столба), L – lumbar (поясничный отдел позвоночного столба).
В данной работе рассмотрена ЭГЛ у собак – новый, не описанный в литературе метод оперативного лечения ДЗ МПД тип I. Материалом для исследования послужили собаки (n=15) с диагнозом ДЗ МПД тип I, которым была выполнена ЭГЛ (n=15). Через двое суток после операции у всех пациентов (n=15) наблюдали отсутствие выраженного болевого синдрома в ГПО ПС. На 7–9-е сутки у 60 % пациентов (n=9) отмечено восстановление опорной функции тазовых конечностей (2-я степень НД, амбулаторный парапарез). У 26 % пациентов (n=4) опорная функция тазовых конечностей восстановилась через 18 дней после ЭГЛ, у 7 % (n=1) – через 21 день, у 7 % (n=1) – спустя 24 дня. У 7 % пациентов (n=1) ГБЧ восстановилась через 48 ч после ЭГЛ.
Методика ЭГЛ при ДЗ МПД тип I обеспечивает оперативное вмешательство с 16-кратным оптическим увеличением, что позволяет достичь высокого уровня детализации невральных структур. В результате риск интраоперационного повреждения СМ ниже, а манипуляции в ПК менее агрессивны в сравнении со стандартной ГЛ. За счет системы дилатационных гильз травмирование мягких тканей, а также вероятность кровотечения при выполнении оперативного доступа минимальны. При использовании данной методики удается выполнять фенестрацию МПД соседних сегментов ПС через единый доступ.
Введение
Дегенеративное заболевание межпозвонкового диска – это генетически обусловленная патология собак таких хондродистрофичных пород, как такса, французский бульдог, пекинес, спаниель, пудель, бигль, ши-тцу; встречается также у собак нехондродистрофичных пород [15, 21, 31]. Еще в 1952 г. H. J. Hansen [16] предположил, что дегенерация МПД может предшествовать процессу грыжевого выпячивания, что впоследствии было подтверждено другими авторами [2, 12, 15, 17, 18].
Стоит отметить, что термин «грыжа диска» некорректен и в современной ветеринарной неврологии не употребляется, так как не отражает суть патологии, а представляет собой лишь примитивное упрощение сложного патогенетического механизма данного заболевания. Протрузия – неспецифический термин, обозначающий внедрение любых составляющих МПД в просвет ПК со сдавливанием ткани СМ или корешков нервов [4, 35]. Экструзия, или пролапс, – проникновение ядра МПД через ФК в эпидуральное пространство [35]. К сожалению, зачастую эти термины применяют вперемешку. В настоящее время под общим названием ДЗ МПД понимают не одно заболевание, а группу патологий, таких как дегенеративный пояснично-крестцовый стеноз, шейная спондиломиелопатия (синдром Вобблера), ДЗ МПД Hansen тип I (экструзия) и тип II (протрузия) МПД [4, 12, 36]. Таким образом, в дальнейшем авторы будут использовать общий термин ДЗ МПД для ДЗ МПД тип I-III, а также других патологий диска, которые не соответствуют по описанию тем или иным критериям оценки. При ДЗ МПД в ГПО ПС предпочтение отдается оперативному методу лечения; в последнее время некоторые авторы рекомендуют оперативное вмешательство и на ранней стадии ДЗ МПД (при 1-й степени НД) [27, 34, 36]. Наиболее распространенные техники ламинэктомии – ГЛ, мини-ГЛ и педикулэктомия [36]. В данной работе пойдет речь об ЭГЛ у собак – новом, не описанном в литературе методе оперативного лечения ДЗ МПД типа I.
Этиология заболевания
H. J. Hansen предложил выделять два основных типа дегенерации МПД – фиброзную и хрящевую метаплазию [17, 33]. Исходя из этого, в клинической практике выделяют две основные категории данной патологии, называемые ДЗ МПД Hansen тип I и Hansen тип II [21, 31, 33, 36]. Однако не все дегенерации МПД вписываются в данную классификацию, что создает путаницу в терминологии. В результате на сегодняшний день в ветеринарной неврологии собак и кошек нет четкой, унифицированной классификации ДЗ МПД. Патология диска Hansen тип I, или ДЗ МПД тип I, представляет собой грыжевое выпячивание ПЯ МПД через ФК с его дальнейшей экструзией в ПК, как правило, в результате процесса хрящевой метаплазии МПД, вызывая компрессию СМ [2, 6, 12, 35]. У собак хондродистрофичных пород хрящевую или хрящеподобную метаплазию и дегенерацию диска наблюдают в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, однако чаще всего ДЗ МПД проявляется в возрасте 3–6 лет [17, 37]. В результате хрящевой метаплазии ядро МПД заменяется гиалиновым хрящом с дальнейшей его минерализацией [18, 21]. ДЗ МПД тип I обычно поражает позвоночные сегменты на уровнях Th11 и L3 – 50 % случаев [2, 6, 21]. Уровень Th12-Th13 и Th13-L1 – наиболее распространенное место локализации ДЗ у собак мелких пород, составляет 85 % случаев [2, 33]. В нашей практике были случаи ДЗ МПД тип I у собак нехондродистрофичных пород, что также подтверждается рядом исследователей [2, 4, 33]. Патология диска Hansen тип II (упоминается как «выпуклый диск»), или ДЗ МПД тип II, представляет собой частичный разрыв ФК МПД с дальнейшим его выпячиванием, приводящим к сужению просвета ПК, постепенно развивающейся хронической компрессией СМ, и характеризуется процессом фиброзной метаплазии МПД [4, 15, 33, 36]. Данный тип ДЗ МПД встречается у собак старше 6–8 лет, чаще крупных нехондродистрофичных пород (лабрадор, ротвейлер и золотистый ретривер), что является не абсолютным правилом, а скорее общей закономерностью [33]. Фиброзная метаплазия связана с прогрессирующим снижением количества протеогликанов и гликозаминогликанов [33]. Фиброзная дегенерация редко сопровождается минерализацией [28, 38]. При ДЗ МПД тип II ПЯ постепенно замещается коллагеновой тканью [17, 33, 34]. Постепенное выпячивание МПД может клинически не проявляться до определенного момента, поскольку нервная ткань способна выдерживать постепенно усиливающуюся компрессию намного лучше, чем быстрое сдавливание при ДЗ МПД тип I [25]. У собак крупных пород уровень L1-L2 и L2-L3 ПС – наиболее распространенное место локализации ДЗ МПД тип II [33, 36]. У кошек также встречается ДЗ МПД и наиболее распространенные места экструзии МПД – сегменты L4…L5 ПС [15, 33]. Стоит отметить, что ДЗ МПД типа I и II могут встречаться как у хондродистрофичных, так и у нехондродистрофичных пород собак [18, 34]. Возможно одновременное наличие обоих типов ДЗ МПД [33]. Авторы статьи наблюдали сверхострую (1–4 ч) травматическую экструзию МПД с малым объемом, вызвавшую высокую степень НД (5-я степень) на фоне ДЗ МПД тип II в сегменте L2-L3 протрузии МПД у немецкой овчарки с дальнейшим развитием ГММ СМ в течение 2 суток. Пациент погиб на 3-и сутки от синдрома нейрогенного мочевого пузыря. Также некоторые авторы выделяют еще один тип ДЗ МПД – Hansen тип III, который встречается не очень часто. Некоторые ветеринарные врачи не считают этот тип отдельным видом [12, 15]. Однако в литературе данный тип повреждения можно встретить под названием «ракета-диск», или «ОНЭ ЯМПД», а также высокоскоростная экструзия МПД (high-velocity disk extrusions) [25]. ОНЭ ЯМПД представляет собой экструзию гидратированного ПЯ в результате резкого повышения внутридискового давления, что может быть вызвано нагрузкой или резким амплитудным движением (бег, прыжки, травма) [2, 10]. Материал диска буквально «взрывается» с такой силой, что может вызвать внедрение вещества диска в ткань СМ [12].
Данный «удар» по СМ способен вызвать быстро развивающуюся ишемию ткани СМ. Подобный тип разрыва МПД наиболее часто связывают с необратимым повреждением ткани СМ, ее дальнейшим разрушением и развитием миеломаляции [36]. У таких животных может развиться восходящая миеломаляция, которая представляет собой разрушение ткани СМ и при восходящем прогрессировании разрушает паренхиму и корешки спинномозговых нервов, идущих на диафрагму и межреберные мышцы [33, 36]. Это нарушает дыхательную функцию из-за невозможности осуществить акт вдоха и в большинстве случаев приводит к асфиксии и смерти пациента [33, 36]. В медицине человека, на основании данных МРТ, выявлено 4 типа различных дегенеративных изменений в МПД в ГПО ПС [1, 4]: 1) дисковая дегенерация (disk degeneration); 2) выпирание МПД (bulging of the intervertebral disk); 3) дисковое выпячивание (disk protrusion); 4) дисковое вытеснение (disk extrusion).
В ветеринарной медицине собак и кошек нет подобной утвержденной классификации дегенеративных изменений МПД, что обусловило большую путаницу в терминологии. Существует прямая зависимость между содержанием протеогликанов и интерстициальной жидкости ПЯ МПД [4, 7]. Содержание протеогликанов и интерстициальной жидкости в ФК с возрастом уменьшается (рис. 1 а, б). Потеря содержания интерстициальной жидкости изменяет состав ПЯ МПД и уменьшает его способность поглощать удары и распределять нагрузку равномерно по структурам МПД [6, 10, 11, 17, 34, 36]. В результате механических воздействий на ПС (флексия/экстензия) или незначительного резкого амплитудного движения из пораженного МПД происходит экструзия массы ПЯ в полость ПК, что приводит в дальнейшем к компрессии СМ [4]. Вентральная часть ФК МПД в 1,5–3 раза толще дорсальной [4]. Такое соотношение обусловливает эксцентричное положение ПЯ со смещением к дорсальной части ФК, тем самым делая эту зону относительно слабой [4, 17, 28]. В случае возникновения экструзии диска разрыв ФК происходит преимущественно в зоне наиболее слабой резистентности, а именно в месте его минимальной толщины [4]. Это объясняет причину попадания ПЯ в ПК. ГПО как одна из самых подвижных областей ПС в наибольшей степени подвергается такого рода нарушениям [12, 17].
A) Здоровый МПД собаки. B) МПД с умеренной степенью дегенерации у собаки с ДЗ МПД. На фото А) изображен здоровый МПД и B) МПД с умеренной дегенерацией, окрашенный пикросириусом красным (picrosirius red) и альциановым синим (alcian blue). Синее окрашивание – протеогликаны, красное окрашивание – преимущественно коллаген 1-го типа. В здоровом МПД (А) можно достаточно четко провести различие между структурой ПЯ, содержащего в основном протеогликаны, и структурой ФК, окрашиваемого темно-синим (фиолетовым), что указывает на смесь протеогликана и коллагена 1-го типа. В МПД, подвергнутом дегенерации (B), визуализируется нечеткое разграничение между структурами ПЯ и ФК, что является результатом увеличения содержания количества коллагена 1-го типа.
Дегенерация МПД изменяет распределение внутридискового давления, вызывая фокусы механического стресса в ФК [4] (рис. 2). ФК разрывается в наиболее тонком месте, поэтому вещество диска смещается дорсально [13, 17, 18]. Но вещество может смещаться и в других направлениях – вентрально или латерально [4]. Наиболее выраженные дегенеративные изменения МПД отмечают в самых подвижных отделах ПС – каудальном шейном, грудопоясничном, пояснично-крестцовом [7, 17]. При экструзии формируется асептический воспалительный процесс, который служит причиной возникновения локальной спайки между ПЯ и твердой оболочкой СМ, что сопровождается болевым синдромом [4]. Само воспаление сопровождается сосудистой реакцией с дальнейшим развитием отека СМ, что усугубляет компрессию последнего [36]. В ряде случаев возможен разрыв венозных синусов с формированием гематомы как в самом ПК, так и в субдуральном пространстве. В результате некроза ишемизированных тканей впоследствии может развиться восходящая или нисходящая ГММ, которая представляет собой разрушение (некроз) ткани СМ [4]. Частота возникновения ГММ у пациентов с экструзией МПД в ГПО ПС с острым началом и высокой степенью НД (5-я степень) может превышать 10 % [12, 31]. ГММ – также нередкий сценарий у пациентов с ОНЭ ЯМПД, где экструдированный материал распространяется в эпидуральное пространство и может находиться на некотором расстоянии от места первоначального выпадения, полностью окружать поперечник СМ или проникать в твердую мозговую оболочку [12, 15]. Это состояние клинически, как правило, проявляется признаками респираторного дистресс-синдрома, гипертермии, расстройствами ЖКТ [12, 15]. Патогенез указанного состояния до конца не ясен, предполагают, что это происходит в результате обширного васкулярного повреждения. Также часто ОНЭ ЯМПД связывают с ДЗ МПД Hansen тип III [7, 11]. Прогноз для пациентов с ГММ, как правило, неблагоприятный. Однако были сообщения об улучшении неврологического статуса у пациентов с фокальной (локальной) ГММ [11, 15]. Клиническая картина экструзии диска на уровне ГПО ПС сопровождается, как правило, острым болевым синдромом, который может длиться от нескольких часов до нескольких суток, нарушением постуральных реакций, атаксией проприоцептивного типа и, в зависимости от локализации и степени НД, амбулаторным или неамбулаторным парапарезом/параплегией. По ряду данных, болевой синдром присутствует в 70 % случаев [33]. Большинство пациентов с ДЗ МПД при неврологическом осмотре демонстрируют рефлексы по типу ВМН (Th3-L3) и лишь 10–15 % пациентов – по типу НМН с локализацией на уровне L3-4 и L6-7 включительно [12].
Методы лечения включают в себя консервативные и оперативные
Консервативные методы лечения. Концепция консервативного лечения пациентов с ДЗ МПД ГПО ПС базируется на cледующих принципах:
1) строгое ограничение подвижности (клетка или переноска) сроком на 4–6 недель; цель ограничения – обеспечить заживление области поврежденного МПД;
2) анальгетическая терапия, направленная на борьбу с вторичным повреждением СМ; сводится к применению миорелаксантов, ГКС, НПВС для уменьшения болевого синдрома и воспаления;
3) реабилитация, направленная на поддержку и улучшение мышечной массы, силы, диапазона и объема движений у пациента [10, 19, 36].
По результатам исследований, консервативное лечение у пациентов с ДЗ МПД на уровне ГПО ПС и амбулаторным парапарезом (1–2-я степень) эффективно в 82…88 % случаев, у пациентов с неамбулаторным парапарезом (3–4-я степень) – в 43–51 % [36]. Даже если первоначально консервативное лечение было эффективно, высока вероятность рецидива; по ряду данных, такие пациенты в дальнейшем нуждаются в оперативном вмешательстве [2, 28, 29]. Следует информировать владельцев, что при применении ГКС уменьшается отек СМ и болевой синдром становится менее выраженным, что в свою очередь может спровоцировать еще большее вытеснение вещества диска и привести к нарастанию неврологических симптомов из-за увеличения активности животного [14, 34]. Если владельцы отказываются содержать собаку в клетке, рекомендуется не назначать ГКС [15, 34].
На основании исследований пациентов с неамбулаторным парапарезом сделан вывод, что оперативное лечение приводит к более полному и быстрому восстановлению неврологической функции (89 %) в сравнении с консервативным лечением (45 %) [14, 23]. Использование НПВС в сравнении с ГКС более оправдано с точки зрения побочных эффектов, которые наблюдаются редко [36]. В сравнительном исследовании на популяции собак (n=161) с ДЗ МПД, подтвержденным хирургически, было выявлено, что применение ГКС не улучшает неврологический статус у пациентов в пред- и постоперационный период [19]. Однако использование ГКС увеличивало вероятность развития диареи и инфекции [19]. Побочные эффекты от ГКС со смертельным исходом составляют 2 % и, по ряду свидетельств, включают в себя геморрагический гастроэнтерит, панкреатит, перфорацию ободочной кишки (чаще были связаны с использованием дексаметазона) [3, 5, 9, 26, 32].
В экспериментальной модели острой травмы СМ у собак не удалось выявить пользу от применения ГКС [9, 32]. В другом исследовании использование МПГС привело к развитию постоперационных осложнений без видимого улучшения неврологического статуса [5]. Исходя из представленных данных и общей мировой тенденции в ветеринарной неврологии, в настоящее время нет оснований рекомендовать ГКС пациентам с ДЗ МПД как в пред-, так и в постоперационный период [10].
Оперативные методы лечения. Основная цель оперативного лечения при ДЗ МПД – обеспечить декомпрессию СМ. Необходимо удалить выпавшее вещество МПД из ПК, чтобы уменьшить давление на СМ [15–17]. Оперативному методу лечения отдают предпочтение при лечении ДЗ МПД в ГПО ПС [34]. Показаниями для оперативного лечения служат неврологические расстройства различной степени (как правило, 3–5-я степень), а также выраженный и некупируемый болевой синдром при неэффективности консервативной терапии, прогрессировании и рецидиве симптомов заболевания [34]. В последнее время ряд врачей рекомендуют оперативное лечение при 1-й степени НД, указывая на более короткий период восстановления пациента в этом случае [21, 24, 31]. По мнению ряда авторов, при ДЗ МПД оперативное лечение предпочтительнее консервативного, так как ускоряется выздоровление и уменьшается воспалительная реакция [7]. Перед операцией рекомендован повторный неврологический осмотр: на основании системы оценки НД нужно определить степень неврологических расстройств, что в большинстве случаев позволяет дать адекватную прогностическую оценку [36]. Для адекватного планирования оперативной тактики лечения необходимы данные, полученные с помощью систем нейровизуализации, как правило, КТ или МРТ [36]. Оперативный доступ должен обеспечить хирургу возможность выполнения оперативного приема в области пораженного сегмента с минимальной мобилизацией СМ и минимальным травмированием мягких тканей [36].
Оперативные методы, описанные для лечения ДЗ МПД у собак в ГПО ПС, включают в себя следующие: боковая, дорсолатеральная и брюшная фенестрация; дорсальная ламинэктомия и ГЛ. Наиболее распространенные техники ламинэктомии – ГЛ, мини-ГЛ и педикулэктомия [36] (рис. 4). ГЛ как стандартную, наиболее распространенную оперативную технику для доступа к сегментам СМ в ПК используют у собак и кошек при ДЗ МПД [2, 14, 27]. Однако при мини-ГЛ экспозиция СМ оказывается недостаточной, что может привести к неполному удалению экструдируемого содержимого из ПК [36]. В экстренном оперативном вмешательстве нуждаются пациенты с острым началом (несколько часов) и быстрым прогрессированием степени НД [14, 34].
Положительный результат после декомпрессионных операций составляет 59–90 % по разным данным [4, 33, 36]. ГЛ предпочтительнее дорсальной ламинэктомии, так как остаются интактными одна из дужек позвонка и остистый отросток, что уменьшает вероятность развития послеоперационного фиброза и нестабильности; кроме того, уменьшается травматичность операции [18, 20, 21].
Цель исследования
Апробировать, адаптировать и внедрить методику ЭГЛ для широкого использования в клинической практике в качестве метода оперативного лечения ДЗ МПД тип I, а также сравнить методику ЭГЛ со стандартной ГЛ на основании серии клинических случаев.
Материалы и методы
Данные операции (ЭГЛ) были выполнены на базе ветеринарной клиники «Бэст» в период с января 2012 г. по ноябрь 2014 г. Животные проходили плановое оперативное лечение.
Выбор пациентов, характеристика оборудования
Анестезиологический протокол
Использовали мультимодальную комбинированную анестезию. За 15–20 мин до индукции выполняли премедикацию по общепринятой методике (атропин 0,04 мг/кг, в/м, преднизолон 0,5 мг/кг, в/м). Для индукции использовали пропофол 6–8 мг/кг болюсно, затем золетил в дозе 4 мг/кг. Поддерживающая доза пропофола составляла 12 мг/кг/ч. Вводную индукцию осуществляли ручным, болюсным введением препаратов, в дальнейшем использовали шприцевой двухканальный дозатор (Sensitec SN-50F6, SinoMDT). При мониторинге использовали кардиомонитор Vet Monitor
BiOCARE iM12E, оценивали ЧСС, показатели ЭКГ, ЧДД, АД, SpO2, температуру тела. Степень анестезиологического риска у оперируемых животных соответствовала 1–2-й по классификации ASA. Периоперационную антибиотикопрофилактику выполняли с использованием препарата синулокс (12,5 мг/кг, однократно) за 30 мин до оперативного вмешательства.
Методика ЭГЛ
Пациента укладывали в положение на живот, операционное поле готовили в соответствии с правилами асептики. В область суставного отростка позвонка области интереса вводили стерильную инъекционную иглу (22G) и выполняли прицельную дорсовентральную рентгенографию, чтобы определить локализацию необходимого сегмента ПС. Осуществляли стандартный, паравертебральный дорсолатеральный доступ к суставным отросткам позвоночного сегмента области интереса [4, 8]. Длина кожного разреза зависела от размера пациента, но не превышала 19 мм. Скелетировали край дужки вышележащего позвонка. При портальном методе вместо полного скелетирования только рассекали апоневроз паравертебральных мышц. С помощью кусачек Люэра резецировали суставные отростки соседних позвонков (краниального и каудального) области интереса. Затем под углом 45° к удаленному суставному отростку устанавливали направляющую спицу (струну). Это место пункционно легко локализуется, и установка здесь порта создает достаточный угол для обзора как вентральной поверхности дурального мешка, так и латерального края нервного корешка. Следующий этап – последовательная установка дилататоров на спицу от малого до наибольшего диаметра. Таким образом, мягкие ткани и сосуды удавалось раздвинуть, не допуская кровотечения.
Результаты
Обсуждение
Заключение
Методика ЭГЛ при ДЗ МПД тип I обеспечивает оперативное вмешательство с 16-кратным оптическим увеличением, что позволяет достичь высокого уровня детализации невральных структур. В результате риск интраоперационного повреждения СМ ниже, а манипуляции в ПК менее агрессивны в сравнении со стандартной ГЛ. За счет системы дилатационных гильз травмирование мягких тканей, а также вероятность кровотечения при выполнении оперативного доступа минимальны. При использовании данной методики удается выполнять фенестрацию МПД соседних сегментов ПС через единый доступ.