Гематогенная инфекция последа что это

Гематогенная инфекция последа что это

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:
Вопросы патогенеза, морфологической диагностики
и клинико-морфологических сопоставлений

Возможность внутриутробного инфицирования плода при заболеваниях матери известно с очень давних времен. В настоящее время общепринято, что инфицирование зародыша может произойти восходящим, гематогенным и нисходящим путями, частота их различна при различных заболеваниях. Очевидно, что при всех вариантах инфицирования определенные структурные изменения должны наблюдаться в последе. К нашему удивлению в большей части современных исследований посвященных этому вопросу, например при таких весьма актуальных в настоящее время инфекциях как ВИЧ и гепатит, морфологическое изучение последа не проводится. Практически нет данных и о дифференцированном вирусологическом исследовании различных компонентов системы мать-послед-плод при разных вариантах внутриутробного инфицирования.

В ткани плаценты и экстраплацентарных оболочках происходит выработка как специфических, так и неспецифических факторов защиты (антитела классов IgM, IgG, интерферонов, лизоцимов). Они содержатся в ретроплацентарной крови, крови пуповины и в околоплодных водах в количествах четырехкратно и более превышающих уровни в материнской крови.

Репликация возбудителей может происходить как в клеточных структурах плаценты, так и внеплацентарных оболочек. Различными методами могут быть документированы репликация нуклеиновых кислот, новообразование различных антигенов, появление полных инфекционных частиц. Возбудители, а также специфические и неспецифические защитные факторы могут попасть в органы плода гематогенным путем, интраканаликулярно, а также при контакте с кожными покровами и слизистыми оболочками. Особенностью ВУИ является их тесная связь с состоянием организма матери и последа. В связи с этим патология плода должна рассматриваться в рамках единой системы мать-плацента-плод.

Хотя необходимость системного подхода при оценке перинатальной патологии и декларируется многими авторами (Милованов А. П., 1999) практические рекомендации по его реализации в настоящее время не разработаны. Восходящая инфекция последа и плода развивается, как правило, во время родов или спонтанных выкидышей при попадании возбудителей в околоплодные воды через вскрывшийся околоплодный пузырь.

В амниотической жидкости содержатся гуморальные факторы неспецифической резистентности (лизоцим, цинк-полипептиды, интерфероны, гормоны), а также иммуноглобулины, которые способны обеспечить защиту в течение нескольких часов. Поражение последа чаще вызывается бактериями и грибами, и характеризуется острым гнойным воспалением в экстраплацентарных оболочках, интервиллезном пространстве, крупных ворсинах, сосудах и в пуповине. Гнойный экссудат может скапливаться в полости амниона. Поражение плода при данном варианте инфекции может происходить контактным путем с развитием дерматитов, конъюнктивитов и вульвовагинитов.

Другим весьма распространенным вариантом является интраканаликулярный путь с развитием энтероколитов при заглатывании инфицированных околоплодных вод и аспирационной пневмонии в условиях гипоксии. Возможно также гематогенное распространение возбудителей, начиная с сосудов пуповины с развитием пупочного сепсиса.

Весьма частой, но значительно менее изученной является гематогенная инфекция последа и плода.

Большинство острых инфекций матери может протекать с гематогенной диссеминацией возбудителей в различные органы, в том числе послед. Они сопровождаются выработкой как специфических, так и неспецифических факторов резистентности (антитела разных классов, интерфероны и т. д.).

IgG беспрепятственно проходят через плацентарный барьер, в то время как IgM им задерживаются. Материнский интерферон сквозь неизмененный плацентарный барьер не проникает.

Инфекционный процесс в последе характеризуется размножением возбудителя в различных отделах органа и выработкой защитных факторов.

Размножение вирусов осуществляется прежде всего в трофобласте ворсин, который является наиболее долгоживущей структурой. Репликация вирусов может завершаться на стадии синтеза вирусных РНК или ДНК и антигенов. Сборка полных вирионов (инфекционных частиц) отмечается лишь в случаях высокой патогенности возбудителя и происходит редко.

На практике весьма часто приходится сталкиваться с хроническими или персистентными инфекциями, характеризующимися синтезом антигенов возбудителя в синцитиотрофобласте ворсин с последующей активацией факторов резистентности. Аналогичные процессы могут происходить и в других клеточных системах последа.

Инфекционный процесс в последе наиболее достоверно может быть диагностирован с помощью серологических реакций. При этом титры антител в ретроплацентарной крови должны не менее чем четырехкратно превышать титры соответствующих антител в крови матери и принадлежать как к IgG (в том числе его подклассов IgG 1-4), так и IgM (табл. 3).

Важную роль в защите плода играют и синтезируемые в плаценте α, γ и плацентарный интерфероны. Определяемые в последе лимфоциты имеют как материнское, так и плодное происхождение. Инфекционный процесс в плаценте в ряде случаев может привести к нарушению плацентарного барьера и инфицированию зародыша.

Персистентная или хроническая инфекция последа приводит к стимуляции формирования органов иммунитета у зародыша — синтезу собственных антител и интерферона, появлению активированных лимфоцитов. Выработанные в плаценте антитела и интерфероны низкой молекулярной массы также могут свободно проникать к плоду через плацентарный барьер. Вещества с высокой молекулярной массой проходят только в условиях активно текущей инфекции через поврежденный плацентарный барьер.

В настоящее время О. А. Аксеновым разработана принципиальная схема диагностики ВУИ по наличию антител разных классов в крови матери и ребенка.

Клинико-морфологическая манифестация внутриутробной инфекции может весьма значительно варьировать в зависимости от вида, индивидуальных свойств и количества попавшего возбудителя, наличия факторов специфической и неспецифической защиты синтезированных в организмах матери, плода и в последе, а также общим уровнем компенсаторных и адаптивных механизмов плода.

Необходимо отметить, что у плода, как правило, выявляется меньшее число внутриутробных инфекций по сравнению с поражениями последа. Инфекция плода сопровождается размножением возбудителей в различных органах (наиболее часто печени, легких, ЦНС), а также выработкой собственных факторов специфической и неспецифической резистентности. Она наиболее достоверно диагностируется серологически в случаях не менее чем четырехкратного превышения титров антител над материнскими и ретроплацентарными антителами.

Нисходящая инфекция последа возникает при хронических инфекциях половых органов (прежде всего яичников и маточных труб), которые нередко обостряются даже при нормальном течении беременности. Диссеминация возбудителей происходит прежде всего через внеплацентарные оболочки, хотя не исключен и гематогенный путь их распространения.

Нарушение роста плода может быть обусловлено также длительным образованием интерферона у матери и проникновением его в плод при вирусной инфекции. Известно, что вирусный интерферон α-типа обладает выраженной антипролиферативной функцией, является антагонистом гормона роста. Поэтому вирусная инфекция в ранние периоды развития зародыша может нарушить дифференцировку тканей и органов, а позже снизить массу плода и вызвать преждевременные роды за счет усиления интерфероном киллерной активности лимфоцитов. В связи с этим постулируется, что вирусная инфекция ведет к активации иммунокомпетентных клеток, которые вместе с антифетальными антителами проникают в плод и вызывают иммунодеструктивные процессы, приводящие последнего к гибели.

Инфекционные нарушения в плаценте дестабилизируют также гормональную активность трофобласта, меняя уровень гормонов матери и плода. Возможно, это также влияет на устойчивость плода. В том случае, если возбудитель, попавший в организм плода, начинает здесь размножаться, он вызывает характерное повреждение. Одновременно возникают типичные реактивные изменения, которые наблюдаются у ребенка в первые дни и даже недели после его рождения. Оценивая такие поражения, следует иметь в виду, что возбудитель болезни и наиболее типичные для данной ВУИ изменения лучше всего выявляются на более ранних стадиях болезни. Лишь при тех ВУИ, которые протекают хронически, характерные структурные проявления могут быть выявлены и значительно позднее.

При длительном течении первоначального процесса возникают признаки, характерные для хронического воспаления. В этом случае наблюдается инфильтрация лимфоцитами, а также гистиоцитами и плазмоцитами, что аналогично местной иммуноморфологической реакции детей более старшего возраста при хронических или повторно возникающих инфекциях. Наряду с ней возникает фиброз, наблюдается более интенсивное, чем обычно, экстрамедуллярное кроветворение, в первую очередь в печени.

Таким образом, морфофункциональное состояние плаценты при различных патологических состояниях, включая инфекцию, может влиять на прогноз плода в разных направлениях.

Во-первых, это снижение энергетических, дыхательных и других биохимических процессов, нарушение гормонального статуса плаценты, отражающегося на уровне гормонов матери и плода, изменение толерантных иммунологических отношений в системе мать — плод.

Во-вторых, это поражения, облегчающие попадание инфекционного агента в плод и развитие в его органах патологических изменений. Они тесно сплетаются, создавая каскад патологических реакций, приводящих плод к существованию в экстремальных условиях, а в части случаев и к его гибели. В то же время отсутствуют исследования, направленные на выяснение вопросов защиты организма от неблагоприятных воздействий на плод. Создается впечатление, что один и тот же фактор может оказывать как вредное воздействие на плод, так и иметь в других случаях положительное влияние. Так, например, лизоцим, обладающий способностью повреждать мембраны бактериальных клеток, может нарушать плацентарные мембраны трофобласта. Основной противовирусный фактор — интерферон защищает плаценту и организм плода от воздействия вирусов, но в то же время может задерживать дифференцировку тканей зародыша и рост плода. Все это создает сложный комплекс компенсаторных процессов в системе мать — плацента — плод, направленных на рождение жизнеспособного ребенка, но при их несоответствии жизненным условиям, приводящих плод к гибели.

По нашему мнению необходим комплексный анализ патогенеза инфекционного процесса. Следует учитывать, что в системе мать-плацента-плод сумма всех патологических и защитных реакций направлена на обеспечение выживаемости плода даже в неблагоприятых условиях внутриутробного развития. Если эти условия несовместимы с дальнейшим постнатальным существованием новорожденного, происходит гибель плода или новорожденного.

Необходимо дополнительное изучение взаимооношений матери и плода, которые в настоящее время недостаточно разработаны, особенно при вирусных, микоплазменных и хламидийных инфекциях в системе мать-плацента-плод.

Источник

Гематогенная инфекция последа что это

2.1. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ БАКТЕРИЯМИ, ГРИБАМИ И ПРОСТЕЙШИМИ

Наиболее полно в литературе освещена патологическая анатомия бактериальных плацентитов. Из них наиболее часто встречающимися являются плацентиты, вызываемые разнообразной бактериальной микрофлорой. Для восходящей амниотической инфекции таковыми могут стать условно патогенные или даже сапрофитные микроорганизмы кишечника: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, а также коагулазо-позитивные кокки, стафилококки, стрептококки и др., фузобактерии. Безусловно, тяжелый гнойный бактериальный процесс без отчетливых морфологических особенностей может вызвать и гонококк.

Частота бактериальных хориоамнионитов, по данным авторов, различна и колеблется от 24,4 до 89 на 1000. Бактериальные неспецифические плацентиты, возникающие при гематогенном пути инфицирования, могут вызываться коагулазопозитивными стафилококками, стрептококками, пневмококками, Haemophilus influenzae, эшерихиями, различными сальмонеллами, Clostridium perfringens, различными коринебактериями, фузобактериями, бактероидами, Campylobacter fetus, Streptobacillus, Gardnerella. Источником инфекции в таких случаях являются очаги инфекции вне матки у матери: ангины, пневмонии и другие.

При морфологическом исследовании в таких случаях в плаценте выявляются абсцессы, септические тромбы и септические инфаркты. Достоверных клинических и морфологических особенностей поражений, вызванных этими возбудителями, в литературе не описывается. Отечественными исследователями многие из перечисленных возбудителей, требующих для своего выделения и идентификации особых условий, в качестве изолятов из последа не описаны.

Вопрос о роли индивидуальных свойств бактерий для развития тех или иных форм поражений и степени их выраженности в литературе не ставится. Частота бактериальных плацентитов в Санкт-Петербурге по нашим данным составляет около 25%, в том числе как моноинфекция — около 12% и в составе сочетанных инфекций — около 13%. Частота бактериальных поражений последа на материале г. Новгорода составляет около 21%. Результаты выборочных бактериологических исследований последов, проведенных во 2 перинатальном отделении ГПАБ на базе кафедры патологической анатомии СПбГПМА (бактериолог — Т. В. Смольянинова) в 1999 г. приведены в таблице 2.

Анализ приведенных в таблице результатов свидетельствует о необходимости дальнейших клинико-бактериолого-морфологических сопоставлений при гнойных плацентитах. Мы не можем с уверенностью оценить патогенетическую роль каждой выделенной при бактериологическом исследовании культуры, но исходя из данных литературы и собственного опыта особое внимание следует уделять энтерококкам, ацинетобактерам и грибам рода Candida.

Результаты бактериологических исследований последов в г. Великий Новгород дали сходные результаты по набору выделяемых возбудителей. В 77,8% высев возбудителей сопровождался признаками гнойного воспаления. При отрицательных результатах бактериологического исследования гнойное воспаление выявлено в 29,8%.

Необходимо отметить, что мы можем предполагать вероятную этиологическую роль анаэробных микроорганизмов, диагностика которых в имеющихся условиях не могла быть проведена.

Восходящая бактериальная амниотическая инфекция представляет значительную опасность для плода, связанную как с распространенным поражением последа, так и патологией родового акта. К ее наиболее вероятным осложнениям относятся сепсис, пневмония и энтероколит новорожденных. Развитие пневмонии часто связано с аспирацией инфицированных околоплодных вод и нередко сочетается с синдромом дыхательных расстройств. Энтероколиты часто остаются клинически нераспознанными, хотя их течение может приобретать тяжелый характер, а терапия бывает часто затруднена в связи с большой ролью в их этиологии антибиотикорезистентных штаммов. Необходимо отметить, что в Санкт-Петербурге летальные исходы у новорожденных, связанные с осложнением и бактериальной амниотической инфекцией крайне редки.

В литературе имеются единичные работы, свидетельствующие о возможности развития острого гнойного хориоамнионита, вызванного N. gonorrhoeae. При назначении антибиотиков достигался отчетливый клинический эффект, состояние ребенка после рождения не страдало. Морфология последа либо не приводится, либо описываются неспецифические признаки гнойного воспаления. По данным L. E. Edwards et al. (1978) хориоамнионит наблюдается у 26% беременных с гонореей (в контроле в 5%), преждевременный разрыв околоплодных оболочек в 65% (в контроле в 29%). На нашем материале гонорейные плацентиты наблюдались в единичных случаях.

Листериоз.
К числу классических и наиболее полно изученных бактериальных внутриутробных инфекций относится листериоз. Листериоз вызывается грамположительной бактерией Listeria monocytogenes и встречается у разнообразных млекопитающих и птиц. Наиболее тяжелые формы заболевания отмечаются в условиях иммунодефицита. Наиболее частым путем передачи возбудителя является алиментарный, в том числе, через инфицированное молоко, сыр, сосиски, цыплят. Имеются данные о возможности широкой распространенности носительства этого возбудителя. Наибольшее значение в практике листериоз имеет как внутриутробная инфекция.

Поражение последа листериями описано в работах S. G. Driscoll et al. (1962) и ряда других исследователей. Инфицирование последа листериями может происходить как восходящим (Fox H., 1978), так и трансплантарным гематогенным путем (Flamm H., 1959). Макроскопически плацента иногда увеличена в размерах и в ней видны мелкие рассеянные по всему органу беловато-желтоватые очажки, экстраплацентарные оболочки приобретают грязно-зеленую окраску. Описаны микроабсцессы с участками некроза в центре и палисадообразное расположение гистиоцитов. Поражения ворсин сопровождаются их некрозом, тромбозом межворсинчатых промежутков.

К. Kloos и М. Vogel (1974) различают несколько вариантов поражения плаценты при листериозе: диссеминированный интервиллезный плацентит, септический апостематозный плацентит и восходящий хориамнионит. Весьма важным является обнаружение листерий в очагах воспаления. Значительное количество возбудителей может определяться на поверхности амниона. Патогномоничным для листериоза признаком служат листериозные гранулемы.

По некоторым данным листериоз составляет около 1% поражений плаценты. Вместе с тем Н. Flamm (1966) считает, что поздние выкидыши довольно часто связаны с гематогенной инфекцией плаценты и трансплацентарным проникновением возбудителя в плод. Неоднократно описывалось и повторное развитие листериоза при последующих беременностях. В ряде работ, посвященных патогенезу листериозных поражений, показана возможность их развития как при гематогенном, так и восходящем путях инфицирования.

На ранней фазе инфекции размножение листерий контролируется неспецифическими защитными механизмами, а на поздних стадиях Т-клеточным иммунитетом. Увеличение числа бактерий в децидуальной оболочке связано с функциональной недостаточностью макрофагов и Т-лимфоцитов и их неспособностью элиминировать находящихся в ткани возбудителей.

При скрининговом исследовании последов в С.-Петербурге листериозные плацентиты обнаруживаются менее чем в 1% наблюдений. Выявляемые при этом изменения сходны с имеющимися в литературе описаниями и представлены виллузитом и интервиллузитом. Листериозные поражения закономерно сочетаются с процессами иной этиологии.

Вопрос о частоте внутриутробного инфицирования при сифилисе и его патогенезе является сложным. Классические представления, базирующиеся на работах конца XIX — начала XX веков нуждаются в пересмотре. Новые подходы, связанные с использованием современных трепонемных тестов (TPI, FTA-ABS и др.) в широкой практике не используются. Очевидно, что исключительно важное значение при упоминании у матери диагноза сифилиса имеет гистологическое исследование последа.

Поражение последа бледными трепонемами впервые подробно было описано О. Heubner (1897) и позже G. Heubner (1954). По их данным, плацента при сифилисе увеличена в размерах, ткань ее бледная. При гистологическом исследовании в крупных сосудах описывались преимущественно плазмоцитарные инфильтраты и стенозирующий васкулит.

В работах P. Walfor et al. (1962) были описаны два варианта изменений в плаценте при внутриутробном сифилисе: в одном отмечалась пролиферация клеток типа гистиоцитов, в другом преобладали клетки лимфоидного ряда. Авторы объясняют эти отличия состоянием реактивности. О гуммах или иных гранулемах в литературе не сообщалось, но отмечалось формирование абсцессов ворсин.

Утвердилось широко распространенное мнение, что спирохеты не способны проникать через плаценту к плоду до 4 мес. гестации. Это положение основывается на нескольких больших сериях аутопсийных исследований плодов, проведенных в допенициллиновую эру. Так, A. L. Dippel в 1944 году опубликовал результаты 67 аутопсий абортусов и выкидышей у матерей с сифилисом. Он также привел данные двух серий более давних исследований, проведенных J. R. McCord и J. Trinchese. Всего проанализированы результаты исследования 200 инфицированных плодов, среди которых не было ни одного менее 18 недель гестации. На 8 мес. гестации у 35% плодов был выявлен врожденный сифилис. Высказано предположение, что спирохеты не инфицируют плод ранее 18 нед беременности из-за существования в плаценте выраженного слоя цитотрофобласта, препятствующего проникновению спирохет к плоду.

Однако опубликованы и иные данные. Так, Н. Braunstein описал мертворожденного при спонтанном аборте на сроке 4,5 мес гестации с длиной тела 12,8 см, у которого спирохеты были выявлены как в печени, так и в других органах, а также специфические изменения в последе. С. A. Hurter и К. Benirschke доказали, что применение электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии позволяет выявить спирохеты у плодов на сроке беременности 9-10 нед.

Эти изменения принято рассматривать как наиболее характерные для сифилитической инфекции и при их сочетании с выявленными в ткани трепонемами диагноз может быть поставлен с абсолютной уверенностью. Вместе с тем, многими авторами отмечается, что импрегнация спирохет серебром часто бывает затруднена. Наряду с этим, К. Kloos et al. (1974) считают, что в ряде случаев плацента при внутриутробной сифилитической инфекции может быть в целом не изменена, но иметь нарушенное созревание ворсин. В данной работе выявлены или группы незрелых ворсин или их ускоренное развитие с избыточной васкуляризацией вплоть до ангиоматоза.

При сифилисе в капиллярах мелких ворсин плаценты выявляют специфические депозиты, состоящие из иммунных комплексов, содержащих С3 фракцию комплемента, иммуноглобулины и ревматоидный фактор. Наряду с этим снижается синтез эстриолов, что сопровождается снижением содержания у плода предшественников адреналовых андрогенов и способности плаценты к их ароматизации.

D. R. Genest et al. (1996) микроскопически изучили 49 плацент от 38 матерей с позитивной сифилитической серологией. Среди абортусов первого триместра беременности в 100% плацент имелся плазмоцитарный децидуит, в 33% увеличенные, богатые клетками ворсины, фокальные острые виллузиты (неполная гистопатологическая триада). Среди плацент второго и третьего триместров 11% имело полную гистопатологическую триаду, 14% — неполную (два признака) и 74% оказались гистологически негативными. В 14% встречался плазмоцитарный децидуит и в 31% — острый хориоамнионит. В 50 гистологически позитивных плацент (с полной триадой) спирохеты были выявлены с помощью серебрения чаще в строме ворсин с острым виллузитом. Методом ПЦР трепонемная ДНК была идентифицирована в 100% случаев.

В плацентах с неполной гистопатологической триадой результаты импрегнации оказались отрицательными, однако, в 20% случаях трепонемная ДНК определена методом ПЦР. ПЦР-позитивные плаценты имели увеличенные, богатые клетками ворсины и пролиферативные изменения фетальных сосудов без виллузитов. В гистологически негативных плацентах второго и третьего триместров серебрение не выявило трепонем. При ПЦР трепонемная ДНК выявлена в 4% плацент с острыми хориоамнионитами и пролиферативными изменениями фетальных сосудов.

На нашем материале (А. В. Колобов) при сравнительном исследовании плацент от 34 пациенток, страдавших сифилисом и не получавших лечения и от 98 беременных, получавших специфическую терапию по поводу сифилиса удалось показать закономерность развития полиэтиологичных плацентитов в обеих группах с преобладанием поражений бактериально-хламидийной этиологии и недостаточностью (чаще острой и хронической субкомпенсированной) плаценты. Достоверных макроскопических изменений не выявлено. Изменения, которые с уверенностью можно было рассматривать как обусловленные бледной трепонемой, отмечены в 6 плацентах от женщин, не получавших лечения. Кроме того, отмечена тенденция к нарастанию массы последа и плацентарно-плодного индекса на сроках гестации 28-36 недель.

Туберкулез.
Инфицирование последа микобактериями туберкулеза происходит чаще всего гематогенно. Впервые поражение последа при туберкулезе было описано G. Schmorl и Kockel (1894). Авторы как правило выявляли очаги поражения в децидуальной оболочке, интервиллезном пространстве и ворсинах, реже в хориальной пластинке. Сходные изменения были описаны A.S. Warthin и Cowie (1907), причем они сочетались с неспецифическими инфильтратами и тромбозом сосудов. Н. Flamm (1959) отметил вторичный некроз трофобласта, а в соседних с такими участками ворсинах эпителиоидный вал и формирование туберкулезных бугорков. При этом происходит поражение сосудов ворсин, образование тромбов, что расценивается автором как доказательство инфекции плода.

При поражении хориальной пластинки и децидуальной оболочки, возможно инфицирование амниона. Такое поражение, видимо, может возникнуть из очага инфекции в эндометрии. При туберкулезе макроскопически обнаруживаются либо крупные очаги творожистого некроза, либо множественные милиарные очажки на поверхностях плаценты, в ворсинчатом хорионе и оболочках.

Как правило, инфицирование плаценты происходит гематогенным путем, реже — из очага инфекции в эндометрии. При гистологическом исследовании в разных участках органа обнаруживаются то мелкие, то более крупные очаги творожистого некроза, окруженные неспецифической клеточной реакцией. В интервиллезном пространстве выявляются скопления полиморфных клеток и фибрина, которые местами подвергаются творожистому некрозу. В прилегающих к таким участкам ворсинах возникает диффузное разрастание специфической грануляционной ткани и туберкулезные бугорки. Нередко в сосудах ворсин образуются тромбы или происходит облитерация просвета. При распространении инфекции из очагов в эндометрии аналогичные изменения могут обнаруживаться в оболочках плаценты.

В последние годы на материале ПАО инфекционной больницы им. С П. Боткина было проведено исследование 68 последов от женщин, страдавших различными формами туберкулеза легких. В 4 наблюдениях (5,9%) наличие длительно текущего воспаления с фибробластической реакцией иногда по типу туберкулезной гранулемы не позволяло исключить туберкулезные поражения последа, несмотря на редкое выявление микобактерий.

Лепра.
Поражение плаценты при лепре характеризуется развитием виллита с наличием в инфильтратах плазматических клеток и формированием гранулем, в которых обнаруживаются скопления возбудителей, а также пролиферативным эндартериитом и периваскулитом. Наиболее полное описание 81 последа было сделано М.Е. Dunkan et al. (1984), которым, однако, не удалось выявить типичных лепроматозных изменений ни при световой, ни при электронной микроскопии. На нашем материале таких поражений не было.

Т. К. Lide (1947) описал поражение последа при туляремии, при котором наблюдается множество очагов воспаления в ворсинах и межворсинчатом пространстве, состоящих из полиморфноядерных лейкоцитов, гистиоцитов и лимфоцитов, окруженных фибрином, иногда в ворсинах выявляются очаги некроза. В очагах поражения выявляется большое количество возбудителей. На нашем материале такие поражения не наблюдались.

Микотические плацентиты чаще вызываются грибами Candida (Benirschke К., Raphael S. I., 1958), а иногда Aspergillus, Coccidiodes, Criptococcus. Гистологическая картина хориоамнионита, вызванного грибами, сходна во многом с бактериальными поражениями, но при этом чаще встречаются микроабсцессы и очаги некроза, а при специальных окрасках могут быть выявлены клетки и нити псевдомицелия гриба (Fox H., 1973). На нашем материале грибковые поражения наблюдались лишь в единичных наблюдениях в составе смешанных инфекций.

Поражение последа токсоплазмами (Toxoplasma gondii) описаны рядом авторов прежних лет. Наиболее полные сведения о перинатальном токсоплазмозе были обобщены J. К. Frenkel (1971). Установлено, что при латентной форме токсоплазмоза беременной, инфицирование последа может происходить из очага инфекции в эндометрии. Не исключена возможность и гематогенного инфицирования последа при острой форме токсоплазмоза у беременной.

Показано, что макроскопически плацента при токсоплазмозе может быть неизмененной или увеличенной в размерах, бледной, напоминает плаценту при отечной форме гемолитической болезни. Описывался хронический вялотекущий виллит, при котором отмечалось очаговое диссеминированное поражение ворсин. В строме ворсин выявляется преимущественная лимфоидная инфильтрация с примесью плазматических клеток, увеличение клеток Гофбауэра-Кащенко, фиброз и иногда очаги некроза.

W.G. Elliott (1970) описал гранулемы в ворсинах и отметил развитие эндартериита, а также скопления моноцитов в межворсинчатых промежутках. G. Altschuller (1973) выделяет отечную форму токсоплазмоза плаценты, при которой в строме ворсин отмечается большое число клеток Гофбауэра-Кащенко, в ворсинах выявляются также возбудители.

Токсоплазменный плацентит может приводить к невынашиванию, мертворождению или внутриутробной инфекции плода. При гистологическом исследовании выявляется хронический виллузит, при котором поражаются группы ворсин. В их строме выявляется лимфоидная инфильтрация с примесью плазмоцитов, макрофагов, иногда происходит образование гранулем. В интервиллезном пространстве встречаются скопления лимфоцитов и макрофагов. Характерно поражение сосудов ворсин с развитием васкулитов. Патогномоничным для токсоплазмоза является обнаружение возбудителя, свободно лежащего, или в виде псевдоцист. На нашем материале изменения, позволяющие предполагать наличие токсоплазмоза, определялись лишь в единичных наблюдениях.

Источник