Гемодинамически стабилен что это

Гемодинамически стабилен что это

Введение

Проблема артериальной гипертонии (АГ) остается одной из наиболее актуальных в современной медицине [5]. В последнее десятилетие в структуре АГ значительно возрос удельный вес лиц молодого возраста [4]. При этом наиболее частой формой является изолированная систолическая артериальная гипертония [3]. В связи с противоречивыми взглядами исследователей на проблему изолированной систолической артериальной гипертонии (ИСАГ) у молодых людей, важным является вопрос истинной распространенности этого явления (без учета лабильной АГ) и гемодинамических особенностей стабильной и лабильной форм ИСАГ. Под лабильной АГ понимают наличия периодических эпизодов повышения систолического артериального давления (АД) более 140 мм рт. ст. при диастолическом АД менее 90 мм рт. ст [7]. Считается, что в генезе лабильной формы изолированной систолической артериальной гипертонии преимущественное значение имеет дисфункция вегетативной нервной системы и нарушение психофизиологической саморегуляции [1, 7]. Частота встречаемости лабильной АГ по данным различных исследователей, колеблется от 9 до 27 % [2, 6]. Совершенствование диагностики ИСАГ у лиц молодого возраста имеет первостепенное значение для улучшения здоровья подрастающего поколеия.

Цель исследования. Изучение гемодинамических особенностей стабильной и лабильной форм изолированной систолической артериальной гипертонии в молодом возрасте.

Материалы и методы. В основу работы положены материалы комплексного обследования 1263 студентов вузов г. Смоленска в возрасте 17-23 лет.

Исследование выполнялось в два этапа. На первом этапе всем респондентам измерялось офисное АД (в соответствии с Российскими Национальными рекомендациями по диагностике и лечению АГ Всероссийского научного общества кардиологов, 2010). Проводилось неинвазивное измерение показателей гемодинамики с помощью графического анализатора тонов Короткова с определением систолического, диастолического и среднего АД, ЧСС, ударного объема сердца(SVI), минутного объема крови (COI), сердечного индекса (CII), общего периферического сосудистого сопротивления (TPR), скорости распространения пульсовой волны (TP-KS), площади поверхности тела (BSA). На каждого обследованного заполнялась регистрационная карта, включающая: расспрос (жалобы, анамнез), данные антропометрического, физикального и дополнительных методов обследования.

На втором этапе молодым людям с выявленным уровнем АД, соответствующим артериальной гипертензии, было проведено дополнительное измерение АД.

По данным первого этапа исследования, изолированная систолическая АГ была выявлена у 152 студентов. Молодым людям с выявленным уровнем АД, соответствующим артериальной гипертензии, было проведено дополнительное измерение АД.

На основании полученных данных обследуемые были разделены на 2 группы. В 1 группу вошли 85 студентов со «стабильной» ИСАГ, у которых значения САД по результатам второго этапа измерения АД не снизились менее 140 мм рт. ст. Вторую группу составили 67 человек с «лабильной» ИСАГ с АД менее 140/90 мм рт. ст. по данным второго этапа измерения.

Результаты исследования и их обсуждения

Антропометрические данные молодых людей с «лабильной» и «стабильной» ИСАГ

Источник

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

Источник

Гемодинамически стабилен что это

Локальная гемодинамическая значимость, как уже отмечалось, характеризуется очевидным возрастанием или снижением скорости кровотока и дезорганизацией потока крови в зоне поражения. Для артериальных стенозов принято считать, что стенозы до 50% по диаметру, как правило, гемодинамически не значимые, а стенозы более 50%, как правило, гемодинамически значимые. Однако следует учитывать, что отсутствие очевидных нарушений гемодинамики не является абсолютным критерием гемодинамической незначимости поражения.

Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротический стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отражаются в зависимых от этих поражений, расстройствах региональной гемодинамики. Наиболее частым проявлением региональной гемодинамической значимости является асимметрия кровотока, например, по средним мозговым артериям приодностороннем стенозе внутренней сонной артерии. Важным количественным критерием гемодинамической значимости поражения артерий нижних конечностей является величина лодыжечного артериального давления по сравнению с артериальным давлением, измеренным на предплечье.
Подробно региональные проявления поражения артерий и вен изложены в главах, посвященных соответствующим регионам.

Важнейшие факторы, определяющие гемодинамическую значимость стеноза.
1. Площадь (диаметр) остаточного просвета. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявления стеноза, является степень стено-зирования. На протяжении стеноза и в постстенотическои области возникают энергетические потери за счет действия силы трения, ускорения крови в стенозе и нарушения однонаправленности потока. Потери энергии в стенотическои части сосуда обратно пропорциональны четвертой степени радиуса. Например, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, чем в нестенозированном сегменте.

2. Протяженность стеноза. Потери энергии прямо пропорциональны протяженности стенозированного участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при протяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.

3. Неровность поверхности. Степень энергетических потерь существенно зависит от конфигурации стеноза. При «резком» обрыве стенозированного участка или «изъеденности» контура потери энергии больше, чем в случае его «плавности».

4. Сочетанное поражение сосудов. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение симметричных артерий или параллельно залегающих артерий ухудшает условия коллатерального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий несколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объемный кровоток в ней.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник