Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.
Системное артериальное давление
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:
Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.
В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.
Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.
Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотношениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности.
Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.
Важным является поддержание постоянного соотношения между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.
Таблица 9.5. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизонтального положения в вертикальное
Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.
Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания должной величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердечный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.
Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.
Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.
Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики
В статье описана методика определения типов гемодинамики, на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ интегральных гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики. Выявлено, что как у здоровых лиц, так и у пациентов с артериальной гипертензией при снижении минутного объема крови увеличивается периферическое сопротивление и жесткость артериальной системы. В группах здоровых и пациентов с артриальной гипертензией наблюдаются лица с преобладанием жесткости артериальной системы либо общего периферического сосудистого сопротивления.
Integrated indicators of the central haemodynamics at healthy persons and patients with a hypertension depending on haemodynamics type
In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of integral haemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out. It is revealed that as at healthy persons, and at patients with arterial hypertension at decrease in minute volume of blood circulation peripheral resistance and rigidity of arterial system increases In groups healthy and patients with arterial hypertension persons with prevalence of rigidity of arterial system or the general peripheral vascular resistance are observed.
В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни большую роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [1]. Несомненно, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [2].
Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В тоже время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6. 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8]. Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения, и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.
В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Мы предложили, основываясь на работах Н.Н.Савицкого, проводить разделение на эти типы гемодинамики на основании расчета должного минутного объема (ДМО) исходя из величин должного основного обмена (ДОО).
По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) =ДОО/281 [9].
Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [10]:
Для мужчин: ДОО (ккал) =13,75М+5Р-6,75В+66,77;
Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;
где М — вес в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [11]. Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.
Показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типов гемодинамики
Группы пациентов
Возраст
в годах M±σ
ЧСС
M±σ
Ср АД
мм рт. ст. M±σ
УО
M±σ
МОК
л/мин M±σ
СИ
л/мин*м 2 M±σ
ОПСС
M±σ
КОУ
M±σ
КОУ/
ОПСС
Здоровые
±0,12
Гиперкинетический
±0,03
Эукинетический
±0,14
Гипокинетический
±0,07
р
0,107
0,209
0,063
0,071
0,019
2.
Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течении 30 мин.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа и с помощью критериев Стьюдента [20].
Результаты исследования и обсуждение
Данные исследований представлены в таблице 1. В группе здоровых лиц выявлено 21,9% с гиперкинетическим типом кровообращения, 65,6% с эукинетическим и 12,5% с гипокинетическим. В группе пациентов ГБ: 3,2%, 61,9% и 34,9% соответственно.
Проведен анализ параметров гемодинамики в каждой группе в зависимости от типа гемодинамики. Возраст и срАД у здоровых лиц в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически достоверно не отличался. Имелось достоверное отличие следующих параметров кровообращения при различных типах центральной гемодинамики: УО, МОК, СИ, ОПСС, КОУ. При гиперкинетическом типе при более высоких цифрах МОК и СИ наблюдались наиболее низкие значения ОПСС и КОУ, чем при эу и гипокинетических типах. При гипокинетическом типе, напротив, преобладали значения срАД, ОПСС и КОУ при меньших показателях СИ. Таким образом, можно констатировать, что при снижении МОК возрастает периферическое сосудистое сопротивление и жесткость артериальной системы, что обеспечивает постоянство показателей АД. Обращает на себя внимание относительный показатель КОУ/ОПСС: при изменении абсолютных значений КОУ и ОПСС соотношение этих параметров не меняется у пациентов с разными типами гемодинамики.
При сравнении показателей гемодинамики у пациентов с ГБ с данными здоровых лиц выявлено статистически достоверное различие по ЧСС, срАД, ОПСС, КОУ. У больных ГБ определялись большие значения срАД, ЧСС, ОПСС, КОУ и наблюдалось статистически недостоверное снижение СИ в этой группе обследуемых. Соотношение КОУ/ОПСС и срАД у пациентов с ГБ и здоровых лиц статически достоверно не отличались. Так же как и у здоровых лиц, при гиперкинетическом типе кровообращения показатели МОК и СИ были наибольшими, а ОПСС и КОУ наименьшими в сравнении с эу и гипокинетическими типами. При гипокинетическом типе, соответственно, наоборот: МОК и СИ наименьшие, а ОПСС и КОУ наибольшие, что так же говорит о том, что у пациентов ГБ при снижении МОК происходит увеличение ОПСС и жесткости артериальной системы. Среднее соотношение КОУ/ОПСС в подгруппах не изменялось.
Известно, что и ОПСС и жесткость артериальной системы участвуют в формировании и поддержании артериального давления. Соотношение КОУ/ОПСС позволяет оценить преобладание влияния жесткости артериальной системы либо периферического сопротивления на показатели АД. При снижении КОУ/ОПСС преобладает влияние ОПСС, его повышение говорит о преобладании жесткости артериальной системы. Средние значения этого соотношения у здоровых лиц и пациентов с ГБ статистически не отличались (табл. 1). Но в каждой группе и подгруппах, разделенных по типу гемодинамики, были пациенты с преобладанием артериальной жесткости или ОПСС (табл. 2). Это говорит о том, что и у здоровых лиц и у пациентов с ГБ соотношение жесткости и ОПСС неоднородно и в этих группах и подгруппах можно выделить пациентов с преимущественным повышением жесткости артериальной системы либо периферического сопротивления. Средние значения КОУ и ОПСС у группы пациентов ГБ были существенно выше, чем у здоровых лиц, что и было одним из факторов повышения АД.
Выводы:
1. Методика определения типов центральной гемодинамики – гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по срДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.
2. У здоровых лиц и пациентов ГБ при разных гемодинамических типах наблюдаются достоверные отличия интегральных показателей центральной гемодинамики (МОК, СИ, ОПСС, КОУ). При снижении МОК и СИ происходит увеличение, как периферического сосудистого сопротивления, так и жесткости артериальной системы.
3. В группах здоровых и пациентов с ГБ наблюдаются лица с преобладанием жесткости артериальной системы либо общего периферического сосудистого сопротивления.
Ю.Э. Терегулов
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань
Казанский государственный медицинский университет
Терегулов Юрий Эмильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики, доцент кафедры госпитальной терапии
1. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни // Кардиология. — 1977. — № 10. — С. 8-18.
2. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии // Тер. Арх. — 1983. — № 4. — С. 26-28.
3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. — 1981. — № 3. — С. 10-14.
4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. — М., 1976. — С. 25-27.
5. Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. — М., 1979. — 44 с.
6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. — М., 1976. — С. 37-41.
7. Павельски С, Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. — М.. 1964. — С. 120-121.
8. Кожарская Л. Г., Голдовская Д. Ш. В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. — София, 1979. — 209 с.
9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М.: Медицина, 1974. — 307 с.
10. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы (Справочник) / Под. ред. Т.С. Виноградовой. — М.: Медицина, 1986. — 416 с.
11. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). — 2004. — Аркомис-Профи ТТ. — 99 с.
12. Ткаченко Б.И. Системная гемодинамика // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. — 1999. — Т. 85, № 9-10. — С. 1255-1266.
13. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М.: Медицина, 1974. — 307с.
14. Дегтярев В.А. Возможности комплексного исследования системы кровообращения у населения методом объемной компрессионной осциллометрии // Российские медицинские вести. — 2003. — № 4. — С. 18-28.
15. Никитин Ю.П., Лапицкая И.В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. — 2005. — № 11. — С.113-120.
16. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. — 2006. — Т. 5, № 2. — С. 65-69.
17. Van Bortel L.M., Dupres D., Starmam-Kool M.J. et. al. Clinical application of arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 445-452.
18. Терегулов А.Э. Способ определения объемной упругости артериальной системы. Патент № Ru 2373843 C1.
19. Физиология человека: в 3 х томах / Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 2004. — T. 2. — 314 с.
20. Гланц С. Медико- биологическая статистика. — М.: Практика, 1999. — 459 с.
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)
Информация
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Кровообращение – определение, классификация
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Основные свойства и резервы крови
Сердечно-сосудистая система
Сердце
Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.
Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность
Факторы, определяющие нагрузку на сердце
Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.
— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.
— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.
— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.
Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.
— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:
Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.
— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и