Гемодинамический стресс что это

Гемодинамические кризы: резонансная гипотеза

Структура статьи

Очевидно, что для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации, однажды, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – к гемодинамическому кризу.

Итак, первый важный постулат концепции гемодинамических кризов: ишемия органов, обладающих «правом» регуляции центральной гемодинамики, всегда приводит к артериальной гипертонии.

Итак, гемодинамический криз — это острое нарушения системной и региональной гемодинамики, протекающее с ишемией или повреждением зависимых органов.

В зависимости от способов инициации, кроме гипертонического и аритмического, можно выделить еще несколько вариантов гемодинамических кризов: гемореологический, нейроэндокринный, ангиодистонический, коронарный, гипотонический, обтурационный. Они отличаются лишь по механизму «запуска» патологического процесса при развитии которого всегда фигурируют четыре основных составляющих:

Триггером возбуждения устойчивой патологической системы могут стать внешние метеорологические изменения, стрессы, микроциркуляторные расстройства, связанные с изменениями самой крови, интоксикации и многие другие факторы, которые применительно к биорезонансной модели можно называть факторами дестабилизации.

Инсульт и инфаркт миокарда всегда являются результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, поэтому представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и этими событиями.

Гемодинамические кризы являются свойством патологически измененной сердечно-сосудистой системы. Болезнь изменяет не только структуру клеток и тканей, геометрическую картину органов, но изменяет резонансные частоты, которые удерживают функцию органа в пределах нормальной резонансной системы. Так сердце отвечает аритмией на изменяющиеся метеорологические условия или на рефлекторный стимул, например, переедание. Вероятно, резонансный механизм и запускает патологический круг любого гемодинамического криза. В этом случае криз сам становится патологической резонансной системой и его энергия поддерживается любыми внешними воздействиями.

Концепция гемодинамических кризов является неотъемлемой частью теории сосудистых катастроф, которая проходит путь от элементарных представлений о факторах риска, связанных простейшими математическими корреляциями с сосудистыми событиями, к пониманию сложных и многогранных механизмов развития патологических процессов, которые завершаются инсультом или инфарктом. В некоторой степени, становится понятно, как далеко действительный сценарий сосудистой катастрофы находится от, казалось бы, самых надёжных и проверенных факторов риска, таких как повышение уровня холестерина в крови, гипертония, возраст и др. Становится объяснимой и низкая эффективность профилактических программ, построенных на выявлении и коррекции огромного количества «новых», «независимых», «модифицируемых» и других факторов, которые отражают лишь доступные нашим методам исследования отдельные звенья патологических процессов. Полноценная теория сосудистых катастроф ещё только зарождается, но наши представления о сердечно-сосудистых болезнях уже не так наивны. Концепция гемодинамических кризов не исчерпывает все сложные, многосторонние отношения, в которых находится человек и окружающий его мир. Но она затрагивает механизмы наиболее трагических, финальных, событий, которые завершают длинный путь развития болезни от патологического процесса до сосудистой катастрофы.

Подробнее о резонансной гипотезе сосудистых катастроф можно прочитать в книге:

Источник

Концепция гемодинамических кризов

Структура статьи

Патокинез острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК)

Наши многолетние наблюдения, позволяют утверждать, что восемь патогенетических вариантов гемодинамических кризов в полной мере ассоциируются с непосредственными причинами ОНМК [7,8].
Если в некоторых случаях, инсульт не удается связать с каким-либо гемодинамическим кризом, то это результат недостатка анамнестических данных или ограниченного объема кардионеврологического обследования.

Гипертонический криз

Классификация гипертонических кризов

А. По предполагаемому патогенезу:

В. По основным клиническим проявлениям:

1. Церебральные.
2. Кардиальные: ишемические, аритмические, с левожелудочковой недостаточностью.
3. С возможным поражением аорты (расслоение).
4. С поражением структур глаза.
5. С поражением почек.
6. С вегетативными проявлениями.

Связь гипертонического криза с факторами дестабилизации

Рис. 1. Минутный объем крови (МОК) и систолическое АД (САД) в период гипертонического криза

В 1995 году при ретроспективном анализе показателей центральной гемодинамики больных, перенесших ишемический инсульт, нам удалось показать, что в течение нескольких лет, предшествовавших мозговой катастрофе, у большинства больных нарастали скрытые признаки сердечной недостаточности [8].
Снижение фракции выброса и минутного объема крови (кардиальный гиподинамический синдром) у больных с гипертонической болезнью является доклиническим признаком снижения кардиального гемодинамического резерва. Критическое повышение периферического сопротивления сосудистого русла в период развития гипертонического криза приводит к снижению МОК и ишемии мозга.
С гипертоническим кризом чаще патогенетически связаны лакунарный и гемодинамический инсульт, однако сложные, стремительно протекающие системные нарушения не исключают развития и других подтипов ишемического инсульта: атеротромботического, артерио- или кардиоэмболического.

Гипотонический криз

Коронарный криз

Аритмический криз

Нейроэндокринный криз

Ангиодистонический криз

Гемореологический криз

Гемореологический криз может служить непосредственной причиной инсульта в тех случаях, когда у больного нет очевидных заболеваний, ассоциированных с ОНМК (АГ, церебральный атеросклероз, аритмия). Гиперкоагуляция и гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции, которые при воздействии факторов дестабилизации (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) могут привести к ишемии – ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт). Наиболее распространенным механизмом блокады микроциркуляторного звена кровообращения является внутрисосудистое тромбообразование. Однако, патогенез гемореологического криза сложен и не ограничивается внутрисосудистым гиперкоагуляцией [39,40]. Дислипидемия и гипергликемия приводят к сложным и до конца не ясным изменениям микрососудистого русла (ангиопатия), которые в сочетании с гипервискозностью плазмы крови оказывают существенное влияние на состояние микроциркуляции. Диабет не только ускоряет атерогенез, он патогенетически связан с дислипидемией. У больных сахарным диабетом 2 типа увеличивается концентрация в крови системных прокоагулянтных факторов, повышается содержание фибриногена, снижается фибринолитическая активность крови [40]. Существенное значение в формировании микроциркуляторных нарушений играет полицитемия. Эритремия – наиболее значимый фактор блокады микроциркуляции, который чаще обнаруживает свое патогенное влияние у курящих мужчин. Полицитемия может служить причиной гемореологического криза у больных с заболеваниями крови [41].
Все эти обстоятельства позволяют считать, что гемореологический криз может осложнить течение сахарного диабета, он более вероятен для больных с дислипидемией, многоуровневыми обменные нарушениями (метаболический синдром).
Гемореологический криз имеет все основные черты гемодинамического криза. Региональная ишемия, возникающая вследствие блокады микроциркуляции, приводит к системным гемодинамическим реакциям (артериальная гипертония), генерализованной гиперкоагуляции с реализацией церебрального или коронарного синдрома ишемического повреждения.

Обтурационный криз

Обтурационный криз возникает вследствие закупорки артерии среднего или крупного калибра. Существует несколько патофизиологических механизмов острой обтурации артерии. Наиболее вероятна закупорка сосуда тромбом (атеротромботический и кардиоэмболический инсульт) или фрагментом распадающейся атеросклеротической бляшки. Блокада кровотока «активированной» вследствие кровоизлияния или воспаления атеросклеротической бляшкой, более редкий, но возможный механизм обтурационного криза. Расслаивание стенки артериального ствола так же может стать причиной обтурационного криза [42]. Как правило, закупорка крупной артерии возникает в местах наиболее выраженных артеросклеротических изменений – морфологическая деструкция сосудистой стенки способствует тромбообразованию или расслоению под влиянием факторов дестабилизации. Спонтанная и связанная с травмой диссекция крупных артерий может стать причиной инфаркта головного мозга у молодых в 10 – 25% случаев 44. Рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий, создают наиболее благоприятные условия для обтурационного криза. Острая церебральная ишемия, вызванная нарушениями региональной гемодинамики, неизбежно приводит к развитию системных гемодинамических и дизрегуляторных ответов, гиперкоагуляции – признаков, характеризующих все патогенетические варианты гемодинамических кризов.

Патофизиология гемодинамических кризов

Таким образом, все варианты гемодинамических кризов имеют общие черты – нарушения региональной и системной гемодинамики, срыв регуляторных механизмов компенсации, гиперкоагуляция и микроциркуляторный блок.

Патофизиологию гемодинамических кризов можно представить в виде схемы (Рис.2)

Рис. 2. Патофизиология гемодинамических кризов

Литература

1. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М.1975. – 230 с.

3. Зонис Б.Я. Амбулаторное лечение гипертонических кризов//ТОПмедицина. – 2001.-№ 1.- С. 16-18.

4. Бокарев И.Н. Гипертонические кризы//Клиническая медицина.-2005.-8; 84-86.

6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). //-М.: 1999. – 140 с.

9. Очерки ангионеврологии/Под редакцией Суслиной З.А. – М.: Из-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

10. Голиков А.П. Терапия гипертонических кризов при гипертонической (эссенциальной) болезни//ТОПмедицина. – 2001.-№ 1.- С. –18-21.

12. Корнева В.А., Петровский В.И., Дуданов И.П. Геометрия миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии на фоне стенозирующего церебрального атеросклероза//Клиническая медицина. 2006; 3: 28-31.

14. Sandercock P.A.G., Warrlow C.P., Jones L.N., Starkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project. BMJ 1989; 298: 75-80.

15. Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение: Автореф..дисс…д.м.н., Москва, 2004. – 39 с.

16. Машин В.В., Белова Л.А. с соавт. Суточный профиль артериального давления при различных подтипах ишемического инсульта// Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания, Ярославль, 2004. – С. 95-96.

17. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy; systematic rewiew. BMJ 1997; 315: 1571-1577.

18. Staessen J.A., Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke. Lancet 2001; 358:1026-1027.

19. Budaj A., Frasinska K., Gore J.M. et al. Stroke and coronary syndrom.-Circulation 2005; 111:3242-3247.

20. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. с соавт. Безболевая ишемия миокарда. Москва, 1995.

22. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С.-Пб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.

23. Abdon N.J., Zettervall O., Carlson J., et al. Is occult atrial disoder a frequent cause of non-hemmoragic stroke? Long-term ECG in 86 patients//Stroke 1982;13:832-837.

24. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Джанашия Н.Д. Синдром слабости синусового узла//Сердце 2002; 2:97-99.

25. Johnston DC, Hill MD. The patient with transient cerebral ischemia: a golden opportunity for stroke prevention// CMAJ. 2004 Mar 30;170 (7):1134-7.

26. Vinderhoets F., Bogousslavski J., Regli F. Atrial fibrillation after acute stroke//Stroke 1993; 24:26-30.

27. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts//Neurology 1986; 36:373-377.

28. Corday E., Irving D.W. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation//Am J Cardiol 1960; 6: 803-807.

29. Симоненко В.Б. Нейроэндокринные опухоли (клиника, диагностика, лечение).-М.; Издательство «Вооружение. Политика. Конверсия», 2000. –289 с.

30. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Л.: Медицина, 1989. – 263 с.

32. Краснов Л.М. Оценка гемодинамики и эндокринной регуляции кровообращения у больных с гормонально-активными опухолями надпочечников при хирургическом лечении: Автореф. Дис. …к.м.н. –СПб. – 1993. – 24 с.

33. Keating N.L., Cleary P.D., Rossi A.S. Use of hormone replacement therapy by postmenopausal women in the United States//Ann Intern Med 1999; 130:545-53.

34. Лобзин С.В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства (клинико-патогенетические варианты и дифференцированная терапия). Автореф…д.м.н. СПб., 2001.-45 с.

35. Симоненко В.Б., Тесля А.Н., Широков Е.А., Давыдов О.В. Некоторые особенности течения ишемической болезни сердца в сочетании с вертеброгенными торакалгиями//Клиническая медицина 2007; 1: 61-63.

36. Крылов В.В., Гусев С.А. с соавт. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Издание второе, исправленное и дополненное. Москва, 2001. – 207 с.

37. Ганжула П.А., Шинкарев С.В. Современные представления о мигрени и лечении мигренозного приступа. Фарматека. 2005; 17: 35-39.

38. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. –СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. – 288 с.

40. Babu A., Kannan C., Mazzone T. Hyperlipidemia and diabetes mellitus/The prevention of stroke/edited by Philip B.Gorelick and M..Alter/The Parthenon Publishing Group, 2002; 17:173-181.

41. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. – С. 140.

42. Gass A., Szabo K., Lanczik O., Hennerici M.G. Magnetic resonance imaging assessment of carotid artery dissection//Cerebrovasc Dis. 2002; 13: 70 – 73.

43. Pace F., Toni D., et al. Spontaneus multiple cervical artery dissection: two case reports and a review of the literature//J Emerg Med.-2004; 27(2): 133-138.

44. Schievink W.I. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries//N Engl J Med. 2001; 344: 898 – 906.

45. Albuquerque F.C. Han P.P. et al. Carotid dissection: technical factors affecting endovascular therapy//Can J Neurol Sci. 2002; 29: 54-60.

46. Малышев Н.В., Лунев Д.К., Брагина Л.К., Мусатова И.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии // Журн. невропатол. и психиатр. –1987. –N1. – С. 17-23.

47. Широков Е.А., Грудень М.А., Денищук И.С., Елистратова Е.И. Особенности содержания белка S100b и антител к нему в сыворотке крови пациентов при кризовом течении гипертонической болезни //Клиническая медицина. 2006;11: 45 – 48.

Глава из книги «Превентивная кардионеврология». С-Пб, Издательство ФОЛИАНТ, 2008.

Источник

Гемодинамические кризы и патогенетические варианты ишемического инсульта

Структура статьи

Актуальность проблемы

Гемодинамический криз и его варианты

Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из самых частых причин ОНМК. Пароксизм мерцательной аритмии снижает минутный объем крови на 20 – 25%, что составляет патофизиологическую основу для ишемии мозга [1,11]. Фибрилляция предсердий создает условия для образования тромбов в полостях сердца. Известно, что синдром слабости синусового узла встречается значительно чаще у пациентов с инсультами не установленной этиологии. У 48% больных с инсультом, пароксизмы аритмии протекали бессимптомно [8,10-12]. Предикторы ОНМК в этом случае – выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ пароксизмальные нарушения ритма. В некоторых случаях при ЭхоКГ удается обнаружить пристеночные тромботические массы в полостях сердца или спонтанные эхо-контрастные тени. Аритмический криз является основной причиной кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях, при выраженных атеросклеротических изменениях артериальной системы мозга, возможен гемодинамический механизм церебральной ишемии.

Ангиодистонический криз обычно сопутствует вертеброгенным нарушениям сосудистого тонуса. Типичная иллюстрация – синдром позвоночной артерии. Для ангиодистонических кризов характерны эпизоды недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Проявлением ангиодистонического криза может служить приступ мигрени. Тяжелые формы мигрени предполагают возможность очаговых повреждений мозга (мигренозный инсульт). Вторичные ишемические повреждения головного мозга, возникающие при внутричерепных кровоизлияниях, являются следствием спазма внутримозговых артерий. Предикторы ангиодистонического криза выявляются при транскраниальной ультразвуковой допплерографии – асимметрия, увеличение линейной скорости в дистальных отрезках внутримозговых артерий. Ангиодистонический криз чаще приводит к преходящим нарушениям мозгового кровообращения, реже – к развитию гемодинамического ишемического инсульта с мелкоочаговыми повреждениями мозга [8].

Нейроэндокринный криз – всегда следствие гормональной дисфункции или нарушений нейрогенной регуляции. Нейроэндокринные кризы можно наблюдать у женщин в период климакса, у больных с тиреотоксикозом. Наиболее демонстративны проявления нейроэндокринного криза у больных с нейроэндокринными опухолями. В этом случае патофизиологической основой повреждения сердечно-сосудистой системы является массивный выброс в кровь катехоламинов, который кроме выраженных гемодинамических эффектов, приводит к повреждению миокарда и сосудистой стенки. Не случайно феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК. Не только феохромоцитома, но и карциноиды, другие опухоли, могут стимулировать нейроэндокринные кризы. Предикторами нейроэндокринного криза являются, определяемые соответствующими лабораторными тестами, признаки, подтверждающие повышенное содержание в крови катехоламинов, гистамина, серотонина и продуктов их деградации. Нейроэндокринные кризы приводят к развитию гемодинамических и атеротромботических ишемических инсультов 8.

Гемореологический криз – одна из наиболее частых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) системные расстройства регионального кровообращения могут привести к блокаде микроциркуляции. Микроциркуляторный блок создает условия для ишемии стандартных органов-мишеней: мозг, сердце, почки. Артериальная гипертония в таких случаях носит симптоматический характер и лишь увеличивает нагрузку на миокард. Гемореологический криз осложняется ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт), гемодинамическим или атеротромботическим инсультом. Предикторами гемореологического криза могут служить результаты лабораторных исследований, свидетельствующие о гипергкоагуяции, снижении гемостатических резервов и высокой вязкости крови.

Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Патофизиология различных вариантов гемодинамических кризов имеет много общего. Критическое повышение или снижение системного АД, коронарная недостаточность, аритмия с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторный блок или закупорка крупной артерии – приводят к возникновению комплекса патологических процессов, которые завершаются развитием инсульта [8,10]. Эксплозивное течение гемодинамического криза связано с феноменом взаимного отягощения, который характерен для декомпенсированных патологических процессов. Гиперкоагуляция и артериальная гипертония составляют ядро любого гемодинамического криза, выступая в качестве пускового и (или) поддерживающего механизма каскада взаимосвязанных нарушений системной и региональной гемодинамики и микроциркуляции. Несмотря на общность патофизиологии различных вариантов гемодинамических кризов, они ассоциируются с определенными подтипами ишемических инсультов. Целенаправленный анализ 200 наблюдений больных, госпитализированных в специализированный неврологический стационар, позволил провести необходимые сопоставления (Таблица 1).

Таблица 1. Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Необходимость клинической оценки гемодинамических кризов обусловлена тем важным обстоятельством, что кризы предшествуют ОНМК и определяют характер будущего инсульта. Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие того или иного варианта гемодинамического криза. [8,12]. Предполагая возможную причину ОНМК можно прогнозировать патогенетический подтип инсульта. Полученные сведения могут оказать существенное влияние на тактику ведения больного. Превентивное лечение становится эффективным, если оно с достаточной степенью надежности устраняет гемодинамические кризы – непосредственные причины ОНМК. Концепция гемодинамических кризов в превентивной кардионеврологии позволяет выработать оптимальные алгоритмы клинического, лабораторного и инструментального обследования больных и, в конечном счете, повысить эффективность индивидуальных профилактических программ.

Литература

Источник

Гемодинамический стресс что это

Физическое и психическое здоровье является основным определяющим фактором качества жизни, позволяющим интегрироваться в общество в любом возрасте.

Обстоятельства, при которых протекает жизнедеятельность современного человека, по праву называют экстремальными, в свою очередь они стимулируют развитие стресса. Согласно статистическим данным 75% работающих женщин и 52% мужчин испытывают физические и психологические стрессы.

По сведениям Всемирной организации здравоохранения, процент заболеваний, связанных со стрессом, составляет 45% [1].

Вредные последствия хронического стресса для здоровья и его вклад в развитие психических заболеваний привлекают особое внимание во всем мире. Ни один человек не застрахован от стресса, особенно ему подвержены люди с высоким уровнем страха, эмоционально нестабильные и склонные к депрессивным реакциям [2].

Цель исследования: проанализировать труды отечественных и зарубежных ученых по проблеме реактивности сердечно-сосудистой системы на стрессовые воздействия.

Проблема стресса актуальна в жизни каждого человека [3]. На сегодняшний день психоэмоциональные расстройства считаются основным фактором развития психосоматической патологии [4]. Анализируя труды исследователей по данной проблеме, можно сделать вывод, что стрессовое воздействие на организм может быть как положительным, так и отрицательным. Стресс оказывает полезный эффект, лишь когда он непродолжительный и не очень сильный. Однако, если стрессовые воздействия интенсивные, острые и продолжительные, то они предвещают разрушительные последствия для здоровья человека и его жизнедеятельности [3, 5].

Стрессовая ситуация – это детерминант, который вызывает чрезмерную нагрузку на систему психологической саморегуляции и в большинстве случаев может привести к развитию эмоционального напряжения. Стресс является эмоциональным возбуждением и вызывает изменения в других сферах психического функционирования [6].

Стресс (от англ. stress – «давление, напряжение») – это неспецифическая реакция организма (одинаковая для всех типов воздействий) на неблагоприятные воздействия внешних физических или психологических факторов, которая нарушает его гомеостаз и соответствует состоянию нервной системы организма, выражающемуся в его адаптации к необычным экстремальным условиям [7, с. 898]. Стоит также отметить, что стресс как физическое и психологическое состояние является одним из ответов на критические жизненные ситуации и действия [4].

Однако чаще всего стрессовые воздействия носят продолжительный характер и приводят к значительному изменению работы различных физиологических систем организма и его функционального состояния [10].

Напряженная интеллектуальная работа, повышенная статическая нагрузка, ограничение двигательных функций, нарушение распорядка дня, эмоциональные потрясения, эмотивность и многое другое напрямую связаны с негативными факторами, которые способствуют процессу формирования психоэмоционального напряжения по причине перегрузки вегетативной нервной системы, которая, в свою очередь, регулирует нормальное функционирование [6, 11].

Кроме внешних стрессогенных факторов, на уровень стресса, естественно, влияет и индивидуальная способность организма сохранять уравновешенное эмотивно-психологическое состояние [12, 13].

Понимание понятия психологического стресса было сформировано благодаря установленной приоритетной роли психоэмоциональных и психосоциальных факторов внешней среды в развитии данного неблагоприятного состояния [14].

В последние годы все большее внимание уделяется изучению ритмической организации процессов в организме как при нормальных, так и при патологических состояниях [15].

Феномен стресса постоянно находится в центре внимания исследователей различных областей знаний – физиологии, педагогики, психологии и др. При всем этом постстрессовые расстройства обусловливают широкий диапазон соматоморфных и психосоматических расстройств [16].

Стресс занимает ведущее место среди причин, которые вызывают эмоциональный дисбаланс человека [11, 17]. Со стороны физиологии стресс рассматривается как процесс внутренних изменений, происходящих в организме в ответ на мощное, длительное воздействие различных факторов, которые называются стрессорами, или стресс-факторами. Воздействуя на организм человека, негативные факторы активируют пусковой механизм реакции на стресс, реализация которой идет по схеме: тревога – адаптация – истощение и контролируется симпатическим отделом вегетативной нервной системы.

Г. Селье подчеркнул, что стрессовая реакция, которая формируется в ходе эволюционного развития, является важным звеном в адаптации организма к действию факторов окружающей среды. Адаптация возможна только при наличии адекватных метаболических, морфологических и функциональных изменений в организме в ответ на действие стресс-фактора, который способствует увеличению резистентности – как специфичной, так и неспецифической для организма [10, 18]. При отсутствии этого механизма или при длительном и сильном воздействии системы организма не могут противостоять физиологическому давлению, что ведет к их выходу из строя [18].

Известно, что организм реагирует на тревогу различными физиологическими реакциями. В большинстве случаев стресс приводит к появлению большого количества психосоматических заболеваний, вредит здоровью человека, считается одной из основных причин нетрудоспособности во всем мире, постепенно охватывая все стороны жизни. Уровень стресса увеличивается с каждым годом [19].

Весомую роль в исследовании функционального состояния организма человека играют характеристики степени активности в системе регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС) со стороны вегетативной нервной системы [20].

По данным российских авторов, в момент стрессовой ситуации в организме регистрируются выраженные нарушения вегетативной регуляции ССС.

Ряд исследований подтверждают, что высокое нервно-психическое переутомление может отрицательно отразиться на работоспособности и общем функциональном состоянии организма человека.

Индекс стресса также называется индексом напряжения регуляторных систем (индекс Баевского). Он дает характеристику вариабельности сердечного ритма и состояния центров регуляции ССС. Нормой индекса стресса выступает значение от 50 до 150. Влияние умственного и физического напряжения, систематическое недосыпание, снижение резервов организма с возрастом, синдром хронической усталости определяются повышением этого показателя от 150 до 500. При стенокардии, психофизиологическом истощении, весомом психоэмоциональном стрессе значение индекса стресса возрастает до 900, а его превышение свидетельствует о наличии значительного нарушения регуляторных механизмов или предынфарктного состояния [18, с. 84].

Факторы образа жизни, психологическое, социальное и эмоциональное напряжение сильно воздействуют на функционирование физиологических систем организма, в частности на ССС, способствуя возникновению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний 22.

Изучение механизмов воздействия хронических стрессоров на здоровье человека считается актуальным, поскольку именно эти факторы выступают основой развития отрицательного стресса (дистресса). Результат действия отрицательного стресса выражается в снижении активности иммунной системы, повреждении и разрушении клеток, изменении функций, в перебоях в работе внутренних органов и систем человеческого организма. На основании вышеизложенного дистресс считается основой развития патологий различного рода [8, 17].

Неоднократные экстремальные ситуации, негативные эмоциональные воздействия нарушают обычную деятельность коры головного мозга и центров области гипоталамуса. Ослабление контроля со стороны коры головного мозга приводит к существенному увеличению возбудимости вазомоторного центра и, как следствие, к нарушению тонуса сосудов [7, 22].

ССС считается одной из наиболее важных физиологических систем жизнеобеспечения организма, ее довольно часто оценивают как индикатор адаптационных процессов и функционального состояния организма в целом 24.

Установлено, что под воздействием стресса запускается ряд каскадных реакций, которые приводят к разнообразным гемодинамическим изменениям с формированием повышенной стрессовой реактивности и к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний [14, с. 148].

Приспособительные реакции под воздействием экстремального фактора постоянно избыточны, вследствие этого стрессовой реакции сопутствуют не только адаптивные, но и патологические изменения [7].

Согласно результатам многочисленных исследований по данному аспекту, неблагоприятными последствиями психологического стресса со стороны ССС являются: увеличение частоты сердечных сокращений, нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий), увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушение питания сердечной мышцы (нарушение обмена веществ) и др. Такие негативные явления могут вызывать гипертрофию левого желудочка, снижение эластичности крупных артерий, местные и общие нарушения кровообращения [27, 28, 29].

Для оценки стресс-реакции в психофизиологии обычно анализируются характеристики ССС человека [30]. Из всех органов и систем человеческого организма ССС имеет более четкую циркадианную организацию. Некоторые особенности сердечной деятельности (частота сердечных сокращений, вариабельность сердечного ритма, артериальное давление) изменяются в течение дня и ночи и имеют собственные биоритмы, которые синхронизируются во времени в период бодрствования и сна. Самые разные стрессовые ситуации часто провоцируют сбой данных биоритмов [15].

Изменения в работе ССС происходят при возникновении различных типов стресса: острого и хронического [31]. Острый и хронический психосоциальный стресс снижает вариабельность сердечного ритма. Вполне вероятно, что люди, страдающие от эмоционального истощения, имеют пониженную вариабельность сердечного ритма из-за длительного воздействия стресса.

Согласно результатам российских и зарубежных исследователей, острый стресс приводит к нарушениям вегетативной регуляции ССС, проявляющимся в повышении частоты сердечных сокращений, повышении значений систолического и диастолического артериального давления 33. Есть подтверждения того, что психоэмоциональный стресс может не только повышать артериальное давление, но и усиливать его колебания [14, 33, 35].

Вследствие влияния сильных стрессовых факторов физиологические показатели ССС организма не всегда сразу возвращаются в нормальное состояние [11]. Частой реакцией на экстремальные ситуации является повышение артериального давления, которое достигает нормальных физиологических значений в течение нескольких дней после прекращения воздействия стресса [8].

Характер эмоций, которые возникают во время стрессовых ситуаций, зависит от нескольких факторов: характеристик личности человека (таких как тип высшей нервной деятельности), наличия или же отсутствия необходимой информации, отношений с окружающим обществом [11].

В состоянии острого стресса активируются определенные адаптивные механизмы, выражающиеся физиологическими и психологическими реакциями организма в ответ на воздействие фактора стресса [17].

Жизненные события (положительные или отрицательные) вносят изменения в эмоциональное состояние человека, а изменения сами по себе уже могут отрицательно повлиять на ССС.

Существуют доказательства того, что хронический стресс и эмоциональное истощение связаны с физиологическими нарушениями работы организма. Состояние эмоционального, физического и психического истощения, возникающее вследствие хронического стресса на работе, значительно меняет психофизиологические параметры человека.

Длительный и очень сильный психоэмоциональный стресс часто приводит к активации симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, в том числе к развитию переходных процессов, сопровождающихся нарушением вегетативного гомеостаза и повышенной лабильностью реакций ССС на эмоциональное потрясение [11, 16].

При длительном (хроническом) воздействии отрицательного стресса на фоне постоянного возбуждения артериальная гипертензия может регистрироваться в течение нескольких лет. Ишемическая болезнь сердца или цереброваскулярное заболевание способны привести к аналогичной ситуации, то есть к перенапряжению [8].

Дестабилизация регуляторных механизмов во время стресса не только негативно влияет на ССС, но и меняет состав крови (отмечается увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов, сегментоядерных нейтрофилов, глюкозы). В свою очередь, снижение базофилов и эозинофилов свидетельствует о нарушении функционирования эндокринной системы [18, 36].

Невзирая на общность адаптивных реакций организма на отрицательные воздействия, необходимо учитывать тот факт, что каждый человек имеет разную степень восприимчивости к дистрессовым состояниям и уровень резистентности во многом определяется специфическими особенностями функциональных систем, в основном характером вегетативной и эндокринной регуляции эффекторной системы – сердечно-сосудистой [3, 8].

Реакция ССС на психосоциальный стресс проявляется в смещении регуляции в сторону увеличения функциональных резервов [21]. Под воздействием стресса запускается ряд цепных реакций, действующих по принципу домино, которые приводят к различным гемодинамическим изменениям с формированием повышенной реактивности на стресс и повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний их осложнений [14].

Тревожные и аффективные расстройства являются негативным прогностическим критерием, который ухудшает течение соматических заболеваний, способствует их прогрессированию и приводит к более ранним осложнениям – острому инфаркту миокарда и инсульту [16, 37, 38]. Постоянный стресс может нарушать функции вегетативной нервной системы, влиять на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и специфических психосоматических расстройств, как это наблюдалось во всем большем количестве исследований [16]. Стресс может быть причиной реактивной депрессии, нервных срывов, развития глубоких функциональных расстройств и заболеваний.

Снижение стресса обычно способствует укреплению психического здоровья, повышает способность вести здоровый образ жизни и помогает человеку следовать профилактическим рекомендациям, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Заключение. Из вышесказанного можно сделать вывод, что интегральным маркером функционального состояния организма считается ССС, вследствие этого исследование состояния основных показателей данной физиологической системы дает возможность углубить понимание адаптационных процессов, которые происходят при стрессовых ситуациях [39, 40].

Данные литературных источников определяют растущий интерес к проблеме реактивности сердечно-сосудистой системы на психоэмоциональный стресс.

Источник