Гемодинамика что это при коронавирусе
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.
Как коронавирус атакует сосуды, сердце, мозг, кровь и легкие
Мы думаем о Covid-19 как о респираторном вирусе, который поражает исключительно легкие.
Ученые задаются вопросом, в потоке медицинских статей, опубликованных за последние несколько недель, что если инфекция может проникнуть глубоко в нашу сосудистую систему и даже в наш мозг?
«Мы наблюдаем ряд заболеваний на фоне инфицирования коронавирусом; у некоторых людей возникают тромбы, у других — сердечные приступы или почечная недостаточность», — сказал доктор Аджай Шах, профессор BHF и кардиолог-консультант в больнице Королевского колледжа в Лондоне. «Есть еще много неизвестных, но количество исследований, которые предпринимаются, уже в скором времени позволят понять, что именно происходит с пациентами с Covid19».
Так как коронавирус атакует?
Нос и горло
Именно здесь начинается инфекция, колонизируя верхние дыхательные пути, часто блокируя наше обоняние, прежде чем попасть в горло. Клетки верхних дыхательных путей содержат фермент, известным как белок ACE2. Этот белок позволяет короновирусу Sars-Cov-2позволяют фиксироваться на рецепторе клетки, проникать в клетку. Проникнув в клетку? вирус начинает размножаться с большой скоростью воспроизводя клетки вируса.
В этот момент пациенты очень заразны, но, возможно, еще не страдают какими-либо симптомами? кроме потери обоняния (потеря обоняния наблюдается у многих заразившихся). Это одна из самых хитрых и необычных уловок этого вируса — заставить жертву своей атаки, человека, распространять его среди людей, не давая зараженному человеку понять, что он болен и способен заразить того, для которого это, возможно, будет трагично.
Легкие
Если иммунная система организма человека не убивает вирус Sars-Cov-2 на этой ранней стадии, вирус распространяется по дыхательным путям в легкие. Именно внутри легких вирус становится очень опасным. Он проникает в миллионы крошечных воздушных мешочков в легких, вызывая их воспаление.
«Это то, что мы бы назвали пневмонией — воспалением тканей легких — и он препятствует поступлению кислорода, это делает легкие влажными и тяжелыми», — сказал д-р Дункан Янг, профессор медицины интенсивной терапии в отделении клинической неврологии клиники Наффилда.
Для некоторых пациентов это может привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS) — потенциально смертельному состоянию, когда уровень кислорода в крови снижается до опасно низкого уровня.
К сожалению, для многих людей иммунная система чрезмерно реагирует на инфекцию, вызывая «цитокиновую бурю», при которой организм по сути атакует сам себя.
«Этот воспалительный процесс во всем теле, «цитокиновая буря», вызывает учащенное сердцебиение, перегрузку кровеносных сосудов вероятно, именно это вызывает у людей проблемы с сердцем. Это то, что заставляет 20 процентов людей, страдающих почечной недостаточностью, ухудшает работу почек», — сказал доктор Янг. «Поэтому, когда пациенты умирают в отделении интенсивной терапии, они в основном умирают от реакции организма на «цитокиновую бурю». Они умирают от полиорганной недостаточности».
Сердце и кровеносные сосуды
Легкие могут быть эпицентром Covid-19, но ученые считают, что он также может проникать в кровеносную систему, проникая в наши артерии.
Как именно вирус атакует сердце и кровеносные сосуды, остается загадкой, но эксперты полагают, что инфекция может вызывать сгустки крови, сердечные приступы, поскольку вирус связывается с рецепторами ACE2 на клетках, выстилающих наши кровеносные сосуды и сердце.
«Пациенты, больные Covid в больнице, демонстрируют признаки серьезных сердечных и сосудистых проблем», — сказал профессор Шах. «Мы видим, что у значительной части пациентов образуются тромбы в артериях, входящих в сердце».
Одно исследование опубликованное в научном журнале JAMA Cardiology показало, что у 20 процентов из 416 пациентов, госпитализированных в Ухань с коронавирусом, было повреждение сердца.
«Повышенная вероятность образования тромбов, по-видимому, является одной из особенностей тяжелой болезни Ковида», — добавил профессор Шах. «Мы также видим, как пациенты получают тромбы в других местах, включая ноги и легкие».
Это может объяснить, почему пациенты с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями подвергаются риску тяжелой болезни с Covid-19, поскольку их сосудистая система уже находится в дополнительном напряжении.
Печень
Повышенные уровни ферментов в печени наблюдались в значительном количестве госпитализаций Covid-19, что указывает на поражение органа. Не ясно, вызвано ли это повреждением иммунной системы при «цитокиновой буре», лекарствами для борьбы с симптомами Covid-19 или даже самим вирусом.
Почки
В тяжелых случаях Covid-19 может вызвать повреждение почек — одно предварительное исследование 85 госпитализированных пациентов в Ухани показало, что у 27 процентов была обнаружена почечная недостаточность.
Неясно, происходит ли это потому, что вирус поражает почки напрямую — в органе имеется множество рецепторов ACE2 — или это реакция организма на что-то еще, например, падение артериального давления.
В любом случае это может значительно увеличить потребность на диализные аппараты.
Головной мозг
Доктора до сих пор не знают, как вирус влияет на мозг, но исследования показали, что пациенты с Covid-19 переносили инсульт, судороги, спутанность сознания и воспаление мозга.
«Из наблюдения за пациентами, у многих пациентов проявляются симптомы нарушения мозгового кровообращения», — сказал доктор Янг. «Влияет ли вирус непосредственно на мозг или эти симптомы являются признаком того, что уровень кислорода слишком низок, мы пока не знаем».
В Японии одно тематическое исследование сообщило о следах вируса в спинномозговой жидкости пациента Covid-19, у которого развился менингит и энцефалит. Это говорит о том, что Sars-Cov-2 может проникать в центральную нервную систему.
Коронавирус и сосуды
Коронавирус представляет собой заболевание, поражающее не только легкие но и сосуды человека. К сожалению, далеко не каждый пациент переносит инфекцию COVID-19 без осложнений на легкие и сердечно-сосудистую систему. Изучив особенности SARS-CoV2 и обнаружив у погибших больных множественные тромбы, повреждения внутреннего сосудистого эндотелия, признаки миокардита, а также поражения других внутренних органов, международные медицинские организации, в том числе и эксперты ВОЗ признали, что новая коронавирусная инфекция — протекает с возникновением сепсиса, заражения крови.
В этой статье мы расскажем, как коронавирус влияет на сосуды, на что необходимо обратить внимание, и как уменьшить риск сосудистых катастроф.
Как коронавирус влияет на сосуды?
Считается, что коронавирусу для закрепления и последующей колонизации необходимы рецепторы АСЕ2 и перициты. Они содержатся не только в дыхательных органах, но и в эндотелии (внутреннем слое) сосудов.
Коронавирус имплантируется прочными белковыми шипами к сосудистым стенкам, поражает клетки эндотелия, вызывает повышенную коагуляцию (увеличивает свертываемость крови) и воспаление. Из-за этих процессов, а также из-за повышенного количества «мертвых» клеточных элементов, кровь сгущается и труднее перемещается по сосудам, увеличиваются в размере лимфоузлы.
Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.
Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.
У некоторых пациентов при коронавирусе возникает цитокиновый шторм — избыточная, патологическая реакция иммунитета на вирус с выделением огромного количества защитных молекул-цитокинов. Однако они убивают не только вирус, но и разрушают здоровые клетки человеческого организма, в том числе и те же эндотелиальные. Высокая концентрация цитокинов в крови — маркер обширного воспаления. Цитокиновый шторм при коронавирусе губительно воздействует на организм пациента, и особенно на сосуды. Реакция практически не прогнозируема.
Аналогичным образом у части пациентов на фоне коронавируса развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), при котором даже если пациент остается жив, у него возникает риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и заболеваний сердца, поскольку серьезным образом нарушается кровообращение, а легкие и сердце связаны его малым кругом. Острый респираторный дистресс-синдром тоже практически невозможно предугадать.
Исследования, которые приводит, например доктор А.В. Власенко, заведующий реанимационным отделением ГБУЗ ГКБ им. С. П. Боткина, профессор кафедры анестезиологии и неотложной медицины РМАНПО МЗ РФ, в очередной раз подтверждают, что ОРДС чаще всего развивается при пневмонии. Однако, как отмечается в результатах, ОРДС может спонтанно проявиться и у больных коронавирусом без признаков альвеолярных повреждений, а также у пациентов без каких либо других значимых легочных патологий.* Это значит, что острый респираторный дистресс-синдром может поражать абсолютно здоровых людей, заразившихся COvID-19.
*Власенко А.В., Острый респираторный дистресс-синдром – что нового в 2020 году?
Однако если рассматривать эту проблему с точки зрения гемостаза, заболеваний крови или ОРДС как последствия септического шока, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, то ситуация становится понятнее. Любая инфекция, вирусная и, тем более бактериальная, влияет на свертываемость крови. Тяжесть последствий, в том числе и тромботических, зависит от особенностей возбудителя инфекции и организма больного. Причем, например, обладатели первой группы крови имеют более низкий риск тромбоза, в то время как у людей со второй и третьей этот риск выше почти на 30%. Есть пациенты, у которых от природы эндотелий сосудов тоньше. Есть пациенты с генетически обусловленной тромбофилией (мутацией, существенно повышающей риск тяжелого тромбоза) — отмечает академик, доктор медицинских наук А.Д. Макацария.
Сосуды питают каждый орган человеческого тела. Коронавирус может циркулировать вместе с кровотоком. Исследователи, изучающие тела погибших от коронавируса и публикующие результаты в международной медицинской базе PubMed, сходятся в трех выводах:
1) причиной смерти не всегда является пневмония или дыхательная недостаточность;
2) причиной летальных исходов часто является тромбоз (инфаркт, инсульт, ТЭЛА), а также токсическое поражение сердца и сосудов (миокардит, сердечная недостаточность) — наличие пневмонии является отягчающим фактором;
3) причиной летального исхода может быть косвенное или прямое инфекционное поражение других внутренних органов — головного мозга, почек, органов ЖКТ, а наличие хронических заболеваний и пневмонии является отягчающим фактором. У некоторых умерших вирус был обнаружен даже в спинномозговой жидкости.
Поэтому первичной задачей лечения при коронавирусе является уничтожение инфекции, при этом высокую температуру обязательно сбивают и назначают препараты-гепарины для антикоагуляции крови и детоксикации организма. «Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором, повышающим риск летального исхода» — отмечает академик А.Д. Макацария.
Кто в группе повышенного риска?
При наличии следующих неблагоприятных факторов в анамнезе пациента тяжелые сосудистые осложнения коронавируса наиболее вероятны, особенно в сочетании с пневмонией:
Даже после выздоровления, особенно если пациент болел тяжело, такие пациенты не застрахованы от скрытых проблем с сосудами, которые могут проявиться в будущем.
Какие сосудистые осложнения наиболее опасны после коронавируса?
Наиболее распространенным и тяжелым осложнением после коронавируса являются тромбозы, особенно при стенозе — сужении сосудов, и разрывы аневризм (выпячивание стенки сосуда с ее истончением). Необходимо учитывать, что поврежденный вирусом эндотелий сосудов восстанавливается медленно, а процессы, происходящие в организме, дают повышенную нагрузку на всю систему кровообращения.
Тромбы, желеобразные сгустки крови, клеточных компонентов и белков, формируются в связи с повреждением сосудов, да еще и на фоне сгущения (нарушения свертываемости) крови. Они растут со временем и циркулируют в крови, при этом пациент не подозревает и не чувствует, что у него формируется тромб.
Такие тромбы могут блокировать артерии сердца и головного мозга. Поэтому осложнением коронавируса может быть инфаркт или инсульт. Не меньшую угрозу для жизни представляет и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причем часто тромбы, блокирующие сосуды легких, изначально образуются в глубоких венах ног, после чего они отрываются и перемещаются. Поэтому при наличии таких симптомов как:
Речь может идти именно о ТЭЛА. Пациенту в срочном порядке рекомендуется сделать КТ легочной артерии с контрастом. К сожалению в большинстве случаев такая диагностика носит пост симптоматический характер, как и диагностика инсульта. Компьютерная томография в таких случаях является предпочтительным методом визуальной оценки сосудов.
Что делать?
Как только в кровотоке обнаружен крупный тромб, пациенту назначаются специальные препараты ( тромболитики, статины) для его уменьшения или процедура инвазивного тромболизиса.
Существует несколько антикоагулянтных и тромболитических схем лечения, которые может рекомендовать только лечащий врач.
Если вы переживаете, что у вас или ваших близких после коронавируса могут быть патологии сосудов, восстановление (постковидный синдром) проходит тяжело, появились необычные симптомы (сильная слабость, головокружение, посинение конечностей, варикоз, пугающие задержки дыхания, фиолетовые высыпания на коже), необходимо сначала в срочном порядке обратиться с этой проблемой за профессиональной медицинской помощью к врачу, который назначит первичные консервативные методы восстановления, а также обследования, которые позволят исключить или подтвердить проблемы с сосудами.
К таким методам, помимо КТ и УЗИ относятся, например:
Важно! Терапия и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы после коронавируса должна быть комплексной. Только врач сможет индивидуально подобрать нужные диагностические и лечебные мероприятия.
Примерно у 60% переболевших коронавирусом и госпитализированных пациентов через 3-4 месяца обнаруживаются признаки активного миокардита (и/или перикардита). Миокардит – это воспаление воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусным или токсическим воздействием. Болезнь вызывает нарушение сердечного ритма, дыхания, дискомфорт в грудной клетке, бледность и отечность конечностей. Если это заболевание не лечить, то прогноз будет неблагоприятным. Лечением миокардита занимается врач-кардиолог.
Помимо диагностики и приема специальных препаратов для восстановления сердечно-сосудистой системы после коронавируса пациенту рекомендуют:
Лечебную физкультуру.При отсутствии противопоказаний к некоторым видам физических нагрузок пациенту следует как можно больше двигаться. Напротив, сидячий и лежачий образ жизни будет очень вреден. Даже ежедневная утренняя зарядка 10 минут поможет укрепить сосуды, улучшить кровообращение, подвести питательные вещества и кислород к органам.
Физиопроцедуры.Иногда для восстановления сосудов пациенту рекомендуются методы лечения с применением инфракрасного излучения, аппарата для оксигенотерапии и др.
Лечение в санатории.Свежий воздух и реабилитационные процедуры будут крайне полезны.
Правильное питание.Необходимо исключить все, что губительно для сосудов – алкоголь, тяжелую и холестеринсодержащую пищу. Предпочтение следует отдать свежим овощам и фруктам, медленным углеводам, белковой пище, рыбе и морепродуктам. Сахар лучше заменить на более натуральные заменители (стевию). Полезно пить травяные сборы для сосудов и сердца.
Поливитаминные комплексы и витамины.Ослабленному организму необходимы новые «строительные блоки». Для сосудов и головного мозга очень полезна полиненасыщенная жирная кислота Омега-3, особенно если в вашем рационе отсутствует рыба. Для сердечной мышцы полезен Коэнзим Q-10. Поливитаминные комплексы должны включать витамины A, B, C, D.
Отказаться от курения.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.