Гемодинамика что это такое после операции

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ, СВЯЗАННЫХ С ПЕРИТОНИТОМ

Резюме Во время операций на органах брюшной полости при перитоните отмечается массивное поступление микрофлоры из очага воспаления в лимфатическую систему, а затем в кровеносное русло. Это приводит к нарушениям гемодинамики во время операции, а в послеоперационном периоде может привести к образованию очагов инфекции в органах, непосредственно не вовлеченных в патологический процесс

Ключевые слова перитонит, гемодинамика, лимфатическая система, оперативное вмешательство

Peculiarities of hemodynamic instability during operations associated with peritonitis

Department of Anesthesiology and Intensive Care,

Kazakh National medical university named after S.J.Asfendiyarov
Abstract During operations in the abdominal cavity in peritonitis observed a massive flow of microflora from the source of inflammation in the lymphatic system and then into the bloodstream. This leads to hemodynamic disturbances during surgery and in the postoperative period may lead to the formation of foci of infection in the organs that are not directly involved in the pathological process
Keywords peritonitis, hemodynamics, lymphatic system, surgery

Перитонит ретінде жасалған оталар кезінде гемодинамика бұзылыстарының ерекшеліктері

Түйін Перитонит кезінде жасалынатын операция үстінде ісіну ошақтан лимфатикалық жүйеге, соңынан қанайналым өзегіне микрофлораның артығымен өтуі гемодинамиканың бұзылыстарына әкелетіні белгілі. Сонымен қоса патологиялық процеске кірмеген ағзаларда инфекция ошақтарының орын алуына себепкер болуы мүмкін

Түйнді сөздер перитонит, гемодинамика, лимфатикалық жүйе, оталық кіріспе

Лечение перитонита остается одной из актуальнейших проблем со­временной хирургии. При этом летальность от распространенного перитонита продолжает оставаться высокой, достигая 20-70% (1,2).

Тяжесть течения перитонита, с быстро наступающей интоксикацией, обусловлена не только действием микробных токсинов, но и нарушением локальной и системной микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом разви­тия расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Нарастание микроциркуляторных расстройств по мере прогрессиро-вания перитонита, выраженная токсемия, гиповолемия, патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы — снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективной циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов. Более того, во время основных этапов оперативного вмешательства при ретроспективном анализе карт течения анестезии были отмечены определенные закономерности, которые и послужили поводом для углубленного изучения данной проблемы.

Цель работы Выявление особенностей нарушения гемодинамики во время выполнения различных этапов оперативного вмешательства на органах брюшной полости в не осложненных условиях и при перитоните

Исследования были выполнены у 192 больных. В зависимости от наличия перитонита больные были разделены на 2 группы. В I группу вошли 100 больных, у которых оперативные вмешательства выполнялись по экстренным показаниям без перитонита.

Во II группу вошли 92 больных, у которых оперативные вмешательства были выполнены на фоне разлитого перитонита в токсической фазе.

Целесообразность исследований интраоперационных показателей гемодинамики при различных сроках госпитализации больных была обусловлена тем, что при сопоставимом объеме манипуляций, выполняемых в брюшной полости, они выполнялись в I группе без перитонита, а во II группе на фоне развития воспалительного процесса в брюшной полости. Соответственно, более выраженные изменения гемодинамических показателей во время оперативного вмешательства во II группе было обусловлено не только операционной травмой, но и дополнительными факторами, связанными с наличием перитонита.

До операции гемодинамические показатели у каждого больного были индивидуальными, поэтому в нашей работе при анализе изменений гемодинамики в исследуемых группах во время операции, дооперационные показатели рассматривались как 100%, а изменения, выявленные во время операции, выражали в процентах по отношению к ним.

Результаты При анализе динамики частоты пульса и артериального давления во время оперативных вмешательств на органах брюшной полости было установлено, что наиболее выраженные изменения отмечались после вскрытия брюшной полости во время ее ревизии. Кроме того, во время оперативных вмешательств выполненных на фоне перитонита еще более выраженные изменения гемодинамики отмечались во время промывания брюшной полости после устранения причины перитонита.

При исследовании изменений гемодинамики во время оперативных вмешательств на органах брюшной полости, выполненных в не осложненных условиях, было установлено, что во время ревизии органов брюшной полости отмечалось увеличение частоты пульса на 30,2-44,8% (36,1±2,1%).

Параллельно с увеличением частоты пульса отмечалось снижение артериального давления на 11,3-15,7% (13,1±0,6%).

Наиболее выраженные изменения частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления отмечалось у больных, поступивших в средней тяжести и тяжелом состоянии. Следует отметить, что у этих больных тяжесть состояния была обусловлена внутрибрюшным кровотечением, то есть изначально были предпосылки для развития гемодинамических нарушений во время операций.

В отличие от этого, во время оперативных вмешательств выполненных на фоне перитонита, во время ревизии брюшной полости отмечалось значительное увеличение частоты пульса, достоверно превышающее показатели, зарегистрированные во время операций, выполненных в не осложненных условиях. Параллельно отмечалось и более выраженное снижение артериального давления. Так, частота пульса увеличилась на 46,8±2,4%, а артериальное давление на 26,9±1,5% (таблица 1)

Таблица 1- Изменение частоты пульса и артериального давления в исследуемых группах во время ревизии брюшной полости

Источник

Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

ГЛАВА 3. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

Содержание 3-й главы:

3.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином.

Кровообращению, с момента открытия В. Гарвеем в 1615 году, как жизненно важной функции организма постоянно придается большое значение, тем более что гемодинамические сдвиги считают наиболее значимыми негативными эффектами при лапароскопических холецистэктомиях (B. Fagher, J. Magn Нusson, 1994; U. Windberger, H. Siegl, 1994; W.A. Loder, 1994), в связи с чем повышается потенциальный риск системных нарушений (A.P. Sobolewski, R.M. Deshmukh, B.L. Brunson, 1995; H.R. Munoz, C.M. Sacco, 1997; R. Stuttmann, C. Vogt, E. Eypasch, M. Doehn, 1995; J.B. Nyar waya, J.X. Mazoit, 1994; М.Г. Лепилин, 1987; K. Isaaz, J.F. Bruntz, 1994).

3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

В клинической практике, с позиции практического анестезиолога, следует учитывать важность значения рутинных параметров мониторирования — гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС.

В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) в день операции, до премедикации, отмечаются незначительное повышение АДс на 2,1 %, АДд на 0,4 % относительно исходных значений. После проведения премедикации и поступления в операционную отмечалось достоверное повышение АДс на 4,6 % при недостоверном увеличении АДд на 3 %, что несомненно является проявлением стрессреакции на предстоящее вмешательство. Наблюдается последующее снижение (возврат к исходным значениям) АДс при недостоверном увеличении АДд (на 2,1 %) после индукции. Интубация трахеи вызывала достоверное повышение АДс на 4,9 % относительно исходных значений. После инсуффляции углекислого газа в брюшную полость отмечается снижение АДс на 5,2 %. Достоверное снижение АДс происходило также на этапах выделения и работы на тубулярных структурах, холецистэктомии – на 9,6 % и 7,2 % соответственно. Изменение АДс происходило при небольших изменениях АДд, достоверное снижение на 4,8 % отмечается лишь на этапе выделения желчного пузыря и работы на тубулярных структурах. После снятия искусственного пневмоперитонеума (ИПП) и после операции показатели артериального давления возвращались к исходным значениям, недостоверно снижаясь в послеоперационном периоде.

Приведенные выше данные свидетельствуют, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента до и во время вмешательства.

Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p 0.5

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной нормотонией (M±m; n = 20)

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность с контролем, Р₃ – достоверность между исследуемыми группами

с одновременным увеличением модуля упругости на 133 % и температурного градиента на 100 %. Эти изменения свидетель­ствовали о резком повышении тонуса сосудов и снижении пери­ферического кровотока с ухудшением микроциркуляции под влияни­ем основного заболевания и психо-эмоционального напряжения пе­ред операцией.

Во время операции отмечалось увеличение амплитуды пульсо­вой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном перио­де оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 21,5–43,2 %) и объемный кровоток (на 40–55,3 %) при уве­личении температурного градиента (на 68–108 %). Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеопера­ционном периоде, несмотря на статистически не существенные из­менения ПСС.

У больных с применением АЗК (табл. 3.7, рис. 3.5) час­тота пульса после премедикации и на протяжении всей операции практически не отличалась от исходной. УИ и СИ несколько увеличивались в травматичный этап, однако эти сдвиги были статистически не существенными. Наряду с этим, МРЛЖ достоверно уменьшалась на 10 %, а ПМО₂ в травматичный этап и в конце операции снижалась на 14–15 %. Эти изменения свидетельствовали об увеличении эффективности работы сердца с одновременным уменьшением нагрузки на него. ПСС в течение всего периода наблюдения су­щественно не изменялось.

Изменения гемодинамики у больных на фоне АГП представлены в табл. 3.8 и на рис. 3.5. Применение адрено- и ганглиолити­ков вызывало сходные с клофелином изменения гемодинамики. От­мечена стабилизация пульса на уровне, близком к исходному, на всех этапах исследования. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, ПСС и ПМО₂ также имели сходный с АЗК характер. Особенно следует отметить, что применение АЗК и АГП не вызывало гипотонию, САД максимально снижалось на 10 % и 11,6 % соответственно. Показатели УИ уже после премедикации и в течение всей операции были достоверно выше (на 11–28,5 %), СИ существенно не отличался, а МРЛЖ ниже (на 13,5–30 %),чем у больных контрольной группы. На этом фоне отмечено значительное, по сравнению с контрольной группой, сни­жение ПМО₂ (на 35–50,9 %).

Рисунок 3.6. Изменение Ео и Vо у больных с исходной нормотонией

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фаринги­ального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) в группах с применением АЗК и АГП уже после премедикации отмечена нормализация всех исследованных показателей. На всех этапах ис­следования микроциркуляция была достоверно лучше, чем у боль­ных контрольной группы. Существенных различий между группами с применением АЗК и АГП отмечено не было.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о высокой эффективности применения АЗК и АГП с целью предупрежде­ния неблагоприятных сдвигов центральной гемодинамики и наруше­ний микроциркуляции у больных с исходной нормотонией под влия­нием дооперационного стресса, операции и анестезии.

Источник

Реперфузионный синдром, методы профилактики и лечения вторичного повреждения тканей при ишемии

В работе представлены данные о патогенезе и клинических проявлениях реперфузионного синдрома, встречающегося во всех случаях восстановления кровотока после острой ишемии органов и тканей. На основании собственного опыта и данных литературы авторы разработали схемы фармакологической защиты тканей и органов от вторичного повреждения.

Актуальность. Критические состояния, травмы, многие заболевания и ранний послеоперационный период часто сопровождаются ишемией тканей и органов. Возникающие расстройства кровообращения могут проявляться клинически значимыми симптомами (гипотонией, тахикардией), а также протекать без видимых клинических проявлений. Чаще всего эти нарушения происходят на уровне микроциркуляции, быстротечны и проходят бесследно, однако при тяжелых критических состояниях кровообращение нарушается и в регионарных бассейнах системы кровоснабжения, что приводит к развитию органной или полиорганной недостаточности. Лечение больных в этот период чрезвычайно сложно, требует больших усилий и затрат.

В клинической практике врач довольно часто встречается с различными проявлениями ишемии тканей, которая может быть как кратковременной, так и длительной, локальной или распространенной. В зависимости от этого итогом ишемии может быть полное восстановление функции и структуры, или некроз и анатомический дефицит.

Основной задачей клинициста в этих случаях становится восстановление макро— и микроциркуляции. Между тем, парадокс лечения заключается в том, что при восстановлении кровообращения в ишемизированных тканях, доставка кислорода сопровождается образованием его активных форм, которые повреждают мембраны клеток [9, 15]. В результате этого возникает вторичное повреждение тканей и органов, развивается реперфузионный синдром. Благо превращается во вред. Степень выраженности данного синдрома определяется распространенностью и длительностью ишемии, предшествовавшей восстановлению кровообращения.

Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

Клинические состояния, при которых развивается реперфузионный синдром

В медицинской практике давно отмечено, что при некоторых состояниях на фоне улучшения показателей гемодинамики отмечается ухудшение общего состояния. Известен факт, что после черепно—мозговой травмы (ЧМТ) и относительной стабилизации гемодинамики с началом лечения состояние пострадавших ухудшается, нарастает степень угнетения сознания [2, 3, 5]. Нейрохирурги и реаниматологи давно ищут пути профилактики этого вторичного повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ.

Описан также синдром включения у пациентов после восстановительных операций при окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей, когда возникают нарушения функции почек, коронарного кровоснабжения, дыхательные расстройства по типу острого респираторного дистресс—синдрома (ОРДС) [3]. Пик этих проявлений отмечается через сутки от начала лечения.

Яркую клиническую картину синдрома включения отмечали при использовании перфторана у больных с синдромом Лериша. Улучшение периферического кровообращения (потепление конечности) сопровождалось выраженными болями в пояснице, повышением уровня азотистых шлаков и молекул средней массы, ацидозом, нарушениями сердечного ритма, снижением индекса оксигенации, развитием острого повреждения легких.

При восстановлении кровообращения в коронарных сосудах при инфаркте миокарда после выполненной баллонной ангиопластики, стентирования или тромболизиса часто возникают нарушения сердечного ритма, которые трудно поддаются лечению, а эффективных методов профилактики этих аритмий до настоящего времени не предложено [4, 6, 9]. Реперфузионный синдром при экспериментальном инфаркте миокарда был впервые описан в 1960 году [14]. Авторы описали признаки повреждения миокарда: клеточный отек, контрактуру миофибрилл, разрывы сарколеммы и повреждения митохондрий. На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфаркт—зависимой артерии [9, 10, 11, 13].

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. При этом основная задача – доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин [1, 7].

Значительные поражения тканей в период восстановления кровообращения клинически сопровождаются местными и общими нарушениями. Так, местно, при реперфузии мозга, увеличивается отек, клинически нарастает неврологический дефицит; в оперированной конечности появляются боли, нарастают трофические расстройства; изменения в сердце приводят к нарушениям ритма. Системным проявлением реперфузионного синдрома является развитие полиорганной недостаточности. Чаще всего при этом нарастают явления ОРДС, почечной недостаточности и энцефалопатии.

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода [8]. Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата. Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2—х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности.

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ. При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами (Рис. 1). Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы. АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей [3, 5, 15]. Так возникает вторичное повреждение тканей (рис. 2).

Лечение и профилактика реперфузионного синдрома

Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции. Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) и др. [7, 10, 12]. Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.

Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты (рис. 3). Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.

Супероксиддисмутаза (СОД) является катализатором обратной реакции – дисмутации (обратного превращения) АФК в кислород и перекись водорода. СОД работает вместе с каталазой, которая расщепляет Н2О2 на молекулярный кислород и воду. В связи с этим в комплекс терапии реперфузионного синдрома следует включать препараты супероксиддисмутазы (Орготеин, Рексод и др. ).

Патогенетически наиболее эффективным средством лечения реперфузионного синдрома должен стать препарат, способный препятствовать образованию активных кислородных радикалов. Этим можно предотвратить образование АФК и тем самым вторичное повреждение мембран клеток, что и будет профилактикой реперфузионного синдрома.

Данными фармакологическими свойствами характеризуется препарат аллопуринол, который обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, который принимает участие в превращении гипоксантина в ксантин. В ходе данной реакции также запускается процесс активного образования АФК [6, 15]. Ингибируя ксантиноксидазу, аллопуринол предотвращает образование активных форм кислорода, и, являясь по сути прооксидантом, защищает ткани от химически активных воздействий. С этой целью следует применять таблетки аллопуринола внутрь (парентеральных форм аллопуринола в настоящее время на фармацевтическом рынке не представлено), через желудочный или интестинальный зонд после измельчения, растворив в воде. Доза составляет 300—500 мг в сутки. Назначается после восстановления всасывающей функции кишечника. Также аллопуринол может назначаться внутрь за 2—3 часа перед большими травмирующими оперативными вмешательствами, перед предстоящим тромболизисом или баллонной ангиопластикой, перед восстановлением кровообращения в конечностях.

В комплексе терапии тяжелых состояний следует применять и другие антиоксиданты, которые значительно улучшают результаты лечения. Антиоксиданты гасят «костер» оксидативного стресса, а аллопуринол не дает ему разгореться.

Таким образом, включение аллопуринола в комплекс интенсивной терапии тяжелых состояний позволит предотвратить реперфузионные повреждения клеток и тканей, развитие органной и полиорганной недостаточности. Применение аллопуринола для профилактики реперфузионного синдрома должно поставить эффективность интенсивной терапии на ступень выше и дать хороший клинический и экономический эффект.

Профилактика реперфузионного синдрома исключает образование АФК, обеспечивая поступление О2 сразу в клетку, восстанавливает аэробный путь обмена веществ и повышает его энергетическую ценность, что позволяет защитить ткани и органы от вторичного повреждения. Можно предотвратить повторное повреждение тканей при ЧМТ; появление аритмий, порой фатальных, после тромболизиса и ангиопластики коронарных сосудов; развитие полиорганной недостаточности, острой почечной недостаточности, ОРДС при тяжелой сочетанной травме; острый коронарный синдром при восстановлении кровообращения в конечностях при синдроме Лериша, диабетической стопе.

Аллопуринол в качестве профилактики реперфузионного синдрома должен применяться на этапе скорой помощи перед проведением тромболизиса или ангиопластики у больных с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом головного мозга, перед операцией у больных с острым тромбозом, ишемией, наложением жгута, при обширных хирургических операциях с предстоящей большой кровопотерей. Он должен стать патогенетически обоснованным средством профилактики вторичного повреждения тканей при любой значимой ишемии тканей.

Список используемой литературы

reperfusion. // Cardiovasc. Res. 2012. Vol. 94, No 2. P. 168–180.

Источник