Гемоглобин участвует в поддержании постоянства рн крови потому что
Гемоглобин участвует в поддержании постоянства рн крови потому что
Наиболее мощной в плазме является система угольная кислота/бикарбонат. Только 5 % чистого С02 переносится плазмой в растворенном виде, 20 % — транспортируются в эритроцитах, остальные 75 % CO2 переносятся кровью как бикарбонат.
1. Угольная кислота/бикарбонат (Н+ +НСОэ Н2С03 С02 +Н20);
буферная мощность = 65 %.
При избытке ионов Н указанная реакция сдвигается вправо и, образующийся вследствие диссоциации угольной кислоты, углекислый газ удаляется легкими, при избытки ионов НС03 — реакция сдвигается влево, при этом, усиливается выделение почками бикарбоната и, концентрация ионов Н увеличивается.
2. Белки (Н+ + белок => НБ); буферная мощность = 5%.
Поскольку концентрация белков в плазме невелика, незначительна их буферная мощность и в плазме. Однако в клетках они играют существенную роль при переносе ионов между вне- и внутриклеточным пространством.
3. Фосфаты (Н+ + НР04=> Н2РО4);
буферная мощность = 1%.
Небольшая концентрация фосфатов в плазме определяет их низкую буферную мощность, вместе с тем основная их роль как буферных механизмов проявляется в клетках и в почках.
Эритроциты:
Н+ + Нb-=>ННВ;
буферная мощность = 29 %.
Необходимо отметить буферную роль окисленного и восстановленного гемоглобина. Буферирование осуществляется частью гемоглобиновой молекулы, называемой имидазольной группой, присоединение же кислорода происходит с помощью железосодержащей группы. Каждая из имидазольных групп может отдавать или присоединять ионы водорода, в зависимости от того, присоединяет или отдает другая часть молекулы кислорода.
Гемоглобин можно сравнить с механической игрушкой, в которой добавление кислорода с одной стороны вызывает с другого ее конца «выстреливание» иона водорода и наоборот. Итак, окисленный гемоглобин ведет себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов Н, а восстановленный — как основание, нейтрализуя последние. Чем ниже насыщение венозной крови кислородом, тем выше в ней содержание восстановленного гемоглобина, а следовательно, концентрация бикарбоната и значение BE также будут более высокими, чем в артериальной крови.
Время действия механизмов компенсации нарушений КОР крови:
1. Внеклеточное буферирование: 10—15 мин.
2. Внутриклеточное буферирование: 2—4 ч.
3. Респираторная компенсация: 3—5 ч (максимальная: 12—24 ч).
4. Почечная (метаболическая) компенсация: 6—18 ч (максимальная: 5—7 дней).
Гемоглобин
Гемоглобин (от др.-греч. Гемо — кровь и лат. globus — шар) – это сложная белковая молекула внутри красных клеток крови – эритроцитов (у человека и позвоночных животных). Гемоглобин составляет примерно 98% массы всех белков эритроцита. За счет своей структуры гемоглобин участвует в переносе кислорода от легких к тканям, и оксида углерода обратно.
Строение гемоглобина
Гемоглобин состоит из двух цепей глобина типа альфа и двух цепей другого типа (бета, гамма или сигма), соединенными с четырьмя молекулами гемма, содержащего железо. Структура гемоглобина записывается буквами греческого алфавита: α2γ2.
Обмен гемоглобина
Гемоглобин образуется эритроцитами в красном костном мозге и циркулирует с клетками в течение всей их жизни – 120 дней. Когда селезенкой удаляются старые клетки, компоненты гемоглобина удаляются из организма или поступают обратно в кровоток, чтобы включиться в новые клетки.
Типы гемоглобина
К нормальным типам гемоглобина относится гемоглобин А или HbA (от adult — взрослый), имеющий структуру α2β2, HbA2 (минорный гемоглобин взрослого, имеющий структуру α2σ2 и фетальный гемоглобин (HbF, α2γ2. Гемоглобин F – гемоглобин плода. Замена на гемоглобин взрослого полностью происходит к 4-6 месяцам (уровень фетального гемоглобина в этом возрасте менее 1%). Эмбриональный гемоглобин образовывается через 2 недели после оплодотворения, в дальнейшем, после образования печени у плода, замещается фетальным гемоглобином.
Функция гемоглобина
Основная функция гемоглобина – доставка кислорода от легких к тканям и углекислого газа обратно.
Формы гемоглобина
Эффект Бора
Эффект был описан датским физиологом Христианом Бором http://en.wikipedia.org/wiki/Christian_Bohr (отцом знаменитого физика Нильса Бора).
Христиан Бор заявил, что при большей кислотности (более низкое значение рН, например, в тканях) гемоглобин будет меньше связываться с кислородом, что позволит его отдать.
В легких, в условиях избытка кислорода, он соединяется с гемоглобином эритроцитов. Эритроциты с током крови доставляют кислород ко всем органам и тканям. В тканях организма с участием поступающего кислорода проходят реакции окисления. В результате этих реакций образуются продукты распада, в том числе, углекислый газ. Углекислый газ из тканей переносится в эритроциты, из-за чего уменьшается сродство к кислороду, кислород выделяется в ткани.
Эффект Бора имеет громадное значение для функционирования организма. Ведь если клетки интенсивно работают, выделяют больше СО2, эритроциты могут снабдить их большим количеством кислорода, не допуская кислородного «голодания». Следовательно, эти клетки могут и дальше работать в высоком темпе.
Какой уровень гемоглобина в норме?
В каждом миллилитре крови содержится около 150 мг гемоглобина! Уровень гемоглобина меняется с возрастом и зависит от пола. Так, у новорожденных гемоглобин значительно выше, чем у взрослых, а у мужчин выше, чем у женщин.
Что еще влияет на уровень гемоглобина?
Некоторые другие состояния также влияют на уровень гемоглобина, например, пребывание на высоте, курение, беременность.
Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Физиология кислотно-основного состояния
В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.
В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ
Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2
Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится
Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции
Гемоглобин участвует в поддержании постоянства рн крови потому что
Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.
Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).
В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.
Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.
Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.
Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.
Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.
Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.
Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.
При ацидозе могут быть следующие симптомы:
Проявления алкалоза могут включать в себя:
Общая информация о заболевании
Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.
Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.
В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).
Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.
Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).
Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.
Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:
Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.
Кто в группе риска?
К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:
Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.
В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).
высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).
Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).
Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).
При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.
Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.
Рекомендуемые анализы
Гемоглобин участвует в поддержании постоянства рн крови потому что
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТЯНИЕ . КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
6.428. К кислотам относятся:
А. молекулы, способные отдавать ионы водорода в растворе соли
Б. молекулы, способные при диссоциации образовывать анионы
В. глюкозам гидроксильной группы
Д. молекулы, диссоциирующие в крови с образованием гидроксильной группы
6.429. Между парциальным давлением углекислого газа и концентрацией ионов водорода:
А. зависимость отсутствует
Б. прямопропорциональная зависимость
В. обратнопропорциональная зависимость
Г. логарифмическая зависимость
Д. все перечисленное верно
6.430. Между рН и концентрацией ионов водорода:
Б. прямопропорциональная зависимость
В. обратнопропорциональная зависимость
Г. это одно и то же понятие
А. концентрацию ионов водорода
Б. символ, являющийся отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода
В. концентрацию гидроксильных групп
Г. отношение концентрации Н + к концентрации гидроксильных групп
Д. напряжение ионов водорода
6.432. Источником ионов водорода в организме является:
А. реакция переаминирования
Б. реакция окислительного дезаминирования
В. диссоциация угольной кислоты
Г. синтез глютамина
Д. все перечисленное
6.433. Роль бикарбонатной буферной системы заключается в:
А. замене сильных кислот слабыми
Б. образование в организме органических кислот
В. источнике ионов фосфора
Г. поддержания осмотического давления
Д. все ответы неправильные
6.434. Гемоглобин участвует в поддержании постоянства рН крови потому, что:
А. метгемоглобин связывает Н +
Б. обладает свойствами буферной системы
В. оксигемоглобин освобождает Н +
Г. все перечисленное правильно
Д. все ответы неправильные
6.435. Постоянство кислотно-основного состояния преимущественно поддерживает:
А. синовиальная жидкость
Б. лимфатическая жидкость
6.436. Ацидоз характеризуется:
А. повышением рН крови
В. снижением рН крови
Г. снижением концентрации Н + в плазме
Д. уменьшением лактата крови
6.437. Алкалоз характеризуется:
А. снижением рН крови
В. увеличением лактата в крови
Г. повышением рН крови
Д. повышением концентрации Н + крови
6.438. Метаболический ацидоз может развиваться при:
Б. диабетическом кетоацидозе
В. стенозе привратника
6.439. Респираторный ацидоз развивается при:
В. респираторном дистресс-синдроме
6.440. Метаболический алкалоз развивается при:
А. задержке углекислоты
Б. задержке органических кислот
В. потере калия организмом
Г. образовании кетоновых тел
Д. гиповентиляции легких
6.441. Респираторный алкалоз развивается при:
А. гипервентиляции легких
Г. вливании содовых растворов
Д. гиповентиляции легких
6.442. При компенсированном метаболическом ацидозе не изменяется:
А. парциальное давление углекислого газа
Б. содержание актуальных бикарбонатов (АВ)
Г. дефицит оснований (ВЕ)
Д. парциальное давление кислорода
6.443. В компенсации метаболического ацидоза не принимает участие:
А. фосфатная буферная система
Б. бикарбонатная буферная система
В. синовиальная жидкость
6.444. Компенсация метаболического ацидоза происходит через:
А. снижение экскреции Н + почками
Б. снижение интенсивности дыхания
В. увеличение интенсивности дыхания
Г. снижение выведения хлористого аммония
Д. всеми перечисленными способами
6.445. К метаболическому ацидозу не относятся:
Г. канальцевый ацидоз
Д. дыхательный ацидоз
6.446. Для выявления ацидоза в крови исследуют:
А. титруемую кислотность
В. количество фосфатов
6.447. Для декомпенсированного метаболического ацидоза характерно:
А. увеличение рН крови
Б. увеличение парциального давления углекислого газа
В. уменьшение показателя дефицита оснований (ВЕ)
Г. увеличение буферных оснований (ВВ)
Д. все перечисленное
6.448. Для декомпенсированного респираторного ацидоза характерно:
А. снижение актуальных бикарбонатов (АВ)
Б. избыток оснований (ВЕ)
В. увеличение парциального давления углекислого газа
Г. увеличение буферных оснований (ВВ)
Д. все перечисленное
6.449. Для декомпенсированного метаболического алкалоза характерно:
Б. снижение парциального давления углекислого газа (рСО2)
В. увеличение избытка оснований (ВЕ)
Г. снижение буферных оснований (ВВ)
Д. все перечисленное
6.450. Для декомпенсированного респираторного алкалоза характерно:
Б. увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2)
В. дефицит оснований (ВЕ)
Г. снижение актуальных бикарбонатов (АВ)
Д. все перечисленное
6.451. Диуретики способствуют развитию внеклеточного метаболического алкалоза, так как:
А. задерживают калий в организме
Б. выводят калий из организма
В. усиливают выведение хлоридов
Г. увеличивают реабсорбцию натрия
Д. устливают реабсорбцию воды
6.452. Щелочную реакцию мочи при метаболическом алкалозе обусловливают:
А. увеличение титрационной кислотности
Б. снижение выделения калия
В. снижение выделения натрия
Г. увеличение выделения бикарбонатов
Д. все перечисленное
6.453. При респираторном ацидозе более всего изменяется:
А. буферные основания (ВВ)
Б. парциальное давление углекислого газа (рСО2)
В. дефицит оснований (ВЕ)
Г. актуальные бикарбонаты (АВ)
Д. все перечисленное
А. общий кальций увеличивается
Б. ионизированный кальций увеличивается
В. общий кальций уменьшается
Г. ионизированный кальций уменьшается
Д. уменьшается и общий и ионизированный кальций
А. частично компенсированный метаболический ацидоз
Б. частично компенсированный дыхательный ацидоз
В. некомпенсированный дыхательный ацидоз
Г. некомпенсированный дыхательный алкалоз
Д. некомпенсированный метаболический алкалоз
А. частично компенсированный алкалоз
Б. частично компенсированный дыхательный ацидоз
В. некомпенсированный дыхательный ацидоз
Г. некомпенсированный дыхательный алкалоз
Д. некомпенсированный метаболический ацидоз
6.457. рН артериальной крови человека составляет в норме:
6.458. Буферные свойства белков крови обусловлены:
А. способностью к диссоциации на аминокислоты
Б. возможностью изменения конформации с выходом на поверхность ионизированных групп
В. способностью к денатурации
Г. способностью образовывать соли
Д. способностью аминокислот, входящих в молекулу белка, ионизироваться (амфотерность)
6.459. 0,01 моль/л раствор НС l имеет рН:
6.460. При рН=7,0 концентрация Н + составляет:
6.461. К основным буферным системам крови не относятся:
6.462. Величина ВЕ показывает:
А. общее количество буферных оснований крови
Б. концентрацию белковой буферной системы
В. концентрацию гемоглобиновой буферной системы
Г. сдвиг буферных оснований от должной величины
Д. все перечисленное
6.463. Некомпенсированными изменения кислотно-основного состояния называются, если:
А. рН находится в пределах нормальных значений
Б. имеется сдвиг буферных оснований
В. имеется повышение рСО2
Д. величина рН выходит за пределы нормальных значений
6.464. Из приведенных вариантов нормальным значениям КОС соответствует:
А. рН=7,3; рСО2=70 мм.рт.ст; ВЕ=+6
Б. рН=7,6; рСО2=20 мм.рт.ст; ВЕ=-2
В. рН=7,15; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=-15
Г. рН=7,55; рСо2=45,8 мм.рт.ст; ВЕ=+15
Д. рН=7,4; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=+1
6.465. Из приведенных вариантов соответствуют метаболическому ацидозу:
А. рН=7,3; рСО2=70 мм.рт.ст; ВЕ=+6
Б. рН=7,6; рСО2=20 мм.рт.ст; ВЕ=-2
В. рН=7,15; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=-15
Г. рН=7,55; рСо2=45,8 мм.рт.ст; ВЕ=+15
Д. рН=7,4; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=+1
6.466. Из приведенных вариантов соответствуют дыхательному алкалозу:
А. рН=7,3; рСО2=70 мм.рт.ст; ВЕ=+6
Б. рН=7,6; рСО2=20 мм.рт.ст; ВЕ=-2
В. рН=7,15; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=-15
Г. рН=7,55; рСо2=45,8 мм.рт.ст; ВЕ=+15
Д. рН=7,4; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=+1
6.467. Из приведенных вариантов метаболический алкалоз имеется в варианте:
А. рН=7,3; рСО2=70 мм.рт.ст; ВЕ=+6
Б. рН=7,6; рСО2=20 мм.рт.ст; ВЕ=-2
В. рН=7,15; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=-15
Г. рН=7,55; рСо2=45,8 мм.рт.ст; ВЕ=+15
Д. рН=7,4; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=+1
6.468. Из приведенных вариантов дыхательный ацидоз имеется в варианте:
А. рН=7,3; рСО2=70 мм.рт.ст; ВЕ=+6
Б. рН=7,6; рСО2=20 мм.рт.ст; ВЕ=-2
В. рН=7,15; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=-15
Г. рН=7,55; рСо2=45,8 мм.рт.ст; ВЕ=+15
Д. рН=7,4; рСО2=40 мм.рт.ст; ВЕ=+1
6.469. Развитие дыхательного ацидоза возможно при:
А. нарушении функции внешнего дыхания
Б. снижении активности дыхательного центра
Г. заболеваниях легких
Д. все перечисленное верно
6.470. Развитие дыхательного алкалоза возможно при:
А. искусственной вентиляции легких
Б. стимуляции дыхательного центра
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
6.471. Развитие метаболического алкалоза может быть связано с:
А. накоплением бикарбоната
Б. потерей большого количества желудочного содержимого
Г. применением диуретических средств, приводящих к гипокалиемии
Д. всеми перечисленными факторами
6.472. Метаболический ацидоз может развиваться вследствие следующих причин, кроме:
А. накопления кетоновых тел
Б. повышения концентрации молочной кислоты
Д. тканевой гипоксии
6.473. Компенсация дыхательного ацидоза осуществляется благодаря:
А. усиленному выведению СО2 через легкие
Б. утилизации кислых радикалов печенью
В. усиленному выведению аммонийных солей почками
Г. снижению экскреции протонов почками
Д. всем перечисленным факторам
6.474. Метаболический ацидоз может возникать при:
А. снижении реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах
Б. увеличенном выведении ионов водорода в дистальных канальцах
В. повышенной реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах
Г. усиленных потерях НС l пищеварительной системой
Д. всех перечисленных условиях
6.475. Компенсация метаболического ацидоза может происходить путем:
А. задержки выведения СО2 легкими
Г. усиления выведения бикарбоната почками
Д. снижения выведения хлоридов
6.476. Компенсация дыхательного алкалоза может происходить путем:
А. снижения концентрации бикарбоната крови
Б. снижения экскреции Н + почками
Г. повышения величины АВ
Д. повышения величины ВЕ
6.477. Компенсация метаболического алкалоза может происходить путем:
А. снижения концентрации бикарбоната в крови
Б. повышения концентрации бикарбоната в крови
Д. изменения концентрации общего белка
6.478. Знание кислотно-основного соотношения позволяет:
А. проводить корригирующую терапию
Б. предсказать направленность сдвигов при проведении корригирующей терапии КОС
В. оценить тяжесть состояния пациента
Г. выявить нарушения метаболизма
Д. проводить все перечисленное
6.479. Снижение рО2 артериальной крови может быть связано с:
А. альвеолярной гиповентиляцией
Б. нарушением диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану
В. артериально-венозным шунтированием
Г. нарушением легочной гемодинамики
Д. всеми перечисленными факторами
6.480. При взятии крови для исследования КОС обязательно выполнение следующего условия:
А. артериальную кровь забирать шприцем с гепарином
Б. кровь брать, не пережимая сосуд
В. не выдавливать капиллярную кровь
Г. избегать контакта крови с воздухом
Д. все перечисленное верно
6.481. В реанимационное отделение поступил больной с бронхиальной астмой в анамнезе с диспноэ, тахипноэ, диффузными хрипами. Данные анализа газового состава: рНа=7.52, раСО2=28 мм Н g (3.7 кПа), раО2=55 мм Н g (7.3 кПа), НСО3=22 ммоль/л. Основное нарушение кислотно-основного состояния:
А. частично компенсированный ацидоз
Б. частично компенсированный дыхательный алкалоз
В. компенсированный метаболический ацидоз
Г. некомпенсированный ацидоз
Д. некомпенсированный дыхательный алкалоз
6.482. Пациент с сердечной недостаточностью, но без заболеваний легких в анамнезе наблюдается в поликлинике. В анализе газового состава артериальной крови: рНа=7.36, раСО2=36 мм Н g (4.8 кПа), раО2=55 мм Н g (7.3 кПа), НСО3=20 ммоль/л. Классифицируйте данные:
А. частично компенсированный ацидоз
Б. некомпенсированный дыхательный ацидоз
В. некомпенсированный алкалоз
Г. полностью компенсированный дыхательный метаболический ацидоз
Д. некомпенсированный метаболический ацидоз
6.483. Больной доставлен в реанимационное отделение после попытки утопления. Газовый состав артериальной крови: рНа=7.10, раСО2=27 мм Н g (3.6 кПа), раО2=44 мм Н g (5.8 кПа), НСО3=8 ммоль/л. Данные свидетельствуют, что у больного:
А. частично компенсированный дыхательный ацидоз
Б. частично компенсированный дыхательный алкалоз
В. некомпенсированный дыхательный ацидоз
Г. некомпенсированный дыхательный алкалоз
Д. все варианты неверные
6.484. Охлаждение крови при хранении способствует:
А. увеличению рН пробы
Б. снижению рН пробы
В. выходу калия из эритроцитов
Г. повышению рСО2 в пробе
Д. все перечисленное верно
6.485. Лучшим антикоагулянтом при определении газового состава крови и параметров КОС является:
6.486. Условие достижения стабильного состояния для регистрации параметров КОС:
А. измерение при температуре тела пациента
Б. спонтанное дыхание
В. сидя или лежа на спине
Г. измерение в течение первых 30 мин. после взятия пробы
Д. все перечисленное верно
6.487. Показатель насыщения гемоглобина кислородом, это:
А. процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина
Б. объем связанного кислорода одним граммом гемоглобина
В. отношение физически растворенного кислорода к кислороду оксигемоглобина
Г. напряжение кислорода, при котором весь гемоглобин находится в форме оксигемоглобина
Д. все перечисленное
6.488. Кривая диссоциации оксигемоглобина, это:
А. зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством миоглобина
Б. зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения кислорода
В. зависимость количества оксигемоглобина от напряжения углекислоты
Г. влияние рН на количество оксигемоглобина
Д. соотношение связанного кислорода и углекислоты в молекуле гемоглобина
А. общее содержание кислорода в крови
Б. связанный с гемоглобином кислород
В. фракцию растворенного кислорода
Г. насыщение гемоглобина кислородом
Д. все перечисленное верно
6.490. На искусственную вентиляцию легких следует переводить больного, у которого имеет место дыхательная недостаточность при РаО2 меньше:
А. 6,7 кПа (50 мм Н g )
В. 9,3 кПа (70 мм Н g )
Г. 10,6 кПа (80 мм Н g )
Д. нельзя ориентироваться поРаО2
6.491. Показатели газового состава капиллярной и артериальной крови могут существенно различаться при:
А. циркуляторном шоке
Б. дыхательной недостаточности
Г. массивной кровопотери
Д. во всех перечисленных случаях
А. степень насыщения гемоглобина кислородом
Б. концентрацию оксигемоглобина в сыворотке
Г. напряжение кислорода в крови
Д. все перечисленное верно
6.493. Показатель ТО2 характеризует:
А. напряжение кислорода в крови
Б. кривую диссоциации кислорода
В. растворимость кислорода в крови
Г. общее содержание растворенного и связанного кислорода в крови
Д. все перечисленное верно