Гемоколит что это такое

Гемолитико-уремический синдром как осложнение острой кишечной инфекции у детей

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Этиология

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европей­ской педиатрической группой, 2006 г.).

С учетом этиологии:

Нарушения обмена веществ:

Не полностью установленная этиология:

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Патогенез

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами.

Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом [5]. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания.

Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3-тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации [6]. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому.

Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.

Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН.

Основные клинические признаки (ОКИ + ГУС):

Дополнительные симптомы ОКИ + ГУС:

Лечение больных с ГУС проводится исключительно симптоматическое, поддерживающее, поскольку патогенетической терапии с доказанной эффективностью в настоящее время не существует.

Ниже представлены рекомендации по ведению пациентов с ГУС, опубликованные Европейской педиатрической исследовательской группой [3] и в Консенсусе исследовательской группы по печеночно-почечной трансплантации при ГУС.

Лечение:

Нами проводилось изучение клинического профиля, спектра функциональных нарушений, прогностических факторов и исходов у 25 детей с ОКИ, осложненными гемолитико-уремическим синдромом, которые находились на лечении в МУЗ ДГКБ № 3 Новосибирска в период с 1991 по 2010 гг.

Наибольшее количество случаев (16 из 25 больных) ГУС наблюдалось у детей в возрасте до трех лет, что согласуется с данными литературы [1, 3]. В 1,3 раза чаще заболевание развивалось у девочек, такое соотношение встречается не везде, например, в Непале мальчики болеют в 3 раза чаще, чем девочки [4].

В первые трое суток от начала ОКИ ГУС развился у 13 больных, что составило 52% больных, до 5 дней — у 7 (28%) больных, и от 6 до 8 дней — у 5 (20%) детей. Таким образом, острое начало ГУС отмечалось только у половины, а у остальных больных проходило некоторое время от начала диареи, болезнь манифестировала клиникой гастроэнтероколита, поэтому терапия продолжалась на участке и была неадекватной степени тяжести. При этом длительно использовались сорбенты, не назначались антибактериальные препараты, либо использовался фуразолидон без эффекта, и терапия не менялась до появления клинических симптомов ГУС.

Результаты бактериологических исследований кала были положительны лишь у 8 больных. Так, в периоде диареи у двух пациентов в копрокультуре отмечался высев шигелл Флекснера; у одного — Salmonella typhy murium; у двух — E. coli O26; у трех — E. coli O157. Сложность верификации E. coli O157, выделяющей Stx2, обусловлена уникальным свойством ферментации бактерий данного серотипа на средах, содержащих сорбитол.

Развернутая клиническая картина в начале заболевания включала лихорадку, рвоту, абдоминальные боли, одышку, при этом колит отмечался у всех 100% заболевших, а гемоколит — только у пяти больных. Мочевой синдром в виде макрогематурии в острой фазе болезни имел место у двух детей.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) диагностировано у 14 детей (оглушение, сопор, судороги, кома), что было расценено нами как проявление токсикоза, гипергидратации, метаболических изменений (ацидоза), электролитных нарушений — гиперкальциемии, гипокалиемии (гиперкалиемия выявлялась редко), гипонатриемии, нарушение осмолярности плазмы. Гипонатриемия была связана как с потерей этого электролита с кишечником, так и почками. На фоне олигурии экскреция натрия усиливается за счет торможения реабсорбции в канальцах. Начальные признаки поражения ЦНС — повышенная возбудимость, беспокойство, затем прогрессирующая вялость, затем больные впадали в кому. Нарушение сознания проявлялось в основном у детей первых лет жизни.

Анемия — основной симптом ГУС, который во многом предопределяет степень тяжести ГУС, но не коррелирует с глубиной поражения почек. Анемия характеризуется как гиперрегенераторная, поэтому в общем анализе крови много ретикулоцитов за счет активной пролиферации в костном мозге. Бледность кожи — важнейший признак бактериального токсикоза, развивающийся уже в начале болезни, в динамике нарастала за счет гемолиза эритроцитов, падения уровня гемоглобина. В результате гемоглобинурии у некоторых больных отмечался темно-коричневый или черный цвет мочи. Родители указывали на данный симптом участковому педиатру, но ему не уделяли должного внимания. Так, больная Б., 1,5 лет жизни, после появления гемоглобинурии еще на сутки была оставлена дома и поступила с ошибочным диагнозом «вирусный гепатит», когда появилась желтуха на фоне восковидной бледности кожи. Массивный острый гемолиз характеризовался критическими цифрами гемоглобина ( 3 ) выявлялась у всех детей, в трех случаях уровень тромбоцитов снижался до единичных клеток. Количество тромбоцитов в периферической крови, как правило, коррелировало с темпом диуреза, повышение их количества в динамике болезни предшествовало восстановлению диуреза, что является благоприятным лабораторным признаком.

Основные показатели системы гемостаза, за исключением тромбоцитопении, изменялись незначительно. Это свидетельствовало о том, что в патогенезе ГУС отсутствует системное тромбообразование (ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)), а тромбоз сосудов осуществляется преимущественно на уровне почек. Возможно, у детей и есть период диссеминированного свертывания крови, но факторы, потребляемые в этот период заболевания, быстро восстанавливаются до нормы. Рекомендуется поддерживать нормальный уровень фибриногена, факторов свертывания введением свежезамороженной плазмы, где они содержатся в большом количестве. Так, у наших больных время свертывания, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), уровень фибриногена, количество РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов), как правило, соответствовало контрольным значениям.

Однако кровотечения отмечались у двух больных. В 1997 г. мы наблюдали случай ГУС у ребенка Р. 3 лет с шигеллезом Флекснера и язвенно-некротическим поражением толстого кишечника. В данном случае отмечался тяжелый гемоколит с периодическими кишечными кровотечениями в течение 12 дней. Предпринимались попытки коррекции гемостаза путем введения большого количества свежезамороженной плазмы, но у больного развился парез кишечника, который определил наступление летального исхода. В 2003 г. у больной К. 6 лет наблюдалось массивное кровотечение из толстого кишечника, использование препарата NovoSeven — рекомбинантного фактора свертывания крови VIIa позволило остановить кровотечение, в последующем наступило выздоровление. Тромбомасса вводилась некоторым больным с критическими цифрами, но только при кровотечениях, поскольку срок жизни тромбоцитов ограничен.

Значения сывороточного уровня мочевины и креатинина в остром периоде болезни значительно превышали контрольные возрастные показатели (в среднем в 1,5–2 раза и более). Тяжесть ГУС обусловливает глубина поражения почек, соответственно, состояние больного и исход зависят от снижения почечных функций. Как известно, длительность анурии предопределяет прогноз — чем дольше она продолжается, тем вероятность восстановления почечной функции меньше и чаще наблюдается переход в ХПН [3]. При сохранении водовыделительной функции почек (так называемая неолигурическая ОПН), даже при высоких цифрах мочевины, прогноз, как правило, благоприятен. Для олигоанурической стадии ГУС не характерны отеки в связи с потерями жидкости со стулом и перспирацией. Протеинурия встречалась у 38% и микрогематурия — у 70% больных.

Варианты заместительной почечной терапии

Плазмообмен — первый уровень терапии, он выполнялся всем 25 больным в объеме 1,5–2 объема циркулирующей плазмы. Это коррекция плазменных факторов, осуществлялась в остром периоде ежедневно, в дальнейшем по необходимости. Острый период ГУС у всех детей протекал по-разному — обычно в течение 2–5 дней наблюдались токсикоз, тромбоцитопенические сыпи, тромбозы катетеров. Если за это время не восстанавливался диурез, больному устанавливали перитонеальный катетер и проводили перитонеальный диализ от 2 до 6 недель.

Перитонеальный диализ выполнялся шести больным (четырем в сочетании с гемодиализом и двум — с гемодиафильтрацией). Есть больные без тяжелого токсикоза и выраженных электролитных нарушений, которым можно проводить только перитонеальный диализ, и они поправляются. Перитонеальный диализ — щадящая заместительная терапия, при которой медленно происходит обмен жидкости через брюшину, он может использоваться длительно, до восстановления функции почек.

С 1991 по 2003 г. плазмообмен в сочетании с гемодиализом был выполнен 14 (56%) больным. С 2008 г. для стабилизации гомеостаза в стационаре осуществляется гемодиафильтрация в сочетании с перитонеальным диализом (использовалась в лечении трем больным). Принцип гемодиафильтрации — замена интерстициальной жидкости на специальные растворы, которые полностью, кроме белков, соответствуют составу плазмы. При гемодиафильтрации плазмообмен осуществляется аппаратным способом, это многочасовая процедура, иногда она длится сутки, при этом диализирующая жидкость вводится со скоростью 70 мл/мин. Этот метод терапии более эффективен при SIRS-синдроме. Гемодиализ показан больным с нарушением азото- и водовыделительных функций почек без симптомов воспаления, снижает уровень азотемии, нормализует гомеостаз за 3–4 часа, поток диализирующего раствора по фильтру составляет 500 мл/мин.

В нашем наблюдении олиго/анурия у трех больных отсутствовала, а в остром периоде болезни доминировали симптомы гемолиза, у трех пациентов олиго/анурия сохранялась до трех суток, у 8 детей — до 8 суток, у шести человек до 15 суток и у двух — до 20 и более. Так, у пациента с длительностью олигурической стадии ОПН 28 дней, которому проводилась почечная заместительная терапия, полностью восстановились функции почек. У другой больной, после 42 дней заместительной почечной терапии, развилась ХПН.

Литература

Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, доцент
О. В. Гайнц

НГМУ, МУЗ ДГКБ № 3, Новосибирск

Источник

Воспаление кишечника у ребенка

Cреди патологии органов желудочно-кишечного тракта у детей на одном из первых мест находится хрочническое воспаление кишечника. Одним из тяжелых вариантов считается неспецифический язвенный колит, а также болезнь Крона. Они известны также как хронические истощающие заболевания.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) случается у 6 человек из 100000 в год. Уровень заболеваемости болезнью Крона растет в последние годы. НЯК болеют как взрослые, так и дети. Но самое большое количество пациентов – среди подростков и детей юношеского возраста. Это значит, что чаще других болеют дети от 10 до 19 лет. Заболевание всё чаще проявляется в раннем возрасте.

Что провоцирует / Причины Воспаления кишечника у ребенка:

Несмотря на исследования, которые проводились как в нашей стране, так и в Европе, точные причины воспаления кишечника у ребенка не известны. Острое начало болезни объясняется влиянием неправильного питания, действием инфекции, вирусами, туберкулезом.

Патогенез (что происходит?) во время Воспаления кишечника у ребенка:

В основе патогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника лежит перекрёстное взаимодействие различных факторов повреждения и восстановления. Если нет ответов иммунитета на факторы поражения, повреждаются ткани и развивается локальное воспаление.

Симптомы Воспаления кишечника у ребенка:

Симптомы заболеваний кишечника, имеющих воспалительный характер, очень похожи. Но всё же есть признаки, по которым врачи различают болезнь крона и неспецифический язвенный колит (НЯК).

При НЯК у детей первые симптомы можно зафиксировать в возрасте 3-4 месяцнв. Реже возникает локальное поражение только прямой кишки и поражение всех отделов толстой кишки. Чаще (2 30% случаев) фиксируют поражение прямой и сигмовидной кишки. В 40 случаях из 100 случается поражение прямой, сигмовидной и нисходящего отдела ободочный кишки.

«Детским типом» заболевания считается случай, когда поражены правые отделы кишки. Тогда симптомы проявляются в первые три года жизни ребенка.

Основной симптом неспецифического язвенного колита – гемоколит. Тяжесть проявлений зависит от степени поражения. У грудничков и детей дошкольного возраста при данном заболевании появляется кровь в каловых массах, затем проявляется диарея. У более старших детей сразу возникает диарея.

Когда воспалительный процесс в слизистой оболочке прямой кишки постоянный, ректальная ампула становится менее эластичной. Появляется частый жидкий стул с тенезмами (болезненными спазмами сфинктера).

В случаях тяжелых и средней тяжести понос случается и в ночное время. Позывы на дефекацию могут случаться каждые пятнадцать-двадцать минут, наиболее часто – после еды.

При болезни Крона гранулематозное воспаление какого-либо участка желудочно-кишечного тракта приводит к развитию язв на слизистой оболочке. Просвет сужается. Образуются свищи. Формируются внекишечные симптомы.

Чаще всего наблюдают поражение терминального отдела подвздошной кишки – до половины всех случаев. В меньшей части случаев поврежден только илеоцекальный отдел.

Болезнь Крона характерна появлением свищей (ректовагинальных, перианальных, кишечно-кожных, кишечно-кишечных). Чем выше поражение, тем сильнее и чаще случаются боли в животе. В начале болезни сужается просвет кишки. Это отражается на появлении болей во время и после еды. Стул имеет большой объем и большую частоту. Дефекация может происходить до 10 раз за дневное и ночное время суток. На более поздних стадиях заболевания может быть примесь крови в кале.

Внекишечные симптомы хронического воспаления кишечника у ребенка:

— олигоартрит крупных суста­вов

— оксалатные камни при болезни Крона

Диагностика Воспаления кишечника у ребенка:

При диагностике сложно отличить НЯК у детей от болезни Крона. Применяют такие диагностические методы как эндоскопия, ирригоскопия, серологические тесты, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки.

При неспецифическом язвенном колите у ребенка симптоматика обычно ограничена брюшной полостью. Для болезни не характерно вздутие живота. Врачи проводят пальпацию сигмовидной кишки. Ректальное исследование показывает отсутствие особенностей анального канала, объемных образований в кишке. Также нет болезненности тазового дна.

Для болезни Крона у детей типично поражение кожи. Информацию о заболевании может дать также эндоскопическое обследование с прицельным «лестничным» взя­тием биоптатов и гистологическим исследованием.

Чтобы быстро диагностировать воспаление кишечника у ребенка, проводят колоноскопию. Слизистая оболочка матово блестит, складки отечные, сосудистый рисунок смазан. Наблюдаются кровоизлияния разной давности на стенках кишки и множественные геморрагии. При болезни Крона обнаруживают трещины слизистой оболочки, заполненные гноем и псевдополипы.

Лечение Воспаления кишечника у ребенка:

Лечение при воспалении кишечника у ребенка должно быть комплексным. Основной является диетотерапия и прием лекарственных препаратов. Это дает возможность восстановить структуру слизистой оболочки. При правильно лечении воспалительные изменения регрессируют, восстанавливается функция пищеварительных органов, нормализуется перистальтика кишечника, обеспечивается эубиоз тол­стой кишки, а также повышается иммунитет организма.

Диета при воспалении кишечника у ребенка базируется на принципе дробного частого питания, основанного на химическом и механическом щажении слизистой. Для грудничков применяют питание смесями на основе сои. Из рациона детей дошкольного и школьного возраста исключают усиливающие перистальтику продукты, а также те продукты и блюда, которые оказываются раздражающее и аллергенное действие. Например, противопоказан шоколад, кофе, острая и жирная еда. Нельзя употреблять алкоголь, курить и жевать жвачки.

При лечении болезни Крона и НЯК медикаментами применяют производные 5-аминосали-циловой кислоты (5-АСК). Они уменьшают воспалительные признаки. Самый больший эффект данные препараты оказываются в просвете тонкой и толстой кишки.

В последние годы рекомендуют такие препараты из группы 5-АСК как пентаса и салофальк. Они обладают меньшим количество побочных эффектов, чем лекарства предыдущих поколений.

Препараты выпускаются в таблетках и суппозиториях. Потому их применяют на стадиях как обострения, так и затихания болезни. Сульфасалазин рекомендован детям от 5 лет. Его принимают от 3 до 6 раз в сутки по 250—500 мг (максимальная суточная доза составляет 4 грамма). При назначении учитывают индивидуальную переносимость препарата ребенком.

Салофальк применяются в дозах в зависимости от активности заболевания. В острой стадии препарат принимают 3 раза в сутки по 30—50 мг/кг, суточная доза составляет максимум 3 грамма. Для лечения проктита и левостороннего колита комбинируют таблетки и свечи. При ремиссии болезни принимают 15—30 мг/кг в сутки, разбивая дозу на 2 приема.

Ретардная форма пентасы на острой стадии болезни принимается в дозе 20-30 мг/кг в сутки, а для поддержания ремис­сии — 10—15 мг/кг в сутки.

В острый период воспаления кишечника у ребенка назначается максимальная доза препарата. Когда проявлется нужный эффект, дозу снимают, чтобы поддерживать стабильное состояние организма.

В дополнение к выше описанному базисному лечению применятся гормональная терапия. Доза глюкокортикоидов рассчитывается для каждого конкретного случая, она зависит в основном от тяжести болезни.

Если у ребенка тяжелое хроническое воспалительное заболевание кишечника, частые обострения, то для лечения необходимы иммунодепрессивные препараты, такие как азатиоприн, циклоспорин, меркаптопурин.

Оперативное лечение нужно в случаях:

1. Выраженности патологического процесса в кишке.

2. Неэффективности консервативного лечения медикаментами.

3. При рецидивирующих свищах.

4. При развитии стенозов кишки.

5. В случае риска малигнизации.

6. При кишечных кровотечениях и перфо­рации.

Эффективность доказали производные месалазина (пентасы) после операции для предо­твращения рецидива. В периоде ремиссии актуален прием препаратов, что нормализируют пищеварительные процессы в кишке и эубиоз.

В случаях с развитием синдрома нарушения кишечного всасывания и вторичной панкреатической недостаточностью применяют лечение ферментивными средствами. Может применяться пан­креатин или мезим-форте. Выраженный дисбиоз лечат бактериофа­гамии, которые убивают конкретные микроорганизмы.

Чтобы восстановить микро­экологический баланс, нужно избавить организм от избы­точного количества патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. В таких случаях применяют высокоактив­ные адсорбенты. Эффективность доказал смектит диоктаэдрический, известный как смекта. Он повышает резистентность кишки, имеет мукоцитопротективные свойства.

Смекта позволяет вывести из организма бактерии и вирусы, продукты их жизнедеятельности, непереваренные полисахариды, избыточные газы – факторы, которые негативно отражаются на слизистой оболочке кишечника.

Нормальная кишечная микрофлора при воспалении кишечника у детей восстанавливается также при помощи таких пробиотических препаратов как бифилонг сухой и линекс.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспаление кишечника у ребенка:

Источник