Геморрагический шок в акушерстве что это такое

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Источник

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

Лечение геморрагического шока

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Источник

Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок— состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.

Этиология:преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор­рагического шока:

III стадия – терминальный (необратимый) шок.

Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:

I стадия:

2. Объем кровопотери (мл): до 1000.

3. Дефицит ОЦК (%): до 20.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110

5. Систолическое АД: несколько повышено.

6. Диастолическое АД: умеренно повышено.

7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.

8. Центральное венозное давление: нормальное или не­сколько снижено.

10. Цвет кожи и слизистых: бледность.

11. Температура тела: норма.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20

13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

14. Содержание гемоглобина крови: норма

15. Количество эритроцитов: норма

16. Гематокрит: норма.

II стадия:

2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.

3. Дефицит ОЦК (%): 20-40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130

5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.

6. Диастолическое АД: остается повышенным.

7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор­мы.

8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.

9. Сознание: беспокойство.

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно­сти.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30

13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л

15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х10 12 /л

16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.

III стадия:

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3. Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6. Диастолическое АД: снижается более интенсив­но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про­порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: «мраморность» кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3°С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х10 12 /л

Источник

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Источник

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде. Особенностями акушерских кровотечений являются: массивность и внезапность их по

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде.

Особенностями акушерских кровотечений являются:

Основные причины нарушения гемодинамики при акушерских кровотечениях — дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая при этом тканевая гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени, надпочечников и других систем организма. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия (КЩР), гормональных соотношений, ферментных процессов.

Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в ее структуре в чистом виде — 20–25%, как конкурирующая причина — 42%, а как фоновая — до 78% случаев. Показатель акушерских кровотечений колеблется от 3 до 8% по отношению к общему числу родов, при этом 2–4% акушерских кровотечений связаны с гипотонией матки в последовом и раннем послеродовом периоде, около 1% случаев возникают при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты.

Возможными причинами кровотечения в акушерской практике являются: прерывание беременности всех сроков, предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, разрыв мягких родовых путей в родах, гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Наследственные или приобретенные дефекты системы гемостаза могут явиться причиной кровотечения как во время беременности, так и в родах или в послеродовом периоде.

Среди причин маточных кровотечений, связанных с беременностью, одно из первых мест занимает самопроизвольный аборт — прерывание беременности в первые 22 нед. Его причинами могут быть различные патологические состояния организма женщины.

Среди анатомических факторов следует выделить инфантилизм, нарушение развития матки, истмико-цервикальную недостаточность, травматические повреждения матки при искусственном аборте или родах, опухоли.

К функциональным факторам относятся инфекционные заболевания, перенесенные в детстве, искусственные аборты, воспалительные заболевания половых органов, нарушение функционального состояния желез внутренней секреции, патологические роды в анамнезе, различные фрустрирующие ситуации, экстрагенитальная патология.

Помимо этого, причинами самопроизвольного аборта могут стать нарушения системы мать–плацента–плод и хромосомные нарушения.

Особенностями неотложного состояния при самопроизвольном аборте являются:

Основные направления терапии зависят от стадии самопроизвольного аборта: угрожающий аборт, начавшийся, аборт в ходу, неполный или полный самопроизвольный аборт.

Лечебно-тактические мероприятия при самопроизвольном аборте на догоспитальном этапе (рис. 1):

Неотложная помощь беременным с выкидышем и значительной кровопотерей на догоспитальном этапе сводится к лечению геморрагического шока. Для лечения гиповолемического шока необходимо ввести: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; затем 400 мл реополиглюкина и 400 мл желатиноля. Скорость внутривенного введения растворов — вначале 20 мл/мин, затем — дробно по 100–150 мл под контролем состояния легких и величины АД. Одновременно проводят и другие мероприятия по борьбе с геморрагическим шоком. Инфузионная терапия осуществляется до момента поступления в стационар. При наличии полного аборта вводят сокращающие матку средства: 1 мл окситоцина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора хлористого натрия или 1 мл метилэргометрина (метилэргобревин) внутривенно струйно.

Кровотечение при нарушенной внематочной (эктопической) беременности

Внематочная (эктопическая) беременность — беременность, при которой оплодотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.

По локализации — внематочная беременность может быть в маточной трубе, яичнике, шейке матки, в рудиментарном роге при однорогой матке, в брюшной полости. По клиническому течению — прогрессирующая и нарушенная в случае разрыва плодовместилища наружного (разрыв трубы, яичника) или внутреннего (трубный аборт).

Факторами риска развития эктопической беременности являются: перенесенные ранее аднексит, эндомиометрит, аборты; нарушение гормональной функции яичников; генитальный инфантилизм; эндометриоз; перенесенные операции на внутренних половых органах.

Ведущий симптом — мажущие кровянистые выделения из половых путей на фоне задержки менструации, боли внизу живота или признаки острого живота.

Дифференциальная диагностика: эктопическая беременность; полипы, новообразования, воспалительные процессы в шейке матки (причину выявляют при гинекологическом исследовании — осмотр при помощи зеркал); трофобластическая болезнь — диагноз уточняют при УЗИ (в полости матки разрастания, напоминающие гроздья винограда); дисменорея.

Лечебно-тактические мероприятия при нарушенной внематочной беременности:

Неотложная терапия на догоспитальном этапе включает инфузионную терапию: внутривенное введение 400 мл полиоксидина или 400 мл декстрана (декстрана, полиглюкина, реополидекса), внутривенно введение 500 мл 5% раствора глюкозы и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Терапия глюкокортикоидами и ингаляция кислорода и воздуха через аппараты КИ-3М или «пневмокомп» (Мединтех-М) по показаниям.

Беременность и роды, осложненные кровотечением при предлежании плаценты

Предлежание плаценты — патология плаценты, при которой плацента частично или полностью перекрывает область внутреннего зева, т. е. оказывается на пути прохождения ребенка.

Предрасполагающие факторы: рубец на матке; осложненный акушерско-гинекологический анамнез; миома матки.

Ведущий и единственный симптом: повторяющиеся маточные кровотечения во второй половине беременности. Кровотечению, как правило, предшествуют неоднократные кровянистые выделения из половых путей, усиливающиеся по мере увеличения срока беременности. Обильное кровотечение начинается внезапно, наличие болей не характерно. Кровотечение за короткий промежуток времени угрожает стать массивным — 1000–2000 мл. У беременной (роженицы) быстро нарастают симптомы геморрагического шока, так как устойчивость организма беременной к кровопотере резко снижена из-за предшествующих кровопотерь и нередко развивающейся постгеморрагической гипохромной анемии (гемоглобин меньше 100 г/л).

Дифференциальная диагностика: шеечная беременность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; разрыв матки; заболевания крови; разрыв варикозно расширенных вен влагалища.

Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе (рис. 2):

При незначительных кровянистых выделениях на догоспитальном этапе лечения не требуется. При обильных кровянистых выделениях необходимо немедленно начинать инфузионную терапию, направленную на восполнение ОЦК и стабилизацию состояния женщины. Высокая молекулярная масса, длительная циркуляция в крови декстранов делают их предпочтительными при массивной кровопотере: полиглюкин 400 мл внутривенно, желатиноль 400 мл внутривенно; возможно применение производных этих препаратов. Более эффективно применение растворов крахмала (инфукол ГЭК, рефортан ГЭК, стабизол ГЭК, HAES). Препарат последнего поколения рефортан ГЭК — гидроксиэтилкрахмал для внутривенных вливаний в количестве 500 мл 6% раствора длительно циркулирует в сосудистом русле, имеет исключительно внутрисосудистое распределение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, наименее опасен в смысле коагулопатий.

Для уменьшения сократительной активности матки показано внутримышечное введение спазмолитиков (дротаверин, но-шпа, спазоверин, спаковин): 10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 2% раствора папаверина.

С целью профилактики внутриутробной гипоксии плода рекомендуется 20 мл 40% глюкозы и 2–3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, ингаляция воздушно-кислородной смеси 40–60%.

Гемостатическая терапия — дицинон или амбен 2–4 мл внутривенно.

Транспортировка больной должна осуществляться в горизонтальном положении, при доношенном сроке беременности — с приподнятой головной частью туловища для уменьшения дыхательной недостаточности.

Беременная (роженица) с предлежанием плаценты должна быть доставлена в акушерский стационар, располагающий реанимационным и оперативным отделениями. Персонал акушерского стационара в обязательном порядке заблаговременно извещают о поступлении тяжелой больной. По прибытии в стационар больная должна быть передана непосредственно дежурному врачу.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — патология беременности, при которой происходит полная или частичная отслойка плаценты от стенок матки во время беременности или в первом или втором периоде родов (т. е. до рождения ребенка).

Предрасполагающие факторы: поздний гестоз, артериальная гипертензия, заболевания почек, осложненный акушерско-гинекологический анамнез, миома матки, быстрое опорожнение матки при многоводии, многоплодии, крупном плоде; травмы живота.

Клинические проявления: сильные боли в нижних отделах живота в поздние сроки беременности или в родах; чувство напряжения матки; кровотечение — наружное (из родовых путей), внутреннее (в область ретроплацентарной гематомы до 500–1500 мл), комбинированное; слабость, головокружение, недомогание; бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия; значительное снижение или исчезновение движений плода.

Кровотечение при ПОНРП связано с двойным нарушением гемостаза за счет уменьшения сократительной способности матки, так как мышцы стенки пропитаны кровью, и за счет развития ДВС-синдрома.

Объем общей кровопотери при ПОНРП способен колебаться в пределах от 600 до 2500 мл, малый объем внешней кровопотери может не соответствовать тяжести состояния больной. При ПОНРП может развиться синдром полиорганной недостаточности таких жизненно важных органов, как печень, почки, легкие, сердце, мозг, который выражается в эндогенной интоксикации организма, резкой гипоксии и развитии дисциркуляторных нарушений в легких, почках, плаценте, матке.

У плода быстро нарастают симптомы внутриутробной гипоксии. При отслойке плаценты на треть и более плод всегда погибает.

ПОНРП дифференцируют с предлежанием плаценты, разрывом матки и другими состояниями, сопровождающимися болью в животе (острый аппендицит). При предлежании плаценты отсутствуют болезненность и напряжение матки, доступны для пальпации части плода, обычно не нарушена его жизнедеятельность. При разрыве матки в анамнезе есть указания на осложненные аборты, роды, перенесенные операции на матке.

Тактика врача СМП при ПОНРП (рис. 3):

Пациентку с ПОНРП необходимо немедленно госпитализировать в ближайший акушерский стационар.

Кровотечения, обусловленные коагулопатией (ДВС)

Причины: массивная кровопотеря при гипо- и атонии матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, длительное (более 2 нед) пребывание мертвого плода в матке, гестоз, разрыв матки, кесарево сечение.

Ведущие симптомы: нарастание объема кровопотери и тяжести геморрагического шока, неэффективность мероприятий, направленных на лечение гипо- и атонии матки, появление кровоподтеков в местах инъекций; кровь, вытекающая из родовых путей или в рану при операции кесарева сечения, образует рыхлые сгустки (в тяжелых случаях не свертывается); матка плотная, хорошо контурируется.

Неотложная терапия направлена на предотвращение или выведение из геморрагического шока. Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе направлены на экстренную доставку беременных (рожениц) в акушерский стационар, оборудованный лабораторией для исследования показателей свертывающей системы крови и располагающий возможностями для динамического исследования коагулограммы, а также реанимационным отделением и квалифицированными кадрами для осуществления лечения оперативными методами.

Транспортировку больных осуществляют в горизонтальном положении под непрерывным наблюдением за АД, частотой пульса, дыхания. В помощь может быть вызвана реанимационно-хирургическая бригада. Обязательны ИВЛ и кислородно-воздушная ингаляция. Акушерский стационар должен быть заранее оповещен о прибытии тяжелобольной беременной или роженицы.

Основные направления терапии:

Геморрагический шок — клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. К развитию геморрагического шока приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. кровопотеря более 20% ОЦК (компенсированная стадия); кровотечение считается массивным, если превышает 30–35% ОЦК — 1500 мл (декомпенсированная обратимая стадия); кровопотеря свыше 50% ОЦК — декомпенсированная необратимая стадия, подобное кровотечение угрожает жизни.

Особенности геморрагического шока при акушерской патологии:

Лечение геморрагического шока акушерской этиологии начинается на догоспитальном этапе. Основные мероприятия по его лечению сводятся к следующему: проведение акушерских пособий и операций местного гемостаза; оказание анестезиологического пособия, устранение дыхательной недостаточности; проведение инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восстановление состава, свойств и ОЦК; устранение расстройств кислотно-основного состояния (КОС).

Транспортировку больной проводят в горизонтальном положении с опущенной головной частью, в пути проводят введение инфузионных растворов. Для уменьшения дыхательной недостаточности проводят ингаляцию кислорода через аппарат КИ-3М или АН-8М; пациентке может быть дан наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:2, при необходимости — интубация и искусственная вентиляция легких.

Инфузионно-трансфузионная терапия проводится по индивидуальной программе для каждой больной с учетом особенностей геморрагического шока, характерного для акушерской патологии; сопутствующих заболеваний (сердца, почек и т. д.); наличия признаков гестоза.

Лечение геморрагического шока предполагает введение противошоковых растворов: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; скорость введения 20 мл/мин, а при улучшении состояния — дробное введение по 100–150 мл под контролем состояния легких. Необходимо помнить, что введение избыточного количества кровезаменителей на основе декстрана может привести к усилению нарушений в свертывающей системе крови — гемодилюционной коагулопатии, в результате чего кровотечение из половых путей и матки усиливается; pеополиглюкин 400 мл + желатиноль 400 мл; 5% раствор глюкозы 500 мл и 6 ЕД инсулина или 10% раствор глюкозы и 7 ЕД инсулина; 5 мл 5% раствора унитиола; 100 мг ККБ; 4–6 мл дицинона или этамзилата натрия.

Для улучшения почечного кровотока — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 5 мл трентала.

Для борьбы с ацидозом — 5% раствор бикарбоната натрия 100 мл.

Для снятия периферической вазоконстрикции — 2 мл 2% раствора но-шпы.

В острой фазе геморрагического шо-ка — глюкокортикоиды.

Для выведения жидкости — лазикс 40-80мг, маннитол 2 г/кг массы. Большие дозы диуретиков у беременных используют редко ввиду их влияния на ОЦК, перфузию плаценты и на внутриутробный плод.

В инфузионной терапии можно применить солевые растворы электролитов: трисоль, дисоль, хлосоль, трисамин — 250 мл или лактосол 500 мл.

При стойкой утрате сосудистого тонуса на фоне восполнения кровопотери внутривенно медленно вводят допамин 1 мл в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида, или 0,3 — 0,5 мл мезатона, или 0,3 — 0,5 мл 2% раствора норадреналина.

В острой фазе геморрагического шока можно использовать глюкокортикоиды: преднизолон 30–60 мг, дексазон — 408 мг, гидрокортизон 125–250 мг внутримышечно или внутривенно.

Периферическую вазоконстрикцию снимают введением 2 мл 2% раствора но-шпы.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии зависит от объема кровопотери, показателей гематокрита, длительности шока. При кровопотере в объеме 1 л объем переливаемых жидкостей должен быть больше потерянного объема крови в 1,5 раза; при кровопотере 1,5 литра — в 2 раза; при кровопотере 2 л — в 2,5 раза. 75% от потерянного объема должны быть восстановлены в первые 1–2 ч от начала кровотечения.

Перед началом инфузии необходимо провести катетеризацию (катетеры фирм Urecath, KD-Fix) мочевого пузыря и оценить цвет мочи, наличие добавочных примесей (крови), количество мочи до, во время и после инфузионно-трансфузионной терапии.

А. З. Хашукоева, доктор медицинских наук, профессор
Л. Ю. Смирнова, кандидат медицинских наук
Л. О. Протопопова
З. З. Хашукоева
РГМУ, МГМСУ, Москва

Источник