Гемостаз при беременности 3 триместр что это

Гемостаз при беременности: особенности и нарушения

Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.

Изменения гемостаза при беременности

Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.

Изменения уровня тромбоцитов

В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин 1 концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями 2 :

Изменения свертывающей системы крови

С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.

Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина 1 :

Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.

Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Источник

Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию

Многие исследования и открытия в области гемостазиологии помогли пересмотреть причины, патогенез, концепцию лечения и профилактики важнейших осложнений беременности (синдром привычной потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гестозы, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения у беременных и в послеродовом периоде) [5].

Физиологические и патологические изменения в системе свертывания

Беременность – особенное состояние организма, при котором происходят существенные изменения гемостаза: на фоне гормональных перестроек меняется тонус сосудистых стенок, растет потенциал свертывающей системы крови, увеличивается объем циркулирующей крови. Нарушение этого хрупкого равновесия в системе гемостаза на фоне беременности может привести к высокому риску развития тромботических осложнений, кровотечений и акушерских потерь [4].
Частота этих осложнений существенно возрастает при носительстве генетических дефектов системы гемостаза, объединенных термином «наследственная тромбофилия» (мутация в гене протромбина, Лейденовская мутация, дефицит АТ III, дефицит протеина С и S, дезагрегационная тромбоцитопатия и т. д.), и при приобретенных формах нарушениях гемостаза (гипергомоцистеинемия, АФС, СКВ, метабо- лический синдром, варикозная болезнь вен и т. д.) [4]. Сравнительно недавно стала изучаться роль тромбофилии и в патогенезе развития нарушений имплантации плодного яйца, нарушений формирования маточно-плацентарного кровотока и, соответственно, в формировании гестозов («токсикозов») у беременных. Таким образом, наличие тромбофилии представляет серьезный риск не только для исхода беременности, но и является угрозой жизни и здоровью беременной женщины и плоду [2].

Клинические проявления тромбофилий во время беременности очень многообразны. Но своевременное выявление, диагностика (комплекс включает в себя такие исследования, как генетический анализ, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела, оценка функционального состояния тромбоцитов, коагулограмма) и правильная трактовка анамнеза и показателей позволяют диагностировать наличие тромбофилии и, соответственно, вовремя начать лечение для предотвращения осложнений (как акушерских, так и тромботических) [2].

Клинический пример 1:
«Пациентка А. 28 лет. Диагноз: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гете- розиготы F2, F13, ITGB3, FGB), состоявшийся тромбоз в анамнезе (ТЭЛА после кесарева сечения (КС) 2012 г.). Обратилась на малом сроке беременности. Ведение беременности на низкомолекулярных гепаринах (НМГ), антиагрегантах, симптоматической терапии. Мониторинг показателей гемостаза, допплера. Коррекция терапии по показателям. Плановое КС. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»

Классификации тромбофилий

Методы диагностики тромбофилии

«Пациентка Д. 42 года. Д-з: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гетерозиготы F5, PAI-1, ITGA2, MTHFR677), СППП, возрастной фактор, латентный железодефицит. В анамнезе: роды – 2, замершие беременности на раннем сроке – 3. Обрати- лась после ЗБ. Проведены восстановительная терапия и дообследование, прегравидарная подготовка. При наступлении беременности продолжена терапия: НМГ, фолиевая кислота, антиоксиданты, препараты железа. Срочные роды. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»

Своевременное выявление рисков тромботических осложнений, рисков патологии и угрозы вынашивания беременности позволяет правильно сформировать эффективные методы профилактики и лечения. При таком подходе терапия действует на основную причину заболевания, а не только купирует симптоматику [1].

Основные принципы терапии

Клинический пример 3:

«Пациентка В. 33 г. Д-з: наследственная предрас-положенность к тромбофилии (патологиче-ская гомозигота PAI-1, гетерозиготы интегрин а2, в3, FGB), первичное бесплодие, сочетанный фактор (ЭКО – 1 отрицательный результат, два криопереноса – отрицательный результат). УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК): гипоплазия эндометрия, нарушение показателей гемодинамики маточного кровотока. Обратилась для планирования криопереноса. Подготовка к криопереносу (НМГ, антиагреганты, антиоксиданты). Показатели на фоне лечения с положительной динамикой. Произведен криоперенос. Получена беременность (бихориальная, биамниотическая двойня). Ведение беременности на НМГ, контроль показателей гемостаза. Коррекция назначений по показателям (На 5–6 нед. – ретрохориальная гематома (РХГ), на 20–21 нед. – нарушение гемодинамики маточно-плацентарного кровотока 1А степени). Плановое КС 35–36 нед. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ).»

Базовыми препаратами в процессе подготовки, ведения беременности и послеродового периода, конечно, являются противотромботические препараты – низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, а также фолиевая кислота в индивидуально подобранной дозировке и, по показаниям, вспомогательная терапия (препараты железа, антиоксиданты, препараты прогестерона, глюкокортикоиды) [3].

1. Доброхотова Ю. Э., Щеголев А. А., Комраков В. Е. и др.; Под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева. Тромботические состояния в акушерской практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М.: РУССО, 2001. – 704 с.
3. Мхеидзе Н. Э. Клиническое значение выявления генетической и приоб- ретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе. – М., 2006.
4. Репина М. А., Сумская Г. Ф., Лапина Е. Н. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременность. – СПб, 2008.
5. Физиология и патология гемостаза. Под ред. д. м. н. проф. Н. И. Стуклова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Источник

Наталия Рубина; консультанты: Седа Баймурадова, д. м. н., доцент кафедры акушерства и гинекологии Первого Московского Государственного медицинского университета (ПМГМУ); Нона Овсепян, врач-консультант Независимой лаборатории ИНВИТРО

Кто в «группе риска»?

За неделю до сдачи анализа крови на гемостаз нельзя пить алкоголь и принимать аспириносодержащие препараты, так как и то, и другое разжижает кровь. В итоге, анализ может дать неверные результаты.

Когда это необходимо?

Седа Беймурадова, гинеколог: «Однажды ко мне на приём пришла женщина, у которой последовательно случилось уже 8 выкидышей. После 4-го участковый врач направил её на гемостазиограмму, а затем назначил лечение. Однако оно оказалось неэффективным, и после ещё 4 случаев невынашивания она обратилась к нам в центр. Мы дообследовали её и выяснили, что доза лекарства, назначенная ей ранее, была слишком мала для неё и потому не сработала. Мы порекомендовали ей использовать другой препарат в более высоких дозах, и она спокойно доносила новую беременность и родила здорового ребёнка».

Бесплодие
Если у вас есть генетическая предрасположенность к нарушениям гемостаза, то на фоне гормональной нагрузки при лечении бесплодия (в том числе в программах ЭКО) резко возрастает риск тромбозов и инсультов.

Методы лечения

Если своевременно диагностировать нарушения в свёртывающей системе крови, то большого количества осложнений беременности удаётся избежать. Современные врачи применяют для лечения ДВС-синдрома препараты под названием низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Клексан, Фрагмин). Они не проникают через плацентарный барьер, а потому совершенно безопасны для плода. Лечение проводится амбулаторно, вам нужно лишь приезжать на контрольный анализ раз в 2 недели. Одновременно могут назначаться антиоксиданты, содержащиеся в Омега 3 (рыбий жир), аспирин в малых дозах для разжижения крови, фолиевая кислота и витамины группы В.

Помните: с нарушениями гемостаза можно справиться, если вовремя применить соответствующее лечение. В этом случае у вас есть все шансы родить здорового ребёнка и избавиться от проблем со здоровьем в будущем.

СКОЛЬКО СТОИТ АНАЛИЗ?

Общая стоимость анализа складывается из тех показателей, которые назначены пациенту для обследования (на усмотрение лечащего врача назначаются либо все показатели, либо избирательно).
Как сдавать: утром и строго натощак, не пить воды и не чистить зубы.

Где сдать анализы на гемостаз

Источник

Нарушения в системе гемостаза и его коррекция у беременных с метаболическим синдромом

Частота метаболического синдрома по данным различных авторов составляет 5–20% (I.?Despres, A.?Marette, 1994). Следует отметить, что ожирение входит в число основных компонентов метаболического синдрома, а число женщин с ожирением, включая беременных, прог

Частота метаболического синдрома по данным различных авторов составляет 5–20% (I. Despres, A. Marette, 1994). Следует отметить, что ожирение входит в число основных компонентов метаболического синдрома, а число женщин с ожирением, включая беременных, прогрессивно возрастает.

Имеется значительное число работ, посвященных влиянию ожирения на течение беременности и родов. Однако единичные исследования посвящены изучению некоторых метаболических показателей. Так, Г. А. Чернуха (1987) показала нарушение гормонального профиля в системе гемостаза и липидного обмена у беременных с ожирением. В. Н. Серов с соавт. (2000) отметили у беременных с ожирением и дефицитом массы тела изменения метаболических процессов, в частности гипо- и дислипидемию, снижение толерантности к глюкозе.

Важным компонентом у беременных с метаболическим синдромом является нарушение кровотока в системе матери, обусловленное ожирением, нарушенной плацентарной недостаточностью, измененный гормональный профиль: повышенный уровень лептина, измененный инсулиновый коэффициент и измененный водно-электролитный баланс.

Однако в доступной нам литературе мы не нашли работ, которые бы связывали ожирение у беременных с наличием у них метаболического синдрома.

Целью нашего исследования было изучить изменения в системе гемостаза, частоту метаболического синдрома и его коррекцию у беременных с метаболическим синдромом и определить влияние этих изменений на течение беременности и родов.

Была поставлена задача выяснить патофизиологический механизм развития гиперкоагуляции крови и повреждения эндотелия у беременных женщин с метаболическим синдромом. В исследования были включены 43 беременных с метаболическим синдромом в возрасте от 27 до 37 лет в III триместре беременности, в том числе 8 беременных, у которых развился гестоз средней степени тяжести. В качестве контроля наблюдалось 15 здоровых беременных аналогичного срока беременности. Всем беременным проведено клиническое обследование с включением перорального нагрузочного теста на толерантность к глюкозе. Критериями включения беременных основной группы были: артериальная гипертезия, висцеральное ожирение, гиперинсулинемия и гипергликемия.

Лабораторные исследования

Кровь брали из локтевой вены натощак с добавлением антикоагулянта 0,6% раствора этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Определяли уровень фибриногена, антитромбина III (АТ III), толерантность плазмы к гепарину, фибринолитическую активность крови, содержание тромбоксана В2, цАМФ в тромбоцитах и простациклинах. Количественные показатели агрегации тромбоцитов оценивали по спонтанной агрегации индуцированной аденозиндифосфатом (АДФ) и коллагеном, определяли инсулин крови. Для определения агрегации тромбоцитов брали кровь в пробирки, содержащие 3,8% раствор цитрата натрия в разведении 9:1. Оценку количественных характеристик скорости и интенсивность агрегации проводили на автоматическом двухканальном лазерном анализаторе агрегации с применением программного обеспечения.

Результаты исследования

Физиологическая беременность сопровождается значительными изменениями в системе гемостаза. Для решения вопроса о развитии гиперкоагуляции крови в условиях осложненной беременности мы провели исследование системы гемостаза и функциональной активности крови у беременных основной и контрольной группы. Из табл. 1 видно, что в контрольной группе уровень фибриногена 2,36, а в основной группе 3,74, толерантность плазмы к гепарину в контрольной группе равна 948,0, а в основной группе 724,0. Очень важным показателям является уровень АТ III. В контрольной группе он составляет 37,6, а в основной группе — 27,3. Увеличение уровня фибриногена в основной группе является одним из важных звеньев нарушения микроциркуляции, которая сопровождается блокадой транспорта веществ, в частности нарушения доставки к плоду кислорода, глюкозы, липидов, белков. Нарушение проницаемости мембран сопровождается при этом изменением характера окислительных процессов, в частности повышением уровня анаэробного окисления, развитием ишемических и дистрофических изменений в тканях плода.

Клинически это проявляется снижением веса плода, асфиксией его. Большую опасность развития тромбозов во время беременности представляет собой сочетание высокого уровня фибриногена и сниженного показателя АТ III. Известно, что антикоагулянтная активность крови обеспечивается целым рядом биохимических факторов. Одним из наиболее активных антикоагулянтов является плазменный кофактор гепарина АТ III. Он является универсальным ингибитором почти всех ферментных факторов свертывания крови (особенно тромбина и фактора Ха). Критическое снижение уровня АТ III у беременных в основной группе вызывает преэкламптическое состояние. Сопоставляя количественные показатели агрегации тромбоцитов у здоровых женщин и у беременных с метаболическим синдромом, мы отметили существенные различия. С чем связаны эти изменения? Важную роль играют изменения физико-химических свойств тромбоцитов в условиях беременности и инсулинорезистентности.

Возникающая ишемия в органах и тканях нарушает энергетический потенциал тромбоцитов с развитием деполимеризации мембраны, соответствующей потерей клеткой одной из форм «свободной энергии», т. е. энергии трансмембранного потенциала. Агрегация тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом, индуцированная АДФ, значительно повышается — до 79,1% (у здоровых лиц 61,0%). Достоверно повышается агрегация тромбоцитов, стимулированная коллагеном — до 69,0% (у здоровых лиц 57,0%). Коллаген-индуцированная агрегация очень важна, так как в случае незначительного морфологического изменения стенки сосуда возникают условия для образования внутрисосудистого тромбоцитарного тромба.

Повреждение эндотелия с обнажением коллагена является важным пусковым фактором агрегации тромбоцитов. При метаболическом синдроме у беременных значительно изменяется агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина. Если у здоровых женщин с физиологической беременностью она составляет 13,4%, то при метаболическом синдроме она повышается до 30,2%. Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов у беременных с метаболическим синдромом свидетельствует о резком повышении чувствительности рецепторного аппарата тромбоцитов к адреналину.

Из этого следует, что даже незначительные эмоциональные стрессы, умеренная физическая нагрузка могут провоцировать активацию агрегации тромбоцитов с возможным прогрессированием до развития преэкламптического состояния. Патофизиологической основой изменения агрегации тромбоцитов при гестозе является нарушение активности цАМФ клетки. Именно высокий уровень цАМФ тромбоцитов позволяет ему сохранить функциональную жизнеспособность: обмен веществ, энергии и обмен информации.

У беременных контрольной группы уровень цАМФ тромбоцитов составляет 4,1 пмоль (3×10 8 клеток), у женщин с метаболическим синдромом уровень цАМФ снижается до 3,0 пмоль (3×10 8 клеток). Гестоз характеризуется повышенным уровнем фибронектина, который постоянно взаимодействует с тромбоцитами. В норме его содержание составляет 4 мг × 10 9 клеток. В тромбоцитах он ассоциируется с альфа-гранулами и высвобождается из них после стимуляции тромбином или коллагеном, способствуя адгезии клеток коллагеном. Это играет важную роль при активации гемостатического процесса. Также при гестозе обнаруживается низкое содержание АТ III, на долю которого приходится около 80% всей первичной антикоагулянтной активности крови.

У беременных с гестозом обнаруживались высокие титры бета-тромбоглобулина и фактора IV тромбоцитов. Важную роль в предупреждении развития избыточной коагуляции крови при беременности клиницисты придают состоянию эндотелия. Антитромбогенные свойства стенки сосудов обеспечиваются воздействием целого ряда компонентов: 1) простациклина, являющегося ингибитором агрегации тромбоцитов и обеспечивающего выраженный эффект вазодилятации; 2) антикоагулянтов (АТ III и альфа-2 макроглобулин); 3) проактиватора плазминогена, вырабатывающегося в сосудах; 4) тромбомодулина, образующегося на поверхности эндотелиальных клеток. У здоровых лиц тромбоциты не прилипают к неповрежденному эндотелию. При повреждении же эндотелия тромбоциты легко прилипают к субэндотелию, что обусловлено снижением содержания глюкозоаминогликанов и простациклина, синтезируемого эндотелием. Уровень простациклина у здоровых лиц при беременности составляет 65,0 пг/мл, у беременных с метаболическим синдромом он снижается до 51,0 пг/мл.

Открытие продукции NO эндотелиальными клетками в 80-е годы еще раз подтвердило огромное морфофункциональное значение эндотелия, который ранее рассматривался как пассивная разделительная поверхность между кровью и экстравазальным пространством. NO обладает множеством функций, среди которых главными является поддержание нормальной функции сосудов и полноценная адаптация кардиоваскулярной системы к беременности. NO обладает вазодилятирующей антиагрегантной активностью, а также является ингибитором митогенеза.

Для выяснения значимости уровня NO у беременных в развитии гиперкоагуляции крови мы сопоставили его количественные показатели у беременных основной и контрольной группы. У лиц контрольной группы уровень NO составляет 23,2, а у лиц основной группы величина его снижается до 21,16. При этом очень важно отметить, что уровень NO повышается только через 6 месяцев после родов до 25,57. Это свидетельствует о том, что нарушение эндотелиальной функции обусловлено именно беременностью. У больных с гестозом происходит значительное повреждение эндотелия, увеличивается гипоксия и циркуляция свободных радикалов, а также агрессивных форм кислорода. При этом NO расходуется на связывание свободных радикалов, в результате чего страдает одна из важных его функций — вазодилятирующая и антиагрегантная.

Уровень АТ III значительно снижен, и это дает возможность увеличивать тромботическую активность крови (табл. 1). К этому же добавляется и снижение фибринолитической активности крови: если у контрольной группы она составляет 20,3%, то при метаболическом синдроме она снижается до 11,2%. Особую значимость приобретает повышение чувствительности тромбоцитов к различным агрегантам (коллагену, адреналину и АДФ), что при различных видах патологии, например гестозе, может приводить к тромботическим осложнениям. Имеет также важное значение сниженный у беременных с метаболическим синдромом цАМФ в тромбоцитах до 3×108 клеток пмоль, в то время как у лиц контрольной группы этот показатель составляет 4,1×108 клеток пмоль.

Важное значение в вопросах тромбоцитарной активности имеет сниженный уровень простоциклина (6-кето-PGF1-альфа в плазме — пг/мл), если у лиц контрольной группы выработка простоциклина составляет 65 пг/мл, то у беременных с метаболическим синдромом уровень простоциклина снижен до 51 пг/мл. Увеличивается в крови фактор Виллебранда, у беременных с метаболическим синдромом он составляет 2,18 ед/мл, а у лиц контрольной группы 1,04 ед/мл, усиливая таким образом агрегационную способность тромбоцитов. Таким образом, сочетанное воздействие высокого уровня фибриногена и увеличение агрегационной активности тромбоцитов, сочетающееся со сниженными такими показателями, как АТ III и простациклин, способствуют развитию тромбогеморрагического синдрома у беременных с метаболическим синдромом и является одним из пусковым механизмом присоединения гестоза.

С целью снижения перинатального риска и частоты возникновения других осложнений беременности у ряда больных метаболическим синдромом проводилась комплексная терапия, которая включала в себя:

Больным проводилось лечение Кардиомагнилом 75 мг — 1 раз в день и Фраксипарином 0,3–1, 2 раза в день. В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты лежит необратимое ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Фраксипарин проявляет высокую способность к связыванию с белком плазмы крови AT III. Это связывание приводит к ускоренному ингибированию фактора Ха, чем и обусловлен высокий антитромботический потенциал надропарина. Антитромботический эффект надропарина включает активацию ингибитора превращения тканевого фактора (TFPI), активацию фибринолиза посредством прямого высвобождения активатора тканевого плазминогена из эндотелиальных клеток и модификацию реологических свойств крови (снижение вязкости крови и увеличение проницаемости мембран тромбоцитов и гранулоцитов). Надропарин кальций характеризуется более высокой анти-Ха-факторной активностью по сравнению с анти-IIa-факторной или антитромботической активностью и обладает как немедленной, так и продленной антитромботической активностью.

На фоне проводимого лечения отмечается улучшение состояния беременных и снижение показателей, представленных на гемостазиограмме, а также улучшение биохимических показателей у беременных с метаболическим синдромом на фоне проведенной терапии (табл. 2).

Таким образом, функциональная активность эндотелия при беременности (особенно при гестозе) резко нарушается. Оксидативный стресс во время беременности, особенно у женщин с метаболическим синдромом, стимулирует выработку эндотелина с соответствующим развитием гипертензии. Следовательно, дисфункция эндотелиальных клеток стимулирует выброс эндотелина, тромбоксана, ангиотензина II, тормозит продукцию оксида азота и приводит к ишемии плаценты, присоединению гестоза (табл. 1).

Исход беременности и родов прослежен у 58 женщин, поступивших в отделение патологии беременных родильного дома ГКБ № 70 г. Москвы. Контрольную группу составили данные течения беременности и родов у 15 женщин с метаболическим синдромом.

Анализ течения беременности у женщин с метаболическим синдромом свидетельствует о том, что беременность часто протекает с различными осложнениями, представленными в табл. 3.

Значительный интерес представляет анализ течения родов у женщин с метаболическим синдромом. Данные представлены в табл. 4.

Характерной особенностью течения родов у женщин с метаболическим синдромом является несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, крупный плод и кровотечение в третьем периоде родов.

Так, у рожениц с метаболическим синдромом средняя величина кровотечения составила 600–900 мл (у одной роженицы из этой группы кровотечение составило 1100 мл). Во всех случаях обеспечивалось использование консервативных методов лечения.

Высокий процент кровотечений у рожениц с метаболическим синдромом возможно объяснить нарушением сократительной способности матки, о чем свидетельствует значительная частота аномалии родовой деятельности.

Особый интерес заслуживает частота оперативного родоразрешения у женщин с метаболическим синдромом. Если по родильному дому № 70 частота кесарева сечения составляет по годам 22–23%, то у женщин в нашем исследовании она составила 33,6%.

Показаниями для операции кесарева сечения были: клинически узкий таз, тяжелая форма гестоза, упорная слабость родовой деятельности, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Таким образом, частота метаболического синдрома у женщин с ожирением составила 89,2%. Метаболический синдром неблагоприятно отражается на течении беременности и родов, что является причиной значительного увеличения частоты оперативных вмешательств, особенно родоразрешения путем операции кесарева сечения. Проведенный анализ дает основания относить беременных с метаболическим синдромом к группе высокого риска по развитию гестоза и осложнения течения родов.

Выводы

Литература

Е. И. Соколов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. Б. Манухин, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Мочалов
О. Б. Невзоров, доктор медицинских наук, доцент

Источник