Генерализованный туберкулез что это такое

Генерализованный туберкулез что это такое

Гематогенное рассеивание микобактерий в организме сравнительно часто наблюдается при первичном туберкулезе. Источником бациллемии служат главным образом казеозно измененные лимфатические узлы и очаги в других органах, особенно в тех случаях, когда образуются специфические изменения в стенках кровеносных сосудов, а их проницаемость повышается на почве гиперсенсибилизации, нарушения обмена веществ, авитаминоза. Возникающий при этом гематогенно-диссеминированный процесс крайне редко имеет характер острейшего или тяжелейшего туберкулезного сепсиса. Его клиническая картина напоминает некоторые формы тифобациллеза Ландузи. На этом основании многие идентифицируют эти виды заболевания. На самом деле они отличаются между собой как по своему патологоанатомическому субстрату, так и по клиническому течению и исходу.

Тифобациллез как проявление первичного туберкулеза встречается преимущественно у детей, подростков и людей молодого возраста. В начальной его фазе наблюдаются симптомы гиперсенсибилизации: высокая туберкулиновая чувствительность, узловатая эритема, кератоконъюнктивит. После острой вспышки процесс иногда приобретает затяжное и волнообразное течение. Тогда образуется диссеминированный туберкулез легких, костей, почек, полисерозит. В части случаев возможно самопроизвольное излечение тифобациллеза. Скорее и чаще достигается теперь благоприятный исход в результате своевременно начатой и систематически проводимой химиотерапии. В тех случаях, когда наступает летальный исход, в легких, печени, селезенке, а при менингите и в мягких мозговых оболочках часто находят милиарные бугорки. Таким образом, эту форму болезни следует рассматривать скорее как разновидность острого милиарного туберкулеза.

Между тем острейший туберкулезный сепсис встречается не только в молодом, но и в среднем и пожилом возрасте. По сводным данным Beitzke (1953), из 81 описанного в литературе случая этого заболевания оно наблюдалось у 7 больных в возрасте до 10 лет, у 3 — от 11 до 20 лет, у 11 — от 20 до 30 лет, у 10 — от 30 до 40 лет, а у остальных 50 человек — старше 40 лет. Следует, таким образом, предположить, что туберкулезный сепсис только в части случаев возникает при ранней генерализации первичной туберкулезной инфекции, а чаще образуется в результате обострения старых латентных туберкулезных очагов в лимфатических узлах или в других органах.

Туберкулезный сепсис начинается остро — с высокой температурой, диспепсическими расстройствами при быстро наступающей отрицательной (пассивной) анергии. Заболевание прогрессирует, как правило, бурно, порой молниеносно и в течение 10—20 дней кончается летально. В таких случаях при патоморфологическом исследовании в органах обнаруживают множественные мельчайшие очажки апластического некроза.

Развитию болезни способствует снижение иммунобиологической устойчивости организма под влиянием, например, острого лейкоза. Правда, отдельные авторы полагают, что в подобных случаях на почве туберкулезного поражения костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов отмечается лейкемоидная реакция, напоминающая картину острого лейкоза. Однако подобная точка зрения не разделяется многими патологами и клиницистами. Beitzke (1953) при анализе собственных и литературных данных об умерших от туберкулезного сепсиса больных, у части которых при жизни находили лимфо- или миелолейкоз и панмиелофтиз, приходит к заключению, что заболевание кроветворной системы является не следствием, а фактором, способствующим развитию острейшего сепсиса. Результаты наших наблюдений приводят к такому же выводу.

Другая, в настоящее время также редко встречающаяся форма генерализованного туберкулеза периода первичной инфекции, — острый милиарный процесс — клинически проявляется коротким продромальным периодом в виде общей слабости, диспепсии, субфебрильной температуры. Состояние больного быстро ухудшается, в короткий срок нарастает тяжелая интоксикация и адинамия, температура достигает 39—40° С. Заболевание напоминает брюшной тиф (тифоидная форма милиарного туберкулеза). У части больных при таком же состоянии появляются одышка и цианоз, а в легких выслушиваются сухие и мелкие влажные хрипы; рентгенологически определяются множественные милиарные очаги, которые по мере прогрессирования процесса быстро укрупняются и сливаются между собой (преимущественно легочная форма милиарного туберкулеза). Иногда заболевание уже в начальной фазе развития или при прогрессировании сопровождается резкими головными болями, рвотой, потерей сознания, т. е. симптомами туберкулезного менингита (менингеальная форма острого милиарного туберкулеза).

Несколько чаще наблюдаются подострые и хронические диссеминированные формы первичного туберкулеза, которые характеризуются одновременным или последовательным поражением легких, костей, печени, почек, селезенки, кожи, надпочечников.

При дифференциальной диагностике генерализованных форм первичного туберкулеза следует иметь в виду, что в острой фазе они напоминают различные острые инфекционные болезни, септические состояния, системные заболевания.

От сепсиса (стрептококкового, стафилококкового) даже крайне тяжело протекающие формы туберкулеза отличаются отсутствием резких потрясающих ознобов, высокого лейкоцитоза и кожных сыпей, небольшим увеличением или нормальной величиной селезенки и печени. Одышка, цианоз, тахикардия, чистый, влажный язык, иногда лимфоцитоз — все эти признаки отмечаются в начальной фазе острого милиарного туберкулеза и не характерны для брюшного тифа.

Типичная для острого лейкоза клеточная метаплазия в лимфатических узлах, печени, селезенке и костном мозге позволяет дифференцировать это заболевание от генерализованного туберкулеза, протекающего с выраженными лейкемоидными реакциями. Решающее значение в дифференциальной диагностике в этих случаях приобретает правильная оценка всей клинико-рентгенологической картины болезни и динамика гематологических сдвигов.

Хронические формы гематогенного туберкулеза периода первичной инфекции отличаются от гематогенного вторичного туберкулеза рядом признаков: непрерывностью своего течения, часто высокой сенсибилизацией организма, параспецифическими реакциями, поражением лимфатического аппарата, серозных оболочек и других органов и т. д.

Источник

Генерализованный туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией на стадии вторичных заболеваний

Инфекционные болезни, 2010.- Т8,№3.- С.5-8.

ВИЧ-инфекция на «поздних» стадиях заболевания (стадии 4Б, 4В и 5) является самым серьезным из факторов риска развития туберкулеза у лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ). По данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом число зарегистрированных людей, живущих с ВИЧ-инфекцией в России на 31.12.2008г. составило 504 537 человек [1]. Ежегодно количество больных доживших до поздних стадий ВИЧ-инфекции увеличивается на а более 50% таких пациентов в России умирают от туберкулеза [1,2].

Известно, что туберкулез на стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В, 5) характеризуется остропрогрессирующим течением и склонностью к генерализации, не редко с одновременно множественным поражением внеторакальных локализаций [3,4,5,6,7,8]. Бронхолегочная симптоматика у таких больных зачастую не выражена, а рентгенологическая картина характеризуется атипичным для туберкулезного поражения у взрослых скиологическим синдромокомплексом (поражение корней легких, интерстициальная диссеминация, отсутствие деструкции легочной ткани) [4,9]. Кроме того, клиническую картину болезни у этой категории больных, может определять не только туберкулез, но и сочетание его с рядом других вторичных заболеваний [10]. Эти особенности существенно затрудняют своевременную диагностику туберкулеза, что является причиной неадекватного лечения и часто приводит к летальному исходу [3,11].

Целью исследования была оценка особенностей диагностики и течения генерализованного туберкулеза у больных с ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадиях заболевания, находившихся на лечении в различных отделениях туберкулезной клинической больницы (ТКБ) № 7 г. Москвы за период Больница является многопрофильной и предназначена для оказания специализированной, преимущественно ургентной, помощи по урологии, акушерству, гинекологии, абдоминальной и торакальной хирургии, офтальмологии и другим специальностям больным с туберкулезом. Проанализировано 94 истории болезни впервые выявленных больных с туберкулезом множественных локализаций на стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции. В группе преобладали мужчины (82,9%), средний возраст пациентов составил 31,2±7,02 лет. Во всех наблюдениях ВИЧ-инфекция диагностирована ранее (в 84,1% случаев) или одновременно с туберкулезом (15,9%). Средняя длительность течения ВИЧ-инфекции с момента выявления до диагностики туберкулеза составила 5, 7±2,96 лет. Большая часть пациентов (60,6%; 57 человек) была переведена в ТКБ № 7 из инфекционной клинической больницы № 2 г. Москвы, 8 (8,5%) пациентов переведены из хирургических стационаров общей лечебной сети, остальные 29 человек по направлению противотуберкулезных диспансеров, либо по скорой помощи.

Всем больным проводили рентгено-томографическое исследование легких, минимум трехкратное микробиологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на обнаружение МБТ, а при необходимости — в другом биологическом материале (экссудат, ликвор, отделяемое из свища, биопсийный, операционный материал и др.). До начала лечения всех больных тестировали на наличие маркеров вирусных гепатитов В и С, определяли показатели клеточного иммунитета и у части пациентов уровень вирусной нагрузки. При наличии показаний больным проводили лабораторную диагностику вторичных инфекционных заболеваний (методом ИФА, ПЦР), диагностическая фибробронхоскопия, эзофагогастродуодено-скопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, ЭХО-КГ, различные лечебно-диагностические хирургические пособия.

Результаты

Всем пациентам диагноз туберкулеза был установлен по обращаемости. Ни у одного больного туберкулез легких не был активно выявлен при флюорографическом обследовании. В тоже время, почти четверть больных (24,4%) указывали на прохождение рентгенологического обследования органов грудной клетки за последние 6 месяцев, с указанием в медицинских документах на отсутствие патологии легочной ткани. Лишь у 7 пациентов (7,4%) выявлен внутрисемейный контакт по туберкулезу. Анализ течения инфекционного процесса показал, что в 66,0% наблюдений клиническая симптоматика туберкулеза развивалась подостро (в среднем за 2,2±1,9 месяца) с достаточно быстрым нарастанием интоксикационного синдрома, слабости, болевого синдрома различной локализации (в зависимости от органа поражения). Острое начало отмечено в 34,0% случаев (n=32). При поступлении в стационар у 30 (31,9%) больных состояние было расценено как тяжелое, у 39 (41,5%) — средней степени тяжести и у 25 (26,6%) — удовлетворительное. Интоксикационный синдром характеризовался изнуряющей лихорадкой с повышением температуры до высоких и фебрильных цифр, потливостью, прогрессирующим похуданием (у 59,6% больных потеря массы тела составила более 10%). Маркеры вирусных гепатитов регистрировали у 78 (82,9%) больных, из них антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV) у 74 и у 4 больных — сочетание маркеров гепатита С (анти-HCV) и В (HBsAg). До начала противотуберкулезной терапии у 72 больных никаких клинических проявлений хронического заболевания печени выявлено не было, а у 6 пациентов был диагностирован цирроз печени. У 46,8% (n=44) имело место сочетание туберкулеза и других вторичных заболеваний (орофарингиальный кандидоз, висцеральный кандидоз, ЦМВ-инфекция, церебральный токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония).

Микобактерии туберкулеза (МБТ) были обнаружены (методом люминесцентной микроскопии и /или бактериологическим) у 52 (55,3%) больных, в том числе в мокроте лишь в 26 (27,7%) случаев, и у 26 больных из другого биологического материала (экссудат, моча, кал, ликвор, отделяемое из свища, биопсийный и операционный материал). Определение чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам (ПТП) выполнено у 29 больных. Результаты показали, что в 7 (24,1%) случаях культура была чувствительна ко всем ПТП, в (31,1%) определена полирезистентность и у 13 (44,8%) пациентов выявлена множественная лекарственная устойчивость. Исследование на обнаружение ДНК МБТ методом ПЦР в различном биологическом материале было проведено 56 больным. В 38 (67,8%) случаях получен положительный результат, что стало дополнительным критерием в пользу туберкулезной этиологии процесса. Проба Манту была проведена 38 больным, в 78,9% случаев (у 30 пациентов) случаях она оказалась отрицательной. Клинические формы туберкулеза органов дыхания представлены в таблице 1. У больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях заболевания наиболее частой (60,7%) формой туберкулеза органов дыхания был осложненный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

При рентгенографии органов грудной клетки у 68,1% больных выявляли поражения корня (за счет внутригрудной лимфоаденопатии); у 29,7% — диссеминацию по интерстициальному типу; у 23,4% — очаговую диссеминацию; весьма редко (только у 7,5% больных) обнаруживали признаки распада легочной ткани.

С лечебно-диагностической целью 77 пациентам (81,9%) выполнены различные хирургические вмешательства. При отсутствии бактериовыделения, для гистологической этиологической верификации патологического процесса, у части больных были применены малоинвазивные методики: диагностическая лапароскопия (n=15), лечебная лапаротомия (n=22), медиастиноскопия с биопсией внутригрудного лимфатического узла (n=4), видеоторакоскопия с биопсией плевры (n=5), открытая биопсия плевры (n=4), иссечение периферического лимфатического узла (n=17), микродренирование полости перикарда (n=6), дренирование плевральной полости (n=2), эвисцерация глаза (n=1); орхэктомия (n=1). При исследовании полученного диагностического материала морфологические маркеры туберкулезного воспаления выявлены в 56 (59,6%) случаев.

Анализ частоты обнаружения внелегочных локализаций туберкулезного процесса показал, что наиболее часто выявляли поражения органов брюшной полости (53,3%) и периферических лимфатических узлов (27,7%) (Таб. 2). У 25 пациентов (26,6%) диагностировано поражение трех и более систем.

Исследование показателей иммунного статуса было проведено у 87,2% (n=82) пациентов. В зависимости от выраженности снижения количества CD4+лимфоцитов на момент госпитализации пациенты были разделены на 3 группы: 1 группу составили 45 пациентов (54,9%), у которых количество CD4+лимфоцитов было 200 клеток/мкл. Лишь у 4 больных 3 группы число CD4+лимфоцитов было > 350 клеток/мкл. На момент развития туберкулеза антиретровирусную терапию (АРВТ) получало только 5 (5,3%) пациентов, причем продолжительность лечения была менее 6 месяцев. Еще 6 пациентам АРВТ была ранее предложена, но больные отказались от ее приема по различным причинам. Среди больных 1 группы существенно чаще был диагностирован туберкулезный менигоэнцефалит (17,8%) и туберкулез с поражением более двух локализаций (33,3%), а также его сочетание с другими вторичными заболеваниями (64,4%) (p 200 (n=20)Острое начало заболевания14 (31,1)5 (29,4)5 (25,0)Поражение туберкулезом более 2-х систем15 (33,3)2 (11,7)3 (15,0)Наличие туберкулезного менингоэнцефалита8 (17,8)01 (5,0)Наличие других вторичных заболеваний:
Орофарингиальный кандидоз
Висцеральный кандидоз
ЦМВ-инфекция
Пневмоцистная пневмония
Церебральный токсоплазмоз
туберкулеза29 (64,4)
13 (28,9)
12 (26,7)
7 (15,6)
1 (2,2)
1 (2,2)
7 (15,6)6 (35,3)
3 (17,6)
3 (17,6)
0
0
0
06 (30,0)
4 (20,0)
1 (5,0)
1 (5,0)
0
1 (5,0)
1 (5,0)Обнаружение МБТ:
в том числе из мокроты27 (60)
16 (35,5)9 (52,9)
6 (35,2)12 (60)
3 (15,0)Лейкоцитоз17 (37,7)3 (17,6)4 (20)Лимфопения26 (57,7)5 (29,4)7 (35,0)Летальность:
От генерализованного туберкулеза
От туберкулеза и висцерального кандидоза
От туберкулеза и ЦМВ-инфекции
От туберкулеза и пневмоцистной пневмонии18 (40,0)
5 (27,7)*
9 (50,0)*
3 (16,7)*
1 (5,6)*2 (11,7)
1 (50,0)*
1 (50,0)*
0
02 (10,0)

Примечание: данные представлены как число больных (в скобках — процент)
* процентное соотношение исчислялось от абсолютного показателя внутри группы.

Информация об авторах

1. Зимина Вера Николаевна — докторант ЦНИИ туберкулеза РАМН, к.м.н., 107564 г. Москва, Яузская аллея, д.2; e-mail: vera-zim@yandex.ru.

2. Кравченко Алексей Викторович — ведущий научный сотрудник СНИЛ ЭП СПИД ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, д.м.н., профессор, 105275, Москва, ул. Соколиной горы, д.15, корп.2; тел. (495)- e-mail: kravtchenko@hivrussia.net.

3. Батыров Фарит Ахатович — главный врач ТКБ № 7 г. Москвы, д.м.н., профессор, 107014 г.Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)- e-mail: tkb7@mosgorzdrav.ru.

4. Васильева Ирина Анатольевна — зав. отделом фтизиатрии ЦНИИ туберкулеза РАМН, д.м.н. 107564 г. Москва, Яузская аллея, д.2; e-mail: vasil39@list.ru.

5. Тощевиков Михаил Васильевич — заведующий отделением торакальной хирургии ТКБ № 7 г. Москвы, 107014 г.Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)-

6. Мальцев Роман Владимирович — заведующий хирургическим отделением ТКБ № 7 г. Москвы, 107014 г. Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)-

Источник

Туберкулез: формы, симптомы, диагностика, лечение

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

Клинические признаки туберкулеза у детей развиваются быстрее и более выражены. Риск заражения у этой группы пациентов выше. Это связано с возрастными особенностями строения органов и нестойкостью иммунитета ребенка к агрессивным инфекциям. Помимо «взрослых» симптомов у детей также отмечаются капризность, плаксивость, необоснованная беспокойность и нарушения сна.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Проба Манту (или туберкулиновая проба). Для проведения этого классического анализа на туберкулез пациенту подкожно в области предплечья вводят очищенный туберкулин – смесь белков, характерных для микобактерий. Оценку иммунологической реакции проводят через 48-72 часов на основании диаметра папулы (узелка над поверхностью кожи) или участка покраснения в месте введения туберкулина. У людей, неинфицированных бактерией, папулы не образуются или их размеры незначительны. К основным недостаткам метода относятся непереносимость туберкулина и ложноположительная реакция у людей, вакцинированных от туберкулеза вакциной БЦЖ.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Источник

ТУБЕРКУЛЕЗ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Современный интерес к проблеме туберкулеза обусловлен ростом распространенности этого заболевания. Туберкулез остается ведущей причиной смерти среди инфекций. По прогностическим оценкам ВОЗ, в ближайшие 10 лет туберкулезом заболеют 90 млн и умрут 30 млн человек. Ухудшению эпидемиологических показателей по туберкулезу способствует ряд факторов биологического и социального характера, а последние годы среди них особое значение приобретает катастрофический рост ВИЧ-инфекции. В исследованиях последних лет показано, что в развивающихся странах до 25% летальных исходов обусловлены туберкулезом. В решении вопросов борьбы с туберкулезом немаловажная роль отводится своевременной диагностике заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

При заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса возникает хронически текущий первичный туберкулез.

Врожденный туберкулез определяют как внутриутробное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите, милиарном туберкулезе матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осуществляющим родовспоможение.

Вакцинация БЦЖ: играет важную роль в профилактике тубеокулеза, протективный эффект составляет 80%. Осложнения вакцинации составляют 0,02%. При неосложненном течении вакцинального процесса в течение нескольких лет после вакцинации у привитых выявляются единичные эпителиоидноклеточные гранулемы.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной инфекции выделяют три его формы:

генерализованный, с преимущественным поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса, острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких встречается в остром и хроническом вариантах. Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями протекает в следующих основных формах:

— туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

— туберкулез костей и суставов;

— туберкулез мочеполовых органов (включает туберкулез органов мочевой системы, половых органов у мужчин и половых органов у женщин);

— туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

— абдоминальный туберкулез (Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит);

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (реинфекционный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения. Развитие его связывают с очагами отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МБТ в патогенные формы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов.

Цирротический туберкулез легких развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и туберкулеза плевры, характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, энфиземы, плевральных сращений и сохранением активности туберкулезного процесса.

Туберкулезный плеврит чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. При гнойно-казеозном характере плеврального экссудата процесс обозначается как эмпиема и нередко наблюдается в числе послеоперационных осложнений.

Туберкулез и сочетанная патология. Клинические проявления широкого спектра сопутствующей туберкулезу патологии существенно затрудняют диагностику туберкулеза, что в итоге негативно сказывается и на течение туберкулезного процесса.

У больных сахарным диабетом чаще всего встречается инфильтративный туберкулез с быстрым развитием казеозного некроза и последующей обширной кавернезацией. Эффективность лечения таких больных ниже, чем при отсутствии диабета.

Лица с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза входят в группу риска по отношению к развитию рака легкого.

У больных туберкулезом и алкоголизмом проведение химиопрофилактики и химиотерапии существенно осложняет наличие алкогольного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. У таких больных выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще развивается лекарственная непереносимость.

Ятрогении при туберкулезе: прогрессирование туберкулеза при поздней или ошибочной диагностике и неадекватной терапии (например, развитие «стероидного» туберкулеза), развитие поствакцинального туберкулеза при нарушении показаний к проведению вакцинации, заражение в госпитальных условиях при переливании крови и трансплантации, инцизионным путем.

НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Гранулематозы неинфекционного генеза связаны с вдыханием неорганических и органических пылей, а также с использованием некоторых лекарственных средств.

Органические пневмокониозы в большинстве своем связаны с родом профессиональной деятельности, вызываются более чем 30 антигенами внешней среды. В названиях болезней отражена связь с этиологическим фактором: легкое фермера, легкое занимающихся птицеводством, болезнь сыроваров и т.д.

Лекарственные гранулематозы. Внутривенное введение препаратов, содержащих в качестве «наполнителей» тальк, крахмал и не являющихся лекарственной формой для внутрисосудистого введения (встречается у наркоманов), может вызвать гранулематозную реакцию стенки кровеносных сосудов и интерстиция легочной ткани.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ

Микозы выявляют с помощью ШИК-реакции, окрасок муцикармином, по Грокотту и получением культурального роста. Прочие методы дают негативные результаты.

Сифилис: возбудитель обнаруживается методом импрегнации, иммуногистохимически и серологически.

Бронхоцентрический гранулематоз как проявление аллергического бронхолегочного аспергиллеза документируют наличием в ткани фрагментов грибов, выявляемых методами импрегнации. В срезах наряду с эпителиоидноклеточными гранулемами присутствуют эозинофильный или нейтрофильный некротизирующий бронхиолит и гистицитарные гранулемы.

Ревматоидный артрит с поражением легких требует применения иммунологических методик. Комплекс методов, направленных на выявление возбудителя, дает негативные результаты.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

НЕНЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ

Микозы: ШИК-реакция, окраски муцикармином, по Грокотту и культуральный рост положительные.

доцент, кандидат медицинских наук.

кандидат медицинских наук

ведущий научный сотрудник ЦНИИ туберкулеза РАМН,

главный врач туберкулезной клинической больницы № 7 Москвы, кандидат медицинских наук.

Источник