Гепаторенальный синдром при циррозе печени что это

14.03.202315.03.2023 admin 0 Comments

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это тяжелая функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в исходе хронического заболевания печени – Цирроз печени, причем, другая причина почечной недостаточности отсутствует.

Диагностические критерии ГРС Международного асцитического клуба (2007):

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют два типа ГРС:

Лечение ГРС:

Белковые препараты (альбумин)

Трансплантация печени – единственный надежный способ лечения ГРС.

Важно! Учитывая неблагоприятный прогноз у больных циррозами печени с развитием функциональной почечной недостаточности, поиск новых подходов к ранней диагностике и лечению является приоритетным в работе отдела гепатологии ЦНИИГ.

Помните, что правильно и своевременно поставленный диагноз гарантирует эффективность лечения!

Мы подберём лечение для каждого!

Объем исследований определяет врач после очной консультации.

В нашем центре используются доказанные в клинической практике инновационные методы диагностики и проверенные схемы лечения заболеваний печени.

Эффективность нашей работы связана с разработкой и внедрением в практику современных методов обследования и лечения.

Источник

Гепаторенальный синдром:состояние проблемы и перспективы лечения

Гепаторенальный синдром (ГРС) является одной из значимых проблем современной гепатологии. В основе ГРС лежит нарушение гемодинамики, которое приводит к активизации симпатической нервной системы и продукции вазоактивных медиаторов, что приводит к развитию ГРС. Прогноз течения ГРС крайне неблагоприятный. На сегодняшний день оптимальный выбор у больных с ГРС – трансплантация печени. Терапевтические методы лечения, применяемые в течение последних лет, а также трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование используются с целью улучшения функции почек. Применение альбуминового диализа при ГРС является новым методом, позволяющим корригировать почечную функцию и подготовить больного к операции.

В настоящее время число больных с заболеваниями печени остается стабильно высоким. Основной причиной смерти пациентов с этой патологией является печеночная недостаточность (ПечН) [1,2]. Патогенез ПечН при различных заболеваниях печени схож. В его основе лежит массивное повреждение гепатоцитов, в результате чего происходит угнетение функции печени, сопровождающееся возникновением энцефалопатии. В дальнейшем возможно развитие сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности [3]. На более поздних стадиях присоединяются инфекционные осложнения [4]. Пристального внимания у больных ПечН заслуживает возникновение почечной дисфункции, что значительно ухудшает прогноз заболевания [3,5,6]. Для обозначения этого состояния в литературе используется термин гепаторенальный синдром (ГРС).

Гепаторенальный синдром – тяжелое осложнение, возникающее у пациентов с ПечН и характеризующееся клиническими проявлениями почечной недостаточности (ПН). Чаще ГРС развивается при хронической ПечН (ХПечН), хотя возможно его возникновение и при фульминантной ПечН [4].
Важно подчеркнуть, что диагноз ГРС правомочен только у больных с тяжелыми заболеваниями печени при отсутствии других причин для почечной патологии. В настоящее время ГРС рассматривают как функциональное расстройство, поскольку для него нет специфического морфологического субстрата. При трансплантации почек больным хронической ПН от доноров с ГРС функция пересаженных почек восстанавливалась [7]. Эта потенциальная обратимость в сочетании с пониманием патофизиологии ГРС лежит в основе медикаментозных методов терапии, направленных на устранение висцеральной вазодилятации и восстановление эффективного циркулирующего объема, а также использования экстракорпоральных методов лечения [6].
Впервые ГРС был описан в 1863 году, когда Flint A. отметил, что развитие цирроза печени (ЦП) часто сочетается с явлениями ПН. Однако, термин «гепаторенальный синдром» был предложен хирургами для описания ПН, возникшей после операций на желчных путях или по поводу травмы печени. Окончательное формирование концепции ГРС произошло в 60-70-е годы ХХ века, когда была доказана ведущая роль нарушений гемодинамики и резистентности сосудов почек [5,6].
По данным литературы ГРС развивается примерно у 18% пациентов с ЦП в течение первого года и достигает 39% к пятому году течения заболевания [5]. Сообщается, что у 17% пациентов, госпитализированных по поводу асцита, был диагностирован ГРС, причем внутрибольничная смертность в этой группе превышала 50%. Развитие ГРС описано и у больных с компенсированной формой ПечН при наличии предрасполагающих факторов, таких как: бактериальная инфекция или сепсис, высокообъемный парацентез, желудочно-кишечное кровотечение, назначение нефротоксичных препаратов или интенсивное использование диуретиков [6].
Частой причиной формирования ПН у больных с заболеваниями печени является спонтанный бактериальный перитонит [5]. Приводятся данные, что у 15% пациентов возникновение ГРС связано с проведением высокообъемного парацентеза, когда за одну процедуру удаляется более 5 л асцитической жидкости без предварительного введения раствора альбумина. Другим хорошо известным предрасполагающим фактором формирования ГРС у пациентов с ЦП является желудочно-кишечное кровотечение. Частота развития ГРС у больных c ПечН на фоне или после эпизода желудочно-кишечного кровотечения приближается к 10%. Также установлено, что уменьшение объема циркулирующей крови вследствие интенсивного применения диуретических препаратов является одним из пусковых механизмов развития ГРС [4]. Сообщается о развитии ПН у больных ЦП после назначения аминогликозидов [8]. Другой важной причиной ГРС является использование нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют образование простагландинов и ухудшают экскрецию ионов натрия [9,10].
В основе ГРС лежат гемодинамические нарушения, которые проявляются гипердинамическим синдромом на фоне вазодилятации [10,11,12]. Одновременно наблюдается уменьшение индекса общего сосудистого сопротивления и компенсаторное повышение сердечного выброса [12].
Объяснение гемодинамических расстройств при ПечН базируется на теории периферической вазодилятации. По современным представлениям ведущая роль в формировании системной вазодилятации у больных с ПечН отводится NO. Установлено, что под влиянием бактериальных эндотоксинов, уровень которых в крови повышается при декомпенсации ПечН, происходит усиленный синтез NO. В дальнейшем NO по портокавальным шунтам поступает в системный кровоток и оказывает мощное сосудорасширяющее действие. [9,13]. Именно NO вызывает стойкую периферическую вазодилятацию, приводящую к системной артериальной гипотензии и стойкой почечной гипоперфузии, вследствие которой наблюдается внутрипочечная активация систем вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостероновой, а также эндотелина-1), проявляющейся стойким спазмом сосудистого русла почек, который ведет к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [13,14,15].
Таким образом, в основе патогенеза ГРС лежит несоответствие между системным сосудистым тонусом и состоянием внутрипочечной гемодинамики, приводящее к нарастающему ухудшению фильтрационной функции почек. Это несоответствие усугубляется по мере увеличения выраженности дисбаланса между гуморальными системами, регулирующими процессы вазоконстрикции и вазодилатации, нарушений сократимости миокарда левого желудочка, а также расстройств водно-электролитного гомеостаза [15,16].
Клиническими симптомами ГРС являются нарастание азотемии, отечного синдрома, асцита, повышение осмолярности мочи и гипонатриемия [1,4].
Осмысление накопленных клинических данных привело к выработке в 2005 году на конференции в Сан-Франциско новых диагностических критериев ГРС, которые были предложены специальной группой, входящей в состав Международного клуба асцита [17]:
1. ЦП с асцитом.
2. Концентрация креатинина в сыворотке более 133 ммоль/л (1,5 мг/дл).
3. Отсутствие положительной динамики в уровне креатинина (

Эта статья.

. про отделения

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Источник

Гепаторенальный синдром при циррозе печени что это

Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов, И.В. Гармаш, Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеев

Российский университет дружбы народов

Термин «гепаторенальный синдром» был введен в 1932 г. K.Helwig и C.Schutz для обозначения почечной недостаточности, развивающейся после операций на желчных путях [1]. В настоящее время под гепаторенальным синдромом (ГРС) понимают функциональную почечную недостаточность, развившуюся на фоне декомпенсированного заболевания печени. В 1996 г. Международным обществом асцита были разработаны диагностические критерии ГРС [2]. Этот диагноз может быть установлен при наличии всех больших критериев, в то время как малые критерии имеют дополнительное значение.

Опубликовано в журнале «Клиническая фармакалогия и терапия», 2009, № 18 (4) Т.С.Поликарпова, Н.В.Мазурчик, П.П.Огурцов, И.В.Гармаш, Ж.Д.Кобалава, В.С.Моисеев

Российский университет дружбы народов

Опубликовано в журнале «Клиническая фармакалогия и терапия», 2009, № 18 (4)

1. Хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

2. Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ): сывороточный креатинин более 133 мкмоль/л или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

3. Отсутствие шока, бактериальной инфекции, потери жидкости (включая желудочно-кишечное кровотечение) или нефротоксической терапии.

4. Нет стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатинина до 0,125 ммоль/л и менее или возрастания клубочковой фильтрации до 40 мл/мин или более) вслед за прекращением диуретической терапии и внутривенным введением 1,5 л жидкости.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут и отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным ультразвукового исследования. Дополнительные критерии:

1. Суточный диурез менее 500 мл.
2. Содержание натрия в моче менее 10 ммоль/л.
3. Осмоляльность мочи выше, чем плазмы.

Большая проблема заключалась в отсутствии корреляции между уровнем креатинина и СКФ, что могло быть связано как с неадекватным сбором мочи для исследования у пациентов с олигурией, так и с взаимодействием креатинина сыворотки с билирубином при рутинном определении фотометрическим методом (метод Яффе). У пациентов с высоким уровнем билирубина этот метод дает заниженный уровень креатинина. Внедрение новых точных кинетических методов определения креатинина сыворотки (РАР-метод) позволило отказаться от СКФ, как диагностического критерия ГРС. Олигурия и гипонатриемия, имеющие место у большинства пациентов с декомпенсированным циррозом печени, снижение содержания натрия в моче и повышение ее осмоляльности, продемонстрированные при остром канальцевом некрозе у пациентов с циррозом печени и асцитом, обусловили исключение и малых диагностических критериев ГРС. Также, ввиду высокой частоты у пациентов с циррозом печени, пересмотрено положение о том, что бактериальная инфекция и желудочно-кишечное кровотечение являются критериями исключения ГРС, кроме септического и геморрагического шока. В итоге, в 2005 г. в Сан-Франциско были утверждены новые диагностические критерии ГРС, предложенные специальной группой, входящей в состав Международного клуба асцита (табл. 1) [4].

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики ГРС (F.Salerno, 2007)

1. Цирроз печени с асцитом.
2. Уровень сывороточного креатинина более 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл).
3. Отсутствие нормализации содержания сывороточного креатинина (до 0,2).
A.Umgelter и соавт. изучили плазмовозмещающие эффекты однократного введения 200 мл 20% альбумина после лечебного парацентеза больным с циррозом печени, напряженным асцитом и ГРС, а также двукратного введения 200 мл 20% альбумина больным с ГРС. Исследователи пришли к выводу, что альбумин значительно улучшает гемодинамические параметры и улучшает функцию почек у этих пациентов [23,24].

Доказана эффективность альбумина и при других случаях почечной недостаточности на фоне декомпен-сированного заболевания печени. Во-первых, P.Sort и другие авторы продемонстрировали положительный эффект альбумина при спонтанном бактериальном перитоните с целью увеличения ОЦК и предотвращения ГРС [25]. В настоящее время изучается эффективность альбумина в профилактике почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени и бактериальной инфекцией, не связанной со спонтанным бактериальным перитонитом [26]. Во-вторых, показанием к назначению альбумина при циррозе печени является профилактика коллапса в результате вазодилатации и снижения эффективного объема циркулирующей плазмы после лечебного парацентеза, а, следовательно, профилактика почечной недостаточности, в 20% случаев возникающей после данного вмешательства [27].

Другим патофизиологически обоснованным препаратом выбора при терапии пациентов с ГРС могли бы считаться биогенные амины, особенно при невозможности применения терлипрессина. Норадреналин оказывает сходное с терлипрессином действие при ГРС в сочетании с альбумином [28]. Допамин обладает вазо-прессорными свойствами, усиливает почечный кровоток и фильтрацию, ингибирует синтез альдостерона, повышение уровня которого отмечается у пациентов с ГРС [10]. Исторически допамин был первым препаратом, использованным для лечения ГРС. Имеется очень мало сообщений о купировании ГРС после инфузий допамина. В немногочисленных исследованиях продемонстрирован лишь незначительный эффект этого препарата. Тем не менее, допамин все еще используется в клинической практике у пациентов с ГРС [29].

D.Barnardo и соавт. показали, что низкие дозы допа-мина увеличивают почечный кровоток, но не улучшают функцию почек у пациентов с циррозом печени [30]. Позднее W.Bennett и соавт. изучили почечный кровоток с помощью ангиографии с ксеноном у 7 пациентов с циррозом печени и ГРС и 5 пациентов с циррозом печени без ГРС. В обеих группах почечный кровоток был снижен, особенно при ГРС. У больных ГРС внутривенная инфузия допамина в почечной дозе в течение 24 часов улучшила ангиогиографические показатели кровотока в коре почек. Увеличения диуреза и СКФ не наблюдали [31].

A.Hadengue и соавт. оценивали влияние допамина на системную и региональную гемодинамику, почечный кровоток и натрийурез у 12 пациентов с алкогольным циррозом печени и асцитом. С этой целью были катетеризированы печеночные, почечные вены и вена azygos и начата внутривенная инфузия допамина в дозе 0,05 мкг/кг/мин в первый час с увеличением дозы до 0,1 мкг/кг/мин в течение следующего часа. Спустя 120 минут АД нормализовалось. Почечный кровоток, количество выделяемой мочи и натрийурез не изменились. Печеночный венозный градиент давления и кровоток в системе вены azygos увеличились на 21%. Кроме того, при введении допамина отмечалось увеличение концентрации норадреналина и ренина плазмы. Портальное давление также увеличилось, вероятно, из-за увеличения брыжеечного кровотока. Эти результаты заставили ученых усомниться в пользе применения допамина у больных с циррозом печени и асцитом [32].

Y.Bacq и соавт. наблюдали 9 пациентов с циррозом печени, получавших допамин в дозе 1,5 мкг/кг/мин. Допамин значительно увеличил почечный кровоток на 31%, но СКФ не изменилась [33]. При применении до-памина в низкой дозе у больных с резистентным асцитом и ГРС и без него также отмечено улучшение некоторых почечных показателей [34,35].

S.Lin и соавт. наблюдали 5 пациентов с циррозом печени и рефрактерным асцитом без ГРС. Допамин вводили в дозе 2 мкг/кг/мин в течение суток. Эффективный почечный кровоток и СКФ измеряли до и после введения допамина. Авторы выявили незначительное увеличение диуреза и натрийуреза, а также существенное увеличение почечного кровотока, хотя уровни креатинина, мочевины сыворотки крови, СКФ, АД, частота сердечных сокращений, уровни натрия и альдостерона сыворотки не изменились [34]. Выборки ряда упомянутых исследований были небольшими и неоднородными.

В плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании у 328 пациентов с почечной недостаточностью, развившейся на фоне цирроза печени, R.Bellomo и соавт. при лечении допамином в низкой дозе не выявили ни снижения уровня креатинина, ни увеличения диуреза. Авторы отметили, что вопрос о целесообразности назначения допамина остается спорным [36]. Тем не менее, в литературе описаны случаи купирования ГРС при использовании допамина в сочетании с вазоконст-рикторами, хотя это может быть связано с эффектами последних [37,38].

Некоторые авторы сообщают, что в 5% случаев после введения «почечных» доз допамина (2-4 мкг/кг/мин) у пациентов с ГРС, особенно при выраженной артериальной гипотонии, увеличивается диурез за счет натрий-уретического эффекта. Вводить допамин рекомендуется в течение 12-24 часов под контролем диуреза. Если количество мочи не увеличивается, следует прекратить лечение 41. В ряде сообщений отмечено, что допа-мин в дозе 1-5 мкг/кг/мин усиливает почечный кровоток, улучшает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. Однако после отмены препарата олигурия, как правило, возобновляется. Влияние допамина на выживаемость больных с ГРС не доказано [43,44].

Мы оценили двухнедельную выживаемость при различных методах ведения больных с ГРС, применявшихся на разных этапах. На рис. 3 видно, что выживаемость пациентов, получавших допамин и симптоматическую терапию, различается лишь в течение короткого срока. Первоначальное улучшение выживаемости больных при введении допамина утрачивается к концу первой недели лечения. При изучении 5-дневной выживаемости пациентов, получавших допамин и симптоматическую терапию (рис. 4), выявлено достоверное ее различие между группами (p=0,028). Таким образом, допамин может улучшить выживаемость пациентов с ГРС только в течение очень короткого срока. Его применение может быть целесообразным у пациентов, ожидающих трансплантацию печени, с целью продления сроков подбора доноров.

Несмотря на неоднозначные мнения по поводу применения допамина [31,32,36,38,46], при гипотонии и олигоанурии он является препаратом выбора у пациентов с ГРС, особенно в условиях отмены диуретиков. Повышение краткосрочной выживаемости может иметь значение, когда речь идет о трансплантации печени.

Источник

Информационно-аналитический образовательный портал

Гепаторенальный синдром при циррозе печени что это

Гепаторенальный синдром