Гепсидин 25 что это
Гепсидин 25 что это
Маркер анемии хронических заболеваний.
HAMP; HFE2B; PLTR; LEAP1; Hepcidin Antimicrobial Peptide; Liver-expressed antimicrobial peptide 1; Putative liver tumor regressor.
Твердофазный иммуноферментный анализ.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Гепсидин – пептидный гормон, универсальный гуморальный регулятор концентрации железа в плазме и распределения его в тканях. Продуцируется гепатоцитами, относится к белкам острой фазы, участвует в инфекционных и воспалительных процессах. Секретируется в ответ на повышение уровня железа и воспаление. При избытке железа секреция гепсидина увеличивается, что приводит к снижению абсорбции железа энтероцитами. Повышение синтеза гепсидина при воспалительных заболеваниях или инфекции приводит также к блокировке выхода железа из макрофагов, гепатоцитов и энтероцитов и накоплению его в клетках. Недостаток железа в крови приводит к снижению эритропоэза и развитию анемии хронических заболеваний (АХЗ).
При истощении запасов железа выработка гепсидина уменьшается. Снижение уровня гепсидина ведет к высвобождению накопленного железа и увеличению поглощения железа из пищи.
Исследование уровня гепсидина в сыворотке крови может быть использовано в алгоритме дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и функционального дефицита железа при АХЗ.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня гепсидина-25:
Причины снижения уровня гепсидина-25:
Что может влиять на результат?
9 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови)
11 С-реактивный белок, количественно
16 Железо в сыворотке
14 Железосвязывающая способность сыворотки
235 Растворимые рецепторы трансферрина
151 Лабораторная диагностика гемохроматоза (высокочувствительный метод)
134 Лабораторное обследование функции печени
Кто назначает исследование?
Терапевт, гематолог, ревматолог, кардиолог, иммунолог, врач общей практики.
Роль гепсидина в патофизиологии, диагностике и лечении железодефицитной анемии в послеродовом периоде
Цель исследования – оценить влияние гепсидина на результаты лечения железодефицитной анемии в послеродовом периоде.
Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 44 пациенток с диагнозом железодефицитной анемии среднетяжелой степени в послеродовом периоде. Больные были разделены на две группы. 21 пациентке основной группы вводили внутривенно препарат железа [III] гидроксида олигоизомальтозата, 23 пациенткам группы сравнения – внутривенно препарат железа [III] карбоксимальтозата. Проведено сравнение результатов лечения железодефицитной анемии, побочных эффектов на фоне терапии, показателей гепсидина, коагулограммы, клинического и биохимического анализов крови до и после начала лечения в раннем послеродовом периоде.
Результаты. Полученные данные подтвердили клиническую эффективность и безопасность препаратов железа [III] гидроксида олигоизомальтозата и железа [III] карбоксимальтозата при среднетяжелой послеродовой железодефицитной анемии. На фоне применения железа [III] гидроксида олигоизомальтозата заметно (на 2,8–18%) повышаются гематологические показатели уже на третьи сутки после начала лечения по сравнению с общепринятой терапией, даже при повышенном уровне гепсидина до начала лечения.
Заключение. Гепсидин значительно влияет на обмен железа в организме. Это необходимо учитывать при ведении больных с недавно перенесенными воспалительными заболеваниями, хроническими инфекциями и вирусоносительством. Патологически высокий уровень гепсидина способен значительно (на 7,7–12%) снижать уровень восполнения железа в организме при парентеральном введении.
Цель исследования – оценить влияние гепсидина на результаты лечения железодефицитной анемии в послеродовом периоде.
Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 44 пациенток с диагнозом железодефицитной анемии среднетяжелой степени в послеродовом периоде. Больные были разделены на две группы. 21 пациентке основной группы вводили внутривенно препарат железа [III] гидроксида олигоизомальтозата, 23 пациенткам группы сравнения – внутривенно препарат железа [III] карбоксимальтозата. Проведено сравнение результатов лечения железодефицитной анемии, побочных эффектов на фоне терапии, показателей гепсидина, коагулограммы, клинического и биохимического анализов крови до и после начала лечения в раннем послеродовом периоде.
Результаты. Полученные данные подтвердили клиническую эффективность и безопасность препаратов железа [III] гидроксида олигоизомальтозата и железа [III] карбоксимальтозата при среднетяжелой послеродовой железодефицитной анемии. На фоне применения железа [III] гидроксида олигоизомальтозата заметно (на 2,8–18%) повышаются гематологические показатели уже на третьи сутки после начала лечения по сравнению с общепринятой терапией, даже при повышенном уровне гепсидина до начала лечения.
Заключение. Гепсидин значительно влияет на обмен железа в организме. Это необходимо учитывать при ведении больных с недавно перенесенными воспалительными заболеваниями, хроническими инфекциями и вирусоносительством. Патологически высокий уровень гепсидина способен значительно (на 7,7–12%) снижать уровень восполнения железа в организме при парентеральном введении.
Гепсидин – пептидный гормон, синтезируемый печенью, является ключевым регулятором системного гомеостаза железа. Несбалансированное производство гепсидина вызывает ряд заболеваний, связанных с обменом железа. Главный механизм действия гепсидина заключается в блокировании основных процессов восполнения железа – всасывания в двенадцатиперстной кишке, высвобождения накопленного железа из гепатоцитов и макрофагов. Свойство гепсидина сверхэкспрессироваться при перегрузке железом выявлено в ходе экспериментальных исследований на мышах. Показано, что полное выведение гепсидина из организма мышей приводит к неконтролируемому чрезмерному всасыванию железа в кишечнике, повышенному высвобождению железа макрофагами и в конечном итоге к перегрузке железом [1–3]. Функционирование гепсидина осуществляется посредством взаимодействия системы «гепсидин – ферропортин» [4].
Ферропортин – транспортер, используемый эпителиальными клетками кишечника и ретикулоэндотелиальными макрофагами для переноса железа в плазме. При дефиците железа макрофаги и энтероциты демонстрируют гиперэкспрессию ферропортина. Железо является главным регулятором гомеостаза гепсидина. Повышение уровня железа в плазме и его накопление в организме способствуют выработке гепсидина, блокирующего дальнейшее всасывание железа. В норме при железодефицитных состояниях производство гепсидина подавляется и возникает физиологическая обратная связь. На фоне подавления гепсидина накопленное гепатоцитами и макрофагами железо высвобождается, всасывание железа кишечником увеличивается [5–8].
Патологическое повышение уровня гепсидина при воспалительных заболеваниях приводит к нарушению регуляции железа. На фоне воспаления проблема железодефицита усугубляется [9]. Это своеобразный защитный механизм, ограничивающий доступность железа для микроорганизмов. Воспалительные заболевания активируют макрофаги, которые в качестве ответной реакции выделяют интерлейкины (ИЛ). Основным индуктором экспрессии гепсидина и причиной усугубления железодефицита является ИЛ-6. При таком состоянии выработка гепсидина перестает зависеть от уровня железа (в норме при низком уровне железа синтез гепсидина подавляется) и, наоборот, увеличивается за счет стимуляции ИЛ-6 [9].
Показано, что сывороточное железо влияет на синтез гепсидина у здоровых лиц. Гепсидин обнаруживается в моче после приема перорального железа в минимальной дозе. Сывороточное железо служит индукционным сигналом для выработки гепсидина и влияет на процент насыщения сывороточного трансферрина. В случае воспаления гепсидин также может вырабатываться миелоидными клетками посредством активации рецептора TRL4, расположенного на мембранах нейтрофилов и макрофагов [10–12].
Понимание физиологических процессов, связанных с гепсидином, расширило представления о патогенетических механизмах анемии. При железодефицитной анемии (ЖДА) концентрация гепсидина в сыворотке и моче значительно снижается, часто гепсидин не обнаруживается. Даже в отсутствие анемии гепсидин расценивается как чувствительный индикатор дефицита железа. Кроме того, по сравнению с гематокритом или гемоглобином снижение уровня гепсидина служит ранним маркером дефицита железа вместе с насыщением трансферрином и уменьшением уровня ферритина [13–16].
В раннем послеродовом периоде нередко повышается концентрация белков острой фазы, в том числе фибриногена и гепсидина, даже в отсутствие явных признаков воспалительных заболеваний. В такой ситуации внутривенные препараты железа наиболее предпочтительны из-за возможности прямого попадания в кровяное русло минуя гепсидиновый «фильтр», что в свою очередь позволяет быстро восполнить запасы железа в организме. Большинство современных препаратов железа представляют собой железоуглеводные коллоиды, схожие по структуре с ферритином [17, 18].
Исследование проводилось на базе кафедры акушерства и гинекологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова с сентября 2017 г. по июль 2020 г. В проспективном рандомизированном исследовании, направленном на оптимизацию лечения среднетяжелой ЖДА в послеродовом периоде с оценкой и сравнением показателей гепсидина, участвовали 44 родильницы.
Критерий включения в исследование – железодефицитная анемия средней степени тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л).
Пациентки были разделены на две группы. Основную группу составила 21 родильница со среднетяжелой ЖДА, получавшая внутривенно препарат железа [III] гидроксида олигоизомальтозата. В группу сравнения вошли 23 родильницы со среднетяжелой ЖДА, которым назначали внутривенно препарат железа [III] карбоксимальтозата. Возраст пациенток составил 20–38 лет (средний возраст – 27,3 года).
Все участницы исследования прошли полное лабораторное обследование во время беременности с целью исключения заболеваний, связанных с обменом железа. В раннем послеродовом периоде проводился мониторинг состояния пациенток, в том числе на наличие ранних симптомов ЖДА, измерялись и сравнивались показатели гепсидина, коагулограммы, клинического и биохимического анализов крови до и после начала лечения. Кроме того, оценивались эффективность и безопасность проводимой парентеральной железозаместительной терапии.
Результаты и обсуждение
У большинства пациенток в раннем послеродовом периоде отмечались общая слабость (51%), быстрая утомляемость (44%), бледность кожных покровов (32%), головокружение (16%). До лечения пониженный уровень гепсидина ( 41,46 нг/мл) – у 26%.
В основной группе (препарат железа [III] гидроксида олигоизомальтозата) положительная динамика зафиксирована после однократного введения препарата. Большинство пациенток основной группы (86%) не отмечали каких-либо побочных эффектов после введения препарата железа. Тошнота – самый частый побочный эффект (14%) купировалась на фоне консервативной терапии. Значительный терапевтический эффект наблюдался у большинства обследуемых (86%) после однократного введения препарата. Повторное введение потребовалось 14% обследуемых. Таким образом, парентеральный препарат железа [III] гидроксида олигоизомальтозата безопасен с точки зрения развития серьезных побочных эффектов вследствие строения, идентичного таковому ферритина.
В группе сравнения препарат железа [III] карбоксимальтозата также продемонстрировал положительную динамику после однократного введения. Препарат хорошо перенесли 81% родильниц, у 19% отмечалось жжение в области введения лекарственного средства. Большинству обследуемых (72%) потребовалось двукратное введение (с разницей в одну неделю), а 12% – трехкратное. Значительный терапевтический эффект зафиксирован у 7% пациенток.
В основной группе угроза прерывания беременности зарегистрирована у 34% родильниц в первом триместре и 21% – во втором. В группе сравнения аналогичные показатели составили 28 и 24% соответственно. Токсикоз отмечался у 44% пациенток основной группы и 51% родильниц группы сравнения. Преэклампсия легкой степени выявлена у 4% пациенток основной группы и 6% – группы сравнения, плацентарная недостаточность – у 14 и 8% соответственно. Установлена причинно-следственная связь между тяжелым течением беременности и риском развития послеродовой среднетяжелой ЖДА (p 0,05).
На третьи сутки прирост сывороточного железа при изначально низком гепсидине составил 28,5 и 25,2% в основной группе и группе сравнения соответственно, при нормальном уровне гепсидина – 26,2 и 26,3% и низком уровне гепсидина – 21,2 и 17,1% соответственно. К 14-м суткам после начала лечения показатели сывороточного железа были практически идентичны и не имели существенных различий (p 41,46 нг/мл) в обеих группах уровень превышал 100 нг/мл в 61% случаев.
Пациентки с изначально высоким уровнем гепсидина отличались не только высоким носительством цитомегаловируса (81%) и вируса папилломы человека (68%). В их анамнезе имели место случаи заболеваний, передаваемых половым путем: хламидиоз (46%), гонорея (30%), герпес 2-го типа (54%).
В 62% случаев родоразрешение произошло естественным путем. Плановое кесарево сечение выполнено 38% пациенток. Общая кровопотеря при операции кесарева сечения составила в основной группе 1031,8 ± 61 мл, в группе сравнения – 1141,1 ± 43 мл (p > 0,05). Послеродовое кровотечение зафиксировано у 54 и 45% пациенток первой группы и группы сравнения соответственно.
Результаты исследования подтвердили клиническую эффективность и безопасность препаратов железа [III] гидроксида олигоизомальтозата и железа [III] карбоксимальтозата при послеродовой среднетяжелой ЖДА. Показано, что на третьи сутки от начала лечения на фоне применения препарата железа [III] гидроксида олигоизомальтозата заметно (на 2,8–18%) повышаются гематологические показатели. Эффективность данного препарата превышает таковую общепринятой терапии даже при повышенном уровне гепсидина до начала лечения. Гепсидин существенно влияет на обмен железа в организме. Это необходимо учитывать при ведении больных с недавно перенесенными воспалительными заболеваниями, хроническими инфекциями и вирусоносительством. Патологически высокий уровень гепсидина способен значительно (на 7,7–12%) снижать уровень восполнения железа в организме при парентеральном введении.