Гетерогенные асб что это
Атеросклеротическая болезнь сердца
Что такое атеросклеротическая болезнь сердца? Патология представляет собой сужение просвета аорты и коронарных сосудов вследствие отложения на внутренних стенках холестериновых бляшек. В результате ограничивается приток крови к органу, нарушается кровоснабжение. Если своевременно не распознать патологию и не начать лечение, то пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями, которые в ряде случаев заканчиваются летальным исходом.
Специалисты кардиологического отделения «Клиники АВС» помогут остановить прогрессирование болезни. В нашем лечебно-диагностическом учреждении работают узкопрофильные специалисты различных кардиологических направлений (терапевты-кардиологи, ангиологи, кардиохирурги, аритмологи). Внушительный практический опыт врачей и современное высокоинформативное оборудование позволяет поставить верный диагноз в кратчайшие сроки и разработать схему лечения индивидуально для каждого пациента.
Причины и факторы риска
Накопление липидов на стенках сосудов, сужение их просвета, вплоть до полного перекрытия и расстройство гемодинамики провоцирует развитие гипоксии тканей сердца. ИБС атеросклеротическая болезнь сердца, а также атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сосудов — распространенные осложнения патологии. В конечном итоге она нередко приводит к инвалидизации, преждевременной смерти.
Заболевание относится к полиэтиологическим, т. к. развитию патологии способствует сразу несколько факторов, но основополагающий — повышенный уровень холестерина в крови. Достаточно часто такое состояние наблюдается у лиц с избыточной массой тела, серьезными погрешностями в питании (избыток животных жиров), нарушениями обмена веществ (сахарный диабет).
В группе риска лица с артериальной гипертензией (АГ), генетической предрасположенностью, алкогольной или никотиновой зависимостью, низкой двигательной активностью, частыми инфекционными заболеваниями, а также пациенты, принимающие препараты, влияющие на реологические свойства крови (повышающие ее сгущение), возраст после 45 лет.
Стадии, симптомы и диагностика заболевания
Симптомы атеросклеротической болезни сердца проявляются при значительном перекрытии просвета сосудов. В этом случае нарушается кровоснабжение сердца, нарушается его функционирование. У пациента наблюдается аритмия, приступы боли в левой стороне грудной клетки, которые усиливаются после физической нагрузки или нервного напряжения. Атеросклеротическая болезнь сердца с АГ сопровождается отдышкой, нехваткой воздуха, головокружением, беспокойством, потерей сознания.
Из-за длительного нарушения гемодинамики развивается сердечная недостаточность. Сопутствующим заболеванием может стать ХОБЛ, которое усугубляет состояние пациента и повышает риск летального исхода.
Чтобы поставить диагноз левожелудочковая атеросклеротическая болезнь сердца врачи «Клиники АВС» собирают анамнез. При первичном осмотре лечащий специалист расспрашивает о жалобах, проводит физиакальную диагностику, ставит предварительный диагноз. Для его уточнения назначает ряд диагностических исследований:
Методы лечения
После получения данных обследований лечащий специалист составит индивидуальную схему лечения, учитывая симптоматику, состояние здоровья пациента и особенности протекания патологии.
Лечение атеросклеротической болезни сердца может ограничиться диетой или же быть медикаментозным или хирургическим. Диета уместна на начальной стадии болезни. Пациенту даются рекомендации относительно рациона, в основе которых: ограничение жиров животного происхождения, увеличение потребления клетчатки, овощей.
Прогноз
Прогноз зависит во многом от стадии развития болезни. Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем выше продолжительность жизни и шансы на восстановление нормального функционирования сердца.
Врачи «Клиники АВС» настоятельно рекомендуют не откладывать визит к врачу не только, когда боль в сердце становится постоянной, но и в профилактических целях. Наш медицинский центр оснащен современным оборудованием, которое способно выявить мельчайшие патологические изменения в органе, что дает огромное преимущество в скорости постановки диагноза и начале лечения.
«Клиника АВС» — это медицинские услуги европейского уровня, комфортные условия и компетентный персонал. Мы работаем для тех, кто заботится о своем здоровье, о здоровье своих близких и выбирает лучшее.
Атеросклероз артерий: симптомы, лечение, профилактика
Атеросклероз — патология, поражающая артерии. В результате на стенках сосудов образуются холестериновые бляшки, их просвет сужается, крови трудно пройти к тканям и органам. Процесс развивается постепенно, если медленно нарастают холестериновые бляшки или быстро при развитии тромбоза сосудов, который приводит к инсультам, гангрене ног, инфаркту миокарда.
Атеросклероз поражает в основном артерии и их ответвления. Чаще всего бляшки появляются в сосудах головного мозга, почек, сердца, конечностей, особенно нижних. Но развивается патологический процесс в сосудах всего организма, просто с различной интенсивностью.
Проблема возникает из-за расстройства липидного обмена. Причины для этого могут быть приобретенными, когда атеросклероз развивается из-за неправильного образа жизни, заболеваний, способствующих увеличению липопротеидов низкой плотности и уменьшению количества полезного холестерина.
Но иногда атеросклероз может развиться только по одной причине – генетический фактор. Это наследственная гиперхолестеринемия, при которой липиды из крови практически не усваиваются органами, которые должны их утилизировать (например, печень). В таком случае концентрация плохого холестерина зашкаливает, образуются бляшки, преграждающие путь току крови.
ВАЖНО! Атеросклероз в той или иной степени развивается у всех людей после 40-50 лет. Женщины до наступления климакса болеют в 4 раза меньше мужчин. Наследственность способствует раннему атеросклерозу, а после 50 лет этот фактор уже не оказывает сильного влияния на его развитие.
Атеросклероз длительный период времени протекает бессимптомно. Этот период затягивается иногда на десятилетия. Он начинает проявлять себя когда атеросклеротические бляшки перекрывают 70% просвета артерии, возникает препятствие для кровотока и снабжение кислородом тканей и органов. Но и маленькие бляшки становятся опасными для жизни и здоровья. Они могут разорваться, в месте разрыва появляется тромб, который способен перекрыть всю артерию, что приведет к нарушению кровоснабжения органа, к которому идет сосуд. Развиваются такие состояния как инсульт, инфаркт, гибнет множество клеток органа.
Зачастую обнаружение одной холестериновой бляшки бывает случайным, при обследовании артерий по другому поводу. В таком случае необходимо проверить и остальные сосуды, скорей всего, в них тоже обнаружатся отложения холестерина, так как заболевание является системным.
У атеросклероза выделяют 2 стадии:
Признаки в зависимости от пораженного сосуда
Симптоматика атеросклероза связана со снижением тока крови в поврежденной артерии. При сильном перекрытии ее русла развиваются симптомы ишемии органа, который снабжают кровью поврежденные сосуды. При перекрытии бляшками сердечной артерии появляются признаки стенокардии напряжения. Это ощущение сдавливания, боли в грудной клетки, возникающие при любой физической активности (подъеме тяжестей, беге, быстрой ходьбе, поднятии по лестнице).
При закупорке сосудов ног появляется боль при ходьбе, усталость, жжение. Симптоматика исчезает, если остановиться передохнуть, но как только человек продолжает ходьбу, она возвращается.
При поражениях артерий головного мозга часто развивается ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака. Симптоматика этих состояний схожа. У человека появляются проблемы с речью, головокружения, головные боли, нечеткость зрения, немеют руки, ноги, часть лица преимущественно с одной стороны. Отличается симптоматика длительностью. При инсульте признаки продолжают беспокоить несколько суток, тогда как при транзиторной ишемической атаке они исчезают максимально через сутки.
При атеросклерозе почечных артерий развивается гипертензия, которая практически не реагирует на терапию.
ВАЖНО! Если симптоматика проявляется постепенно, скорей всего, бляшка разрастается. Если признаки нарастают быстро, возможно ее оболочка прорвалась, образовался тромб, который перекрыл проток артерии. В таком случае действовать нужно незамедлительно, вызывать «Скорую помощь», иначе возможен летальный исход.
Для диагностики и разработки терапевтической схемы требуется консультация кардиолога, ангионевролога, сосудистого хирурга в зависимости от того, артерии какого органа поражены. При хронических заболеваниях дополнительно нужно обратиться к эндокринологу, нефрологу, неврологу, флебологу.
Диагностика включает следующие исследования:
Дополнительно проверяют сердце. Проводят ЭХО, тесты с нагрузкой, коронографию.
Лечение атеросклероза направлено на снижение уровня плохого холестерина.
Для этого применяют следующие лекарства:
Лечение атеросклероза длительное, иногда приходится принимать лекарства всю жизнь.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или при закупорке артерии требуется хирургическое вмешательство. Выбор операции зависит от степени закупорки сосуда:
К сожалению, атеросклероз относится к неизлечимым состояниям. Можно только улучшить состояние человека и в дальнейшем проводить профилактические мероприятия. Периодически требуется сдавать кровь на анализ, определять липидограмму, маркеры функции печени. Необходимо соблюдать диету с пониженным содержанием жиров, увеличить физическую активность по мере возможности, отказаться от вредных привычек. Профилактикой необходимо заниматься не только людям с поставленным диагнозом атеросклероз, но и всем, кто старше 40 лет или имеет генетическую предрасположенность к заболеванию.
При атеросклерозе поражаются крупные сосуды – аорта и артерии. Опасность заболевания состоит в том, что от холестериновой бляшки может в любой момент оторваться частичка и вместе с кровью попасть в мелкий сосуд, перекрыв его. Этот приводит к острому нарушению питания органов и развитию опасных для жизни состояний. Важно вовремя диагностировать заболевание и провести лечение.
Гетерогенные асб что это
Атеросклеротическое поражение сонных артерий является распространенной патологией, сопровождающейся частой инвалидизацией человека и высоким процентом летальных исходов вследствие развития грозных осложнений. Наиболее серьезным осложнением атеросклероза сонных артерий является инсульт, который в последнее десятилетие в России вышел на второе место среди других причин смерти пациентов, уступая только ишемической болезни сердца [1, 2]. Доказано, что 80% от общего числа инсультов являются ишемическими (атеротромботическими), и примерно 20% из них вызваны атеросклерозом крупных артерий с преимущественной локализацией бляшки на внутренней сонной артерии. В настоящее время нет доказательств использования конкретного плазменного биомаркера в качестве предиктора уязвимости каротидных бляшек или предиктора рецидива инсульта у пациентов с атеросклерозом сонных артерий [3, 4]. Востребованными патогенетическими маркерами высокого сердечно-сосудистого риска являются лабораторные показатели дислипидемии и системного воспаления (С-реактивный белок, содержание интерлейкина-6 в сыворотке, миелоид-зависимый протеин) [5–7]. Последний показал эффективность в прогнозировании клинических осложнений у лиц как с ишемической болезнью сердца, так и с доклиническими формами атеросклероза.
Прогнозирование осложнений атеросклероза, вызывающих цереброваскулярные заболевания, до настоящего времени остается недостаточно разработанной проблемой. Большинство научных работ посвящено ранней диагностике и оценке степени стеноза и окклюзий сонных артерий [8]. Дуплексонография используется для скрининга пациентов с группой риска и является общедоступным методом исследования сонных артерий, позволяющим на ранних стадиях установить развитие заболевания [9–11]. Так, главным симптомом раннего поражения сонных артерий служит утолщение комплекса «интима – медиа» [12, 13], а «стабильность» бляшки определяет возможность ее осложнения тромбозом или окклюзией [14, 15].
С нашей точки зрения, повышение эффективности прогнозирования осложнений атеросклероза артериальных сосудов возможно при условии расширения знаний о патогенезе атеросклероза. Причиной развития атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний является формирование нестабильных (осложненных) бляшек, когда в их толще преобладает распад липидно-белковых комплексов, образуется атероматозный детрит, имеет место деструкция покрышки с кровоизлияниями, образуются пристеночные тромбы, перекрывается просвет артерии с последующим развитием инфаркта, эмболии. Кальцификация атеросклеротической бляшки может приводить к ее нестабильности на границе с мягкими тканями [16]. В связи с этим разработка диагностических показателей, позволяющих дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклеротических бляшек, является актуальной проблемой сосудистой хирургии и профилактики возникновения атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний.
Цель работы – сопоставить морфологические особенности различных по данным ультразвукового исследования типов атеросклеротических бляшек сонных артерий с уровнем паратиреоидного гормона и ионизированного кальция в крови.
Материал и методы исследования. Нами проанализированы результаты лечения 138 пациентов (мужчин, средний возраст 51±8 лет) с метаболическим атеросклерозом, сопровождающимся поражением сонных артерий, которые были прооперированы в отделении сосудистой хирургии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака (ДНР) в период 2014–2020 гг. Критерии исключения: остеопороз, сахарный диабет, ожирение, узелковый периартериит, гипервитаминоз D, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. Всем больным, помимо общепринятых общеклинических и физикальных методов обследования, выполняли ультразвуковое исследование атеросклеротических бляшек и степени стеноза каротид, а также морфологическое исследование интраоперационного материала.
При выполнении триплексного сканирования сонных артерий изучали:
– спектральные и линейные характеристики кровотока в зоне стеноза и в постстенотических отделах;
– свойства атеросклеротической бляшки, ее эмболоопасность (форму бляшки, ее структуру, характер поверхности);
– протяженность поражения и выявление тандемных стенозов в сонной артерии;
– наличие у больного извитости, ее кровеносную динамическую значимость.
Для характеристики состояния атеросклеротических бляшек использовалась классификация, разработанная C.M. Stefen и соавторами (1989) и дополненная G. Geroulakos и соавторами (1993) [17, 18]:
– I тип (гомогенные) – полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхогенной покрышкой;
– II тип (гетерогенная) – преимущественно гипоэхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон;
– III тип (гетерогенная) – преимущественно гиперэхогенная бляшка с наличием гипоэхогенных зон;
– IV тип (гомогенная) – полностью гиперэхогенная бляшка;
– V тип – бляшка, не поддающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень.
По распространенности бляшки подразделялись на локальные (протяженностью 1–1,5 см) и пролонгированные (более 1,5 см); по локализации – на локальные (занимают одну стенку сосуда), эксцентрические и концентрические; по форме поверхности – на гладкие и с неровной поверхностью.
До оперативного лечения у пациентов определяли уровень паратиреоидного гормона с помощью твердофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа («сэндвич»-метод) и ионизированного кальция (ион-селективным электродом).
Удаленные во время операции атеросклеротические бляшки подвергались патоморфологическому исследованию с последующим сопоставлением гистологического описания и ультразвуковой картины. Подготовка материала для световой микроскопии включала фиксацию полученного материала в 10%-ном растворе формалина на 0,1%-ном фосфатном буфере (рН=7,4), обезвоживание в спиртах возрастающей концентрации, просветление в ксилоле и заливку в парафин. Из парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5±1 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления коллагеновых волокон использовали окрашивание пикрофуксином по Ван Гизону. Гистологические препараты изучали в светооптическом микроскопе Olympus ВХ-40, микрофотографии готовили с помощью цифровой фотокамеры Olympus U-TV1X с программным обеспечением Olympus DP-Soft.
Морфометрические показатели тканей стенки артерий (толщина фиброзной покрышки, удельные площади лейкоцитов, кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, межклеточного матрикса и пенистых клеток) измеряли с помощью точечных тестовых систем [19] на микрофотографиях 10 полей зрения оптического микроскопа при конечном увеличении ×400, отобранных случайным методом на пяти срезах каждого клинического случая. Полученные количественные значения показателей обрабатывали статистически на персональном компьютере Pentium-III в среде Windows-XP с использованием стандартного пакета прикладных лицензионных программ (Exсel, MedStаt, Microsoft Office 2010 и STATISTICA 10.0). При обработке результатов оценивали характер распределения признака и рассчитывали следующие статистические показатели: среднюю арифметическую, стандартную ошибку, среднеквадратическое отклонение. Различия оценивали как статистически значимые при p липидный тип > стабильный тип. Обращал на себя внимание дисбаланс гиперпродукции ПТГ и сниженного уровня iCa2+ у пациентов с воспалительно-эрозивным типом бляшек, что, по мнению S. Tedesco и соавт. [31], способствует переключению фенотипа макрофагов на противовоспалительный M2-тип. Уменьшение воспалительного компонента подтверждает выявленная в стенке артерий низкая удельная площадь лейкоцитов и кровеносных сосудов. При этом следует ожидать восстановления тканевого рН и роста кристаллов на неколлагеновых белках межклеточного матрикса, которые образовались на предшествующих стадиях воспалительного процесса.
В остальных случаях поддержание гиперпаратиреоза и гиперкальциемии создавало предпосылки к сохранению макрофагов провоспалительного фенотипа М1 и повышению их фагоцитарной активности [32], изменению содержания протеолитических ферментов, прочностных свойств стенки сосуда, появлению очагов кровоизлияния и тромбоза. Как результат – формирование нестабильной (осложненной) формы атеросклеторических бляшек.
В подтверждение нашей концепции об отсутствии признаков остеобластической трансформации гладкомышечных клеток стенки артерий у обследованных пациентов Т.В. Талаева и В.В. Братусь [16] установили физиологическое угнетающее действие ПТГ на популяцию остеобластов/остеоцитов и формирование костной ткани, а также меньший прирост уровня ионизированного кальция при высоком уровне гормона. Расшифровка патогенетических механизмов данного феномена требует проведения дополнительных исследований функциональной системы кальциевой регуляции.
Выводы
1. Сформированные в стенке артерий стабильные и липидного типа нестабильные бляшки характеризуются наибольшей толщиной фиброзной покрышки, накоплением пенистых клеток при минимальных морфологических признаках воспалительного процесса в окружающих тканях и сохранением баланса ПТГ-Са2+, в связи с чем могут трактоваться как неосложненные формы атеросклеротического поражения сосудов.
2. Липидное ядро в дистрофически-некротическом типе бляшек на фоне повышенного уровня ПТГ и Са2+ служит матриксом для мелко- и крупноочаговой минерализации, реализуемой, вероятно, путем образования кальциевых солей жирных кислот при отсутствии признаков хондро/остеогенной трансдифференцировки гладкомышечных клеток стенки артерии.
3. Воспалительно-эрозивный тип нестабильных бляшек отличается полиморфизмом структурных изменений во внутренней и средней оболочке артерий; в одних случаях очаги грануляционной ткани, очаговые кровоизлияния на фоне лейкоцитарной инфильтрации интимы формировались на фоне наименьшего уровня ПТГ и Са2+ по сравнению с другими типами бляшек; в иных случаях проявления воспалительного процесса сочетались с признаками кальцификации и апоптоза гладкомышечных клеток средней оболочки сосуда.
4. Комплексное исследование ультразвуковой и морфологической картины атеросклеротических бляшек, а также изменения баланса ПТГ и Са2+ позволяют дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклероз-ассоциированного сосудистого поражения для прогнозирования осложнений заболевания.
Чем опасен атеросклероз сонных артерий?
УЗИ сонных артерий считается рутинным скрининговым методом диагностики атеросклероза сонных артерий, недорогим, доступным и не требующим дорогостоящего оборудования.
Атеросклероз – системное, генерализованное поражение артерий любой локализации вследствие нарушения обмена липидов.
Процесс формирования атеросклеротических бляшек запускается уже в подростковом возрасте. В своём развитии бляшка проходит несколько стадий: липидная полоска-липидное пятно-липидная бляшка.
На первых двух стадиях такое повреждение клинически не значимо. Наличие косвенных признаков атеросклероза в артериях в виде бляшек до 20% стеноза в настоящее время рассматривается медицинским сообществом как закономерная эволюция старения, свидетельствующая о сосудистом возрасте.
Сонные артерии не являются исключением и так же, как и другие артерии, подвержены атеросклеротическому поражению. Доля атеросклероза сонных артерий в формировании ишемического инсульта составляет не менее 20%. Своим пациентам я объясняю следующее: сонные артерии – доступные для визуализации сосуды, по состоянию которых мы можем косвенно судить о состоянии сосудов сердца.
Немного анатомических данных
Сонные артерии – основной бассейн кровоснабжения головного мозга. Это парные артерии – правая и левая общие сонные артерии отходят непосредственно от аорты. На уровне четвёртого шейного позвонка общие сонные артерии делятся на наружную и внутреннюю ветви – это так называемая область бифуркации общих сонных артерий.
Внутренние сонные артерии кровоснабжают структуры головного мозга. Таким образом, наличие атеросклеротических бляшек в просвете внутренних ветвей приводит к снижению объёма и качества кровотока головного мозга. Диаметр внутренних сонных артерий составляет 4-5 мм.
На сегодняшний день медицинская наука определяет атеросклеротическую бляшку в сонных артериях как суррогат ишемического инсульта, а вот связь с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда не всегда прямая.
Так, бляшка, суживающая просвет внутренней сонной артерии менее 20% не рассматривается как прогностический признак инсульта.
Знаете ли вы, что риск повторного инсульта у пациентов, уже перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, в 3 раза выше, чем у пациентов без подобного анамнеза? Вот почему так важно предотвращать развитие первого инсульта!
Если же объём бляшки превышает 20% диаметра артерии, это кратно увеличивает риск развития неблагоприятных событий и требует активного медикаментозного вмешательства. У любого из нас в компрометированных участках сосудистого русла могут быть выявлены бляшки небольшого размера. Почему? Всё дело в особенностях кровотока в местах бифуркации (разветвления) артерий, который становится вихревым, турбулентным. И это отчасти вариант нормы (помните о сосудистом возрасте?).
Симптомы атеросклероза
Наличие атеросклеротической бляшки в сонных артериях проявляется различными симптомами, выраженность которых зависит от степени сужения: от шума в ушах до транзиторной ишемической атаки и инсульта. Стеноз сонных артерий может сопровождаться симптомами локального поражения участков головного мозга (например, нарушение двигательной функции и снижение памяти, эмоциональный дисбаланс) или поражением органа зрения. К сожалению, зачастую острое нарушение мозгового кровообращения является первым симптомом, побуждающим пациента к обследованию.
Когда вы обращаетесь к кардиологу, при объективном осмотре, доктор должен провести аускультацию сонных артерий. Удивительно, но проводились исследования, которые выявили, что наличие только шума над артериями шеи в 2 раза увеличивает риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Именно этот факт в очередной раз доказывает системность и множественность поражения при атеросклерозе.
Как можно диагностировать атеросклеротическое поражение сонных артерий?
Проводилось сравнение этих способов восстановления сосудистого кровотока в бассейне сонных артерий: по отдаленным прогнозам и качеству лечения они оказались равнозначны. Опыт выполнения стентирования ещё не очень большой, но прогрессивно растущий.
Рассмотрим подробнее каждый из них. Каротидная эндартерэктомия более травматичное вмешательство и заключается в продольном рассечении артерии над местом локализации бляшки, её удаление и формирование на этом месте «заплатки». Стентирование сонных артерий предполагает введение стента в проекцию максимального симптомного сужения сосуда с восстановлением его проходимости.
Врач, рекомендующий пациенту тот или иной способ лечения, взвешивает все «за» и «против», поскольку научно доказано, что оптимальная лекарственная терапия не уступает по качеству инвазивным вмешательствам. Так, например, у пациентов 40-75 лет при бессимптомном поражении сонных артерий с размером бляшки, суживающей 60% диаметра сосуда, с ожидаемой продолжительностью жизни более 5 лет и небольшим операционным риском необходимо выполнение плановой каротидной эндартерэктомии. И, с другой стороны, когда артерия полностью закрыта (окклюзирована) правильной будет тактика проведения оптимальной медикаментозной терапии.
Хирургическая тактика определяется не только процентом сужения артерии (критическим считается не менее 60%), но состоянием пациента и фактом наличия или отсутствия перенесённого инсульта.
Важно помнить следующее: даже в случае выполнения оперативного лечения, нужно продолжать медикаментозное лечение, модифицировать образ жизни путём отказа от курения, борьбы с гиподинамией и лишним весом!
Как и в случае с инфарктом миокарда, при атеросклерозе сонных артерий справедливо выражение – без высокого холестерина нет атеросклеротической бляшки.