Гиперагрегация тромбоцитов что это такое

Анализ на агрегацию тромбоцитов: диагностика тромбов

В медицинском центре Ейска «Сенситив» есть своя лаборатория для клинической диагностики, в которой проводятся самые современные исследования. Многие из этих исследований стали доступны для ейчан совсем недавно, и анализ на агрегацию тромбоцитов – одно из таких исследований.

Что такое «агрегация тромбоцитов»

Тромбоциты представляют собой бесцветные кровяные клетки, функция которых — защита организма от кровопотерь. Когда ткани организма повреждаются, тромбоциты мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его, предотвращая чрезмерную кровопотерю. Такая блокировка осуществляется за счет того, что тромбоциты мгновенно склеиваются между собой, образуют блок, который закрывает рану. Это процесс блокировки и называется агрегацией тромбоцитов. Процесс происходит в два этапа:

Когда организм здоров, эта функция носит защитный характер. Но если в организме пошли патологические изменения, образования тромбов способно нарушить питание в жизненно важных органах и тканях.

К чему приводит нарушение агрегации тромбоцитов

Если процесс агрегации нарушен, это может привести к негативным последствиям. Так, если активность бесцветных кровяных клеток повышена, то это может привести к инсульту, инфаркту. А если выработка тромбоцитов понижена, то это может приводить к большой потере крови: человек страдает частыми кровотечениями, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии.

Именно для того, чтобы предотвратить эти последствия, проводится анализ агрегации тромбоцитов. Показанием к прохождению анализа являются:

Расшифровка анализа на агрегацию тромбоцитов

В анализе на агрегацию тромбоцитов о хорошем кроветворении говорят показатели 25 – 75%. Это значит, что ткани и органы нормально снабжаются кислородом, и тромбы отсутствуют.

Норма тромбоцитов

Как сдают анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов требует особой подготовки, так как от этого зависит его результат. Для анализа осуществляется забор крови из вены. Перед этим пациент должен:

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

Если не соблюдать эти правила, результат будет недостоверным из-за веществ, находящихся в крови.

Источник

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Источник

Исследование агрегационной способности тромбоцитов

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Источник

Агрегация тромбоцитов — что это такое,расшифровка анализа и методы исследования

Причины понижения и повышения агрегации

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

Агрегация тромбоцитов

Показания к проведению анализа

Агрегация тромбоцитов исследуется при:

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Проведение анализа и его расшифровка

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Агрегация тромбоцитов – норма

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

Агрегация тромбоцитов с ристомицином

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

Норма тромбоцитов в крови

Чтобы знать, в каком состоянии находится уровень тромбоцитов, нужно иметь представление об их норме.

Если говорить о норме агрегации, то она составляет 25-75%. В этом случае процесс склеивания тромбоцитов происходит хорошо и никакой опасности для здоровья не представляет.

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник