Гипергликемия при сахарном диабете 2 типа что делать

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Контроль гликемии при сахарном диабете 2 типа

Марина Поздеевао подборе гипогликемической терапии

провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии ­(Днепропетровск).

Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете

Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования ­заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального ­давления.

Агрессивное снижение уровня глюкозы — не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.

Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу ­жизни.

Фармакотерапия СД 2 типа

Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных ­осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.

Метформин

Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа

Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в ­день.

Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 ­год).

Двухкомпонентная схема лечения

Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа

Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа

Трехкомпонентная терапия СД 2 типа

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.

Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год

Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.

Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 ­год

В отношении еще одного известного тиазолидиндиона — пиоглитазона — также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в ­анамнезе.

Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня ­глюкагона.

Сочетание эксенатида — самого известного препарата этой группы — с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой ­эффективностью.

Инсулин как дополнение

Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в ­крови.

К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами ­инсулина.

Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 ­году.

Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого ­действия).

Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 ­год).

На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть ­продолжена.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Гипергликемия и сахарный диабет

Гипергликемия или высокий уровень сахара (глюкозы) крови – это серьезная проблема для людей с сахарным диабетом. Гипергликемия возникает, когда в крови слишком много сахара. У людей с сахарным диабетом могут развиваться два специфических вида гипергликемии:

Если у человека с сахарным диабетом часто или на длительное время возникают периоды гипергликемии, на что указывают высокие показатели гликозилированного гемоглобина HbA1c крови, могут развиться повреждения нервов, кровеносных сосудов и других органов. Гипергликемия также может привести к развитию других более серьезных состояний, включая кетоацидоз, который чаще встречается у людей с сахарным диабетом 1 типа, и гипергликемическую гиперосмолярную некетонемическую кому у людей с сахарным диабетом 2 типа и людей с повышенным риском его развития.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений сахарного диабета очень важно быстро лечить симптомы гипергликемии.

Что приводит к развитию гипергликемии?

Гипергликемию при сахарном диабете могут вызывать:

Каковы симптомы гипергликемии при сахарном диабете?

Если Вы больны сахарным диабетом, Вы должны знать ранние признаки гипергликемии. Если ее не лечить, гипергликемия может развиться в кетоацидоз (если у Вас сахарный диабет 1 типа) или гиперосмолярную кому (если у Вас сахарный диабет 2 типа), которые являются серьезными состояниями, требующими оказания неотложной медицинской помощи.

Ранними признаками гипергликемии при сахарном диабете являются:

Длительно длящаяся гипергликемия при сахарном диабете может привести к развитию:

Как лечится гипергликемия при сахарном диабете?

Если Вы больны сахарным диабетом и у Вас есть любые ранние признаки гипергликемии, не забудьте несколько раз перепроверить свой уровень сахара крови. Перед тем как позвонить своему доктору, Вам стоит записать несколько результатов своего уровня сахара крови. Он или она порекомендует Вам следующее:

Предупреждение: Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара крови достиг 240мг/дл (13,3ммоль/л), Вы должны проверить свою мочу на присутствие в ней кетоновых тел. Если они есть, НЕЛЬЗЯ выполнять физические упражнения. Если у Вас сахарный диабет 2 типа и концентрация сахара в Вашей крови превысила 300мг/дл (16,6ммоль/л), даже при отсутствии кетоновых тел, НЕ занимайтесь физическими упражнениями.

Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара в Вашей крови превысил 250мг/дл (13,8ммоль/л), Ваш доктор может захотеть провести анализ Вашей мочи на присутствие в ней кетоновых тел.

Если концентрация глюкозы в Вашей крови через 1-2 часа после приема пищи постоянно находится на уровне выше 180мг/дл (10ммоль/л), или два повторных результата анализа показали уровень выше 300мг/дл (16,6ммоль/л), позвоните своему доктору.

Источник

Лечение нарушений углеводного обмена (предиабет, сахарный диабет)

Углеводный обмен занимает важное место в процессе обеспечения органов и тканей энергией, получаемой при расщеплении глюкозы. Расстройства метаболизма углеводов ведут к патологиям целых систем и нередко являются жизнеугрожающими состояниями. Наиболее распространенным нарушением углеводного обмена является гипергликемия, которая характеризуется стойким повышением уровня глюкозы в крови (выше 6,1 ммоль/л натощак по крови венозной) и является одним из симптомов сахарного диабета.

По данным на 2019 год, в мире насчитывалось почти 463 миллиона больных сахарным диабетом, в России – 4,8 миллиона. Количество людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (так называемый преддиабет) в мире составляло около 374 млн, а общая сумма затрат на лечение диабета к концу 2019 года достигла 760 млрд долларов США, и эти цифры продолжают неуклонно расти.

Разновидности нарушений углеводного обмена

Все патологические состояния, связанные с обменом углеводов, можно разделить на две большие группы: гипергликемию (повышение уровня глюкозы крови) и гипогликемию (ее понижение). В процессе превращения углеводов в энергию активное участие принимает эндокринная система, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др. Выключение в цепи превращения сложных углеводов хоть одного звена сказывается на работе всего организма.

Гипергликемия: характеристика, проявления

Состояние, которое развивается при превышении порогового значения уровня глюкозы в крови натощак (6,1 ммоль/л), называется гипергликемия (преддиабет).

Основной причиной гипергликемии остается сахарный диабет 2 типа. Из-за нарушения функции специальных клеточных рецепторов, которые связываются с инсулином, глюкоза не может попасть из плазмы крови внутрь клетки. В результате запускаются альтернативные механизмы энергетического обмена (без участия глюкозы), что приводит к накоплению токсичных продуктов (например, кетоновых тел или молочной кислоты). Кроме того, стабильно высокий уровень глюкозы приводит к поражению кровеносных сосудов, чем объясняется возникновение осложнений диабета: ангиопатии, нефропатии, ретинопатии, инсультов и инфарктов.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия может быть проявлением метаболического синдрома, эндокринных нарушений с избыточным выделением контринсулярных гормонов (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома).

Гипергликемия – полисимптомное состояние. Классической триадой признаков можно считать увеличенное образование мочи (полиурия), жажду (полидипсия) и потерю веса. Также повышенный уровень сахара в крови проявляется плохим заживлением ран, сухостью во рту, зябкостью ног (особенно ночью), усталостью, снижением зрения, характерна низкая эффективность лечения вялотекущих инфекций стандартными методами терапии.

Диагностика гипергликемии

Основными методами диагностики гипергликемии и сахарного диабета являются определение глюкозы в крови и моче, гликированного гемоглобина, инсулина в крови. Определенную диагностическую ценность имеет проведение перорального глюкозотолерантного теста, который показывает, насколько эффективно организм утилизирует глюкозу. Если через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 грамм растворяют в стакане теплой воды и выпивают) показатель сахара в крови составит менее 7,8 ммоль/л, то это считается нормой. Нарушение толерантности – от 7,8 до 11,0 ммоль/л, а выше 11,0 – наличие сахарного диабета.

При подозрении на другие эндокринные патологии определяют уровень соответствующих гормонов в крови, основываясь на клинической картине патологии. Также по показаниям проводят УЗИ брюшной полости и щитовидной железы.

При длительной гипергликемии определяют состояние органов-мишеней: осмотр глазного дна, ЭКГ, измерение скорости клубочковой фильтрации почек, уровня холестерина в крови и белка в моче.

Лечение гипергликемии

При сахарном диабете основу лечения составляет специальная диета. Важно исключить из рациона легкоусвояемые углеводы и увеличить употребление продуктов с большим содержанием клетчатки. Регулярные физические нагрузки повышают степень «захвата» глюкоза мышцами и уменьшению гипергликемии.

При сахарном диабете 2 типа назначаются препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике, ее синтез в печени, а также повышающие чувствительность клеток к инсулину. Важно учитывать сопутствующие метаболические нарушения и проводить соответствующую коррекцию липидного профиля, уровня мочевой кислоты, лечить вторичную артериальную гипертензию, а также по показаниям врача принимать корригирующие гормональные препараты (при других эндокринных нарушениях).

Инсулинотерапия при СД 2 типа может применяться в стадии декомпенсации при отсутствии эффекта от других сахароснижающих препаратов, диабетической гиперосмолярной, кетоацидотической комах, при беременности и родах.

Преимущества нашей клиники

Эндокринолог клиники «УРО-ПРО» имеет богатый опыт в лечении нарушений углеводного обмена. Использование современных лечебных и диагностических протоколов позволяет достигать максимально возможных результатов.

При появлении симптоматики нарушений углеводного обмена важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше, только в этом случае лечение будет наименее затратным и максимально эффективным.

Материал подготовлен специалистами медицинского центра «УРО-ПРО»

Источник