Гиперкальциемия и гиперкальциурия что это

Гиперкальциемия

Существует большое число возможных причин гиперкальциемии. Частота возникновения гиперкальциемии и патофизиологическое значение этиологических факторов, приводящих к этому состоянию, до сих пор изучены недостаточно. Известно, что гиперкальциемии, прежде всего гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, является довольно распространенным состоянием, которое у многих больных протекает либо бессимптомно, либо имеет стертую симптоматику. Fisken и соавт. сообщили, что ими обнаружены отчетливые различия в частоте возникновения и причинах гиперкальциемии между общей популяцией, а также амбулаторными больными и лицами, поступившими в стационар. На основании обзора литературы авторы пришли к заключению, что частота гиперкальциемии в общей популяции и среди амбулаторных больных колеблется от 0,1 до 1,6%, а у больных терапевтического стационара составляет от 0,5 до 3,6%. Согласно ряду сообщений, наиболее частой причиной гиперкальциемии в общей популяции и среди амбулаторных больных является гиперпаратиреоз; другие исследователи сообщают об относительно высокой частоте возникновения гиперкальциемии вследствие применения диуретиков из группы тиазидов, при заболеваниях щитовидной железы, синдроме Бернетта (молочно-щелочной), а также при длительной иммобилизации. Злокачественные новообразования чаще встречаются среди больных терапевтического стационара, чем в общей популяции, и, согласно большинству сообщений, являются наиболее распространенной причиной гиперкальциемии.

Независимо от категории больных оценку и дифференциальную диагностику гиперкальциемии всегда проводят на основании результатов клинического обследования и критической оценки данных биохимического исследования. Диагностика должна базироваться на глубоком понимании механизмов, участвующих в регуляции гомеостаза кальция в норме, и характера нарушений этих механизмов при патологических состояниях.

Что провоцирует / Причины Гиперкальциемия:

Патогенез (что происходит?) во время Гиперкальциемия:

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях может быть обусловлена метастазами опухоли в кости, усиленной продукцией опухолевыми клетками ПГЕ2, вызывающего резорбцию костной ткани, действием активирующего остеокласты фактора, секретируемого лейкоцитами, и, наконец, паратиреоидным гормоном, синтезируемым опухолевыми клетками. При ОПН гиперкальциемия обычно в ранней диуретической фазе развивается вследствие резорбции депозитов кальция в мягких тканях и усиленной продукции метаболита витамина D регенерирующей почечной тканью. Тиазиды усиливают реабсорбцию кальция в почечных канальцах. При саркоидозе находят как повышение продукции 1,25-дигидроксихолекальциферола, так и повышение чувствительности к действию этого метаболита с усилением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Длительная иммобилизация вызывает высвобождение кальция из скелета.

Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток (в большей степени в корковом веществе, чем в медуллярном), клубочковую фильтрацию в отдельном нефроне и в почке в целом, угнетает реабсорбцию в канальцах натрия, магния и калия, повышает реабсорбцию бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов водорода. Нарушениями функции почек можно объяснить большинство клинических проявлении гиперкальциемии.

Симптомы Гиперкальциемия:

При длительно существующей гиперкальциемии в почках находят интерстициальный фиброз при минимальных изменениях в клубочках. Поскольку интраренальная концентрация кальция возрастает от коры к сосочку, при гиперкальциемии выпадение кристаллов кальция наблюдается преимущественно в мозговом веществе, вызывая нефрокальциноз и нефролитиаз. Другими клиническими проявлениями поражения почек при гиперкальциемии служат мочевой синдром (умеренная протеинурия, эритроцитурия), преренальная азотемия вследствие дегидратации, ОПН и ХПН как исход обструктивного пиелонефрита.

Диагностика Гиперкальциемия:

Первым делом при каждом неясном случае гиперкальциемии для подтверждения или исключения диагноза pHPT проводится измерение PTH. Наряду с определением iPTH с недавнего времени появились новые методы измерения с помощью специфических аминотерминальных антител. (Biointact-PTH, whole PTH). Применение PTH-Fragment-Assays obsolet.

FHH (гетерозиготно инактиврующая мутация Calcium-sensing-Rezeptors) встречается с частотой 1 : 15 000-20 000. На основании лаборотарно химических результатов ее нельзя с уверенностью отличить от pHPT. Типичными для FHH состояниями скорее являются небольшая гиперкальциемия и выраженная гипокальциуия; специфичность однако ограничена. В постановке диагноза помощь может оказать скрининг членом семьи на гиперкальцемию и гипокальциурию. Диагноз с уверенностью можно поставить только в настоящий момент при научной постановке вопроса при применении секвенцирования Calcium-Sensing-Rezeptor-Gens. Отличие от pHPT поэтому имеет большое значение, так как FHH, как правило, может рассматриваться, как не требующая терапии аномалия, и в отношении пораженных пациентов не проводятся ненужные опера-ции на паращитовидной железе.

Исходят из того, что около 70-80% тумор-ассоциированных гиперкальциемий опосредуются гуморально. В основе большинства таких форм гиперкальциемий лежит секреция PTHrP из опухолевой ткани (часто плоскоклеточные карциномы, такие как карцинома почек, карцинома бронхов и другие). В диагностике неясных гиперкальциемий одним из последующих этаплв является также измерение PTHrP.

Гематологические малиномы (плазмацитома, лимфома), как правило, не вырабатывают PTHrP. При непонятной гиперкальциемии с помощью соответствующих диагностических мероприятий (иммуноэлектрофорез, как обязательное исследование при всякой гиперкальциемии, пункция костного мозга, радиологическое обследование скелета) должна быть исключены плазмоцитома. Плазмоцитомы и лимфомы сецернируют цитокины (интерлейкин-1, тумор-некротизирующий фактор a), которые чрез активацию остеокластов приводят к гиперкальциемии. Систематическое выявление этих цитокинов не имеет никакого клинического значения.

Если имеется подозрение на опухоль, то должна быть проведена программа поиска с тщательным клиническим обследованием (например, лимфома, подозреваемые изменения кожи, опухоль груди, увеличение простаты), серологических маркеров опухоли, Haemoccult, снимок грудной клетки (объемный процесс), сонография живота (метастазы печени, опухоли почек) и радиологические исследования скелета (сцинциография, рентгеновские целенаправленные снимки, выявление костных метастазов, остеолизов, DD к pHPT, Morbus Paget).

Для диагностического выяснения непонятной гиперкальциемии проводится измерение 1,25 (OH)2D3. В редких случаях гиперкальциемия может быть вызвана повышенным уровнем 1,25 (OH)2D3. Это чаще всего указывает на гранулематозные заболевания (чаще всего саркоидоз, реже туберкулез и другие заболевания, см. табл. 2). Очень редко эктопично лимфомы сецернируют 1,25 (OH)2D3.

Лечение Гиперкальциемия:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкальциемия:

Источник

Гиперкальциемия. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

В аспекте жизнедеятельности, здоровья, активности и нормального функционирования человеческого организма давно известна важнейшая роль т.н. микро- и макроэлементов – химических веществ, которые сами по себе не являются питательными, однако в малых концентрациях совершенно необходимы в биохимических реакциях и физиологических процессах.

Кальций – один из ключевых макроэлементов такого рода; более того, удельное содержание соединений (солей) кальция в человеческом организме превосходит концентрацию любого другого макроэлемента. Абсолютное большинство объема кальция содержится в костях и зубах, и лишь около 1% – в плазме крови и внутриклеточных пространствах; кроме того, биохимическое взаимодействие кальция и магния является одним из важнейших регуляторов сердечнососудистой деятельности.

Таким образом, дефицит кальция пагубно сказывается на состоянии и функционировании ряда систем. Однако и избыточное его содержание, или гиперкальциемия, является патологическим и приводит к развитию ряда серьезных нарушений.

Согласно современной эпидемиологической статистике, частота встречаемости гиперкальциемии в общей популяции варьирует в пределах 0,1-1,5%; в выборках стационарных больных эта доля значительно выше и достигает 0,5-3,5%, – что обусловлено комплексом причин и взаимосвязанных факторов.

2. Причины

Согласно публикуемым результатам биохимических исследований, до 90% случаев гиперкальциемии обусловлено онкологическими процессами или патологией паращитовидных желез: опухолями легких, кишечника, почек, простаты у мужчин и молочных желез у женщин; злокачественными заболеваниями кроветворной системы.

Эндокринная патология в этой преобладающей этиологической структуре представлена гиперпаратиреозом (аномально высокая активность паращитовидных желез), а также тиреотоксикозом. К прочим, более редким причинам относятся деформирующая остеопатия Педжета, некоторые наследственные заболевания (напр., семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, хондродисплазия Янсена и др.), нарушения всасываемости кальция в кишечнике, избыток витамина D, продолжительное пребывание на постельном режиме (отсюда большой процент гиперкальциемии у пациентов, получающих длительные курсы стационарного лечения). К избытку кальция приводит также продолжительный прием некоторых групп лекарственных средств (соединения лития, диуретики тиазидного ряда, теофиллин и т.д.), дисфункции почек и надпочечников.

3. Симптомы и диагностика

Гиперкальциемический криз характеризуется грубыми диспептическими нарушениями, мышечной слабостью, иногда эпилептиформным синдромом, резким повышением температуры, измененным состоянием сознания (вплоть до комы). Учитывая неспецифичность симптоматики, сохранить пациенту жизнь при таком кризовом приступе может лишь достоверная экстренная диагностика и неотложное адекватное вмешательство.

Хроническая гиперкальциемия приводит к фиброзной дегенерации в почечной паренхиме, ряду прогрессирующих осложнений со стороны костно-суставных структур, центральной нервной системы, сердца, легких, желудочно-кишечного тракта – с развитием соответствующих симптомокомплексов и синдромов.

При подозрении на гиперкальциемию назначается ряд специфических анализов крови и мочи, обязательно повторных и отбираемых в различных условиях (напр., на фоне специальной диеты). В зависимости от наиболее вероятных причин повышенной концентрации кальция, дополнительно назначают инструментальные диагностические методы (денситометрия, УЗИ почек, анализы на онкомаркеры, ЭКГ и т.д.).

4. Лечение

Очевидно, что лечить саму по себе гиперкальциемию бессмысленно: необходимо выявить и устранить причины, обусловливающие избыток кальция. По результатам диагностического обследования принимается решение о дальнейших действиях – удаление опухоли и последующая онкотерапия, профильное лечение у эндокринолога, прекращение приема медикаментов и витаминных комплексов, содержащих витамин D, и т.д. В тяжелых случаях требуется госпитализация с интенсивной терапией – внутривенным введением физраствора и антагонистов кальция, гемодиализом, препаратами форсированного диуреза и пр. При менее угрожающих состояниях применяют кальцитонин, памидроновую кислоту, по показаниям глюкокортикостероиды, нитрат галлия и другие препараты, назначаемые исходя из конкретной клинической ситуации.

Источник

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ

О статье

Для цитирования: Нурмухаметова Е. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ. РМЖ. 1998;16:12.

Гиперкальциемия • Содержание свободного кальция (Са2+) в плазме зависит как от ее рН (повышается при ацидемии), так и от уровня альбумина в плазме.

Литература:

Ramrakha PS, Moore KP
Oxford handbook of acute medicine
Oxford University Press, 1997
Section 5: Hematology and Oncology

РОЛЬ КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ В ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕНН.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)» 1994-2021
Электронное периодическое издание «rmj.ru (“РМЖ.ру”)» зарегистрировано в Роскомнадзоре 20.08.2010 г. Номер свидетельства ЭЛ № ФС 77 — 41717.

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Извините, но этот веб-сайт предназначен исключительно для специалистов здравоохранения.

Источник

Гиперкальциурия: принципы дифференциальной диагностики

С.А. Голованов, А.В. Сивков, Н.В. Анохин
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России

Мочекаменная болезнь (МКБ) является общемировой проблемой. За последние 20 лет зарегистрирован неуклонный рост заболеваемости МКБ [1]. В Российской Федерации отмечен прирост числа пациентов за период с 2003 по 2013 годы на 26,6%: в 2013 г. зарегистрировано 805 212 человек с мочекаменной болезнью, тогда как в 2003 году таких пациентов было 635 812. В среднем по Российской Федерации в 2013 г. показатель числа пациентов с мочекаменной болезнью на 100 тыс. всего населения составил 561,7, тогда как в 2003 г. он равнялся 443 [2]. В ближайшем будущем ожидается увеличение частоты случаев МКБ вследствие изменения образа жизни людей, экологии, качества потребляемой пищи и увеличения числа лиц, страдающих ожирением [3,4].

Наиболее распространенными формами МКБ являются кальцийоксалатный и кальций-фосфатный уролитиаз. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, кальций-оксалатный уролитиаз встречается у 37-82,5% пациентов, а кальций-фосфатный – у 33% больных [5-7,8]. При анализе конкрементов пациентов из Московского региона за периоды 1990-2000 гг. и 2005-2009 гг. установлено, что частота выявления кальций-оксалатного уролитиза имела тенденцию к росту: 63,4% и 64,8% соответственно [9]. Прогрессивный рост случаев кальций-оксалатного уролитиаза в последние годы наблюдают и среди населения многих индустриально развитых стран [10,11].

Важной характеристикой МКБ является тенденция к рецидивному камнеобразованию, которое по данным разных авторов наблюдают, приблизительно, в 50% случаев в течение 5 лет после первого эпизода заболевания [12,13]. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости разработки действенных мер, направленных на снижение заболеваемости МКБ. В этом плане особую роль приобретают методы противорецидивного лечения (метафилактики) МКБ.

МЕТАФИЛАКТИКА МКБ: НЕРЕШЕННАЯ ПРОБЛЕМА

Пациенту, страдающему МКБ, традиционно, осуществляют комплекс инструментальных и лабораторных исследований, необходимых для определения тактики лечения пациента, в зависимости от числа, размеров и локализации уже существующих конкрементов. Однако, как правило, после оперативного или малоинвазивного лечения МКБ, должная профилактика повторного камнеобразования пациентам не проводится. В результате – большинство больных, рано или поздно, снова попадают в стационар (часто по экстренным показаниям) с рецидивом камнеобразования. Многие практикующие урологи при МКБ формально подходят к проведению противорецидивного лечения, ограничиваются лишь общими рекомендациями. Недостаточна подготовка большинства урологов (в первую очередь поликлинических) по проблеме метафилактики МКБ. Не работает система динамического наблюдения за пациентами с рецидивным камнеобразованием.

Помимо анамнестических, физикальных, инструментальных, клинико-лабораторных данных, особое внимание необходимо уделять результатам биохимического исследования суточной мочи, крови, химическому составу мочевого камня. В этой связи серьезную проблему составляет тот факт, что лабораторные службы многих учреждений не готовы осуществлять сложную дифференциальную диагностику многообразия видов метаболических литогенных нарушений, приводящих к камнеобразованию. В большинстве медучреждений отсутствует оборудование для определения состава мочевых камней.

Необходимыми условиями успешной метафилактики МКБ являются:

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ

Для проведения метафилактики МКБ врачу урологу необходимо назначить пациенту следующие обследования:

Биохимический анализ крови и мочи целесообразно выполнять через 30 дней после удаления (отхождения) камня, по возможности, анализировать 2 последовательных сбора суточной мочи с интервалом 7-10 дней.

В определенных случаях, по показаниям, необходимо проводить специальные пробы для дифференциальной диагностики нарушения: исследование экскреции кальция после низкокальциевой диеты; проба с применением пшеничных отрубей; тиазидная провокация (табл. 1). На основании имеющихся клинических данных уролог выбирает соответствующую тактику противорецидивного лечения.

Таблица 1. Низкокальциевая диета, проба с отрубями, тиазидная провокация

Важными задачами метафилактики МКБ являются: снижение концентрации в моче камнеобразующих веществ, увеличение содержания в моче ингибиторов камнеобразования и, если это необходимо, оптимизация уровня рН мочи [14]. В то же время следует отметить, что даже правильно проведенная метафилактика МКБ не гарантирует отсутствия рецидива камнеобразования.

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ И ЕЕ ВИДЫ

Под гиперкальциурией понимают превышение суточной экскреции кальция с мочой для женщин более 6,2 мМ/сут, а для мужчин – более 7,5 мМ/сут [15].

Важно понимать, что гиперкальциурия не представляет собой самостоятельное заболевание, а является метаболическим симптомом или лабораторным признаком, характерным для большого числа различных патологических состояний и заболеваний, каждое из которых требует индивидуального подхода (рис. 1).

Рис. 1. Причины гиперкальциурии

У большинства пациентов, страдающих МКБ, формируются кальцийсодержащие камни: оксалатные или фосфатные [5-7, 12]. Нередко им сопутствует гиперкальциурия – основное литогенное нарушение обмена веществ при кальциевом уролитиазе. Гиперкальциурию выявляют у большинства пациентов, страдающих МКБ: 35-65% [16].

В настоящих рекомендациях рассмотрены диагностические подходы к выявлению основных типов гиперкальциурии, представлен практический алгоритм дифференциальной диагностики типов гиперкальциурии, что необходимо для выбора правильной тактики противорецидивной терапии.

Высокая концентрация кальция в моче ведет к увеличению насыщения мочи его солями и снижает ингибирующую активность мочи путем комплексообразования с отрицательно заряженными ингибиторами, такими как цитрат и хондроитина сульфат [16], в конечном счете, может инициировать кристаллои камнеобразование. Гиперкальциурии свойственно большое многообразие видов, поскольку в основе их формирования лежат различные патогенетические механизмы.

Для успеха противорецидивного лечения важен выбор адекватной патогенетической коррекции того или иного вида гиперкальциурии. С этой целью необходимо дифференцировать несколько типов гиперкальциурии:

Особенности патогенеза основных видов гиперкальциурии и их характерные лабораторные признаки приведены в табл. 2.

Таблица 2. Виды гиперкальциурии

Абсорбтивная гиперкальциурия – наиболее часто встречающаяся причина повышения экскреции кальция с мочой, которую в той или иной форме выявляют приблизительно у 50% пациентов с кальциевыми камнями [17]. В ее основе лежит увеличение абсорбции кальция из желудочно-кишечного тракта вследствие высокой концентрации витамина D или избыточного потребления кальций содержащих продуктов. Всасывание кальция происходит только в двенадцатиперстной кишке и в норме не должно превышать 20% от его потребления с пищей. Повышенное всасывание кальция в кишечнике, соответственно, увеличивает его концентрацию в плазме крови. При этом обычно уровень паратгормона в крови снижен или находится на нижней границе нормы.

Выделяют 4 типа абсорбтивной гиперкальциурии:

I тип встречается относительно редко (15% всех случаев гиперкальциурии) и считается самым тяжелым. Этот тип гиперкальциурии практически не корригируется низкокальциевой диетой, даже при серьезном ограничении потребления кальций содержащих продуктов. Важным характерным признаком абсорбтивной гиперкальциурии I типа является нормализация отношения кальций/креатинин при определении экскреции кальция и креатинина натощак.

II тип (основной) достигает 75% всех случаев гиперкальциурии. При этом варианте, после ограничения продуктов содержащих кальций, например, в виде 3-х дневной низкокальциевой диеты, отмечается снижение экскреции кальция с мочой и исчезновение гиперкальциурии. Соответственно, основным методом коррекции гиперкальциурии II типа, является изменение характера питания. При этом следует обратить внимание на то, что дневное потребление кальция с пищей не должно быть ниже физиологической нормы в 800 – 1200 мг в сутки.

III тип, сравнительно редкий тип гиперкальциурии (8% всех случаев). Основное звено патогенеза этого нарушения – потеря фосфатов в почках в результате ферментного дефекта, проявляющегося чрезмерной экскрецией фосфатов с мочой. Это ведет к понижению концентрации фосфора в плазме крови – гипофосфатемии. Низкий уровень фосфора крови активирует витамин D-3, который, в свою очередь, повышает всасывание в кишечнике, как фосфора, так и кальция. Вследствие высокой концентрации кальция в плазме крови и возникает гиперкальциурия. Таким образом, этот ее тип является абсорбтивным, из-за потери фосфора с мочой и гиперпродукции витамина D-3.

Недавно обнаружена сложносоставная гетерои гомозиготная мутация гена SLC34A3/NPT2с, которая сопровождается абсорбтивной гиперкальциурией III типа (некоторые авторы называют ее идиопатической). Этот ген кодирует информацию о структуре натрий-зависимого котранспортера фосфора. Мутация гена SLC34A3/NPT2с вызывает наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. Заболевание проявляется повышенной экскрецией фосфора в почках, гипофосфатемией и повышением уровня витамина D-3. Пациенты с мутацией, затрагивающей обе аллели гена SLC34A3/NPT2с, подвержены значительному риску камнеобразования [18, 19]. Основной метод коррекции нарушения – применение ортофосфатов.

IV тип связан с идиопатической гиперпродукцией витамина D-3, которая, в свою очередь, усиливает всасывание кальция из кишечника и стимулирует гиперкальциурию. Недавние генетические исследования обнаружили мутацию гена CYP24A1, кодирующего информацию о структуре фермента 1,25(OH)2D-24-гидроксилаза. Мутация приводит к снижению активности фермента, стимулирующего превращение активных форм витамина D 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 в неактивную форму витамина 24,25(OH)2D3. Фермент превращает большинство активных форм витамина D в неактивные метаболиты. Таким образом, у пациентов отмечается высокий уровень активного витамина D (1,25(OH)2D3) и низкий уровень неактивного витамина D (24,25(OH)2D3). Клинические проявления мутации указанного гена наблюдаются, в основном, в раннем детстве [20]. Однако у некоторых пациентов эти клинические проявления выявляются и во взрослом возрасте [21].

Ренальная гиперкальциурия характеризуется нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах, что приводит к повышению уровня кальция в моче и развитию вторичного гиперпаратиреоза. Уровень кальция в крови остается нормальным, так как его потеря в почках компенсируется повышением всасывания кальция в кишечнике и резорбцией костей. Основной метаболический признак ренальной гиперкальциурии – высокий уровень кальция в моче натощак при нормальном уровне кальция в крови. Повышенная экскреция кальция с мочой натощак и высокий уровень паратгормона отличают ренальную гиперкальциурию от абсорбтивной гиперкальциурии I и II типов [22]. Основной метод коррекции ренальной гиперкальциурии – назначение тиазидных диуретиков.

Резорбтивная гиперкальциурия – литогенный синдром, вызванный потерей кальция вследствие резорбции костной ткани. Наиболее часто встречается в сочетании с первичным гиперпаратиреозом. Первичный гиперпаратиреоз является причиной нефролитиаза приблизительно в 5% случаев [17]. Повышенная секреция паратгормона при аденоме паращитовидных желез приводит к усилению резорбции костей и повышению синтеза активной формы витамина D, что, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике [23]. У большинства пациентов с первичным гиперпаратиреозом выявляют и гиперкальциемию, и гиперкальциурию. Нормальный уровень кальция в крови при высокой концентрации паратгормона в крови может иметь место, что делает диагностику более сложной. Назначение тиазидных диуретиков («тиазидная провокация») усиливает реабсорбцию кальция в почках и обостряет гиперкальциемию, тем самым облегчая постановку диагноза. Дополнительными редкими причинами резорбтивной гиперкальциурии могут быть злокачественные новообразования, саркоидоз, тиреотоксикоз. Основной метод коррекции резорбтивной гиперкальциурии – резекция паращитовидных желез [17]. В качестве альтернативного лечения применяют аналоги витамина D и кальцимиметики.

Почечный канальцевый ацидоз. Гиперкальциурия может также встречаться и при почечном канальцевом ацидозе – клиническом синдроме, связанном с метаболическим окислением в результате нарушения секреции ионов водорода в почечных канальцах и подкислением мочи. Существует несколько его типов: 1, 2 и 4 типы [16].

Почечный канальцевый ацидоз 1 типа (дистальный) имеет особое значение для клинической урологии, не только потому, что это наиболее частая его форма, но и потому, что это метаболическое нарушение, по некоторым данным, наиболее часто встречается у пациентов с МКБ [16].

Кислотно-щелочной баланс поддерживается почками при помощи нескольких механизмов, включающих в себя как проксимальные, так и дистальные нефроны. Так как бикарбонат свободно фильтруется клубочками, почкам необходимо реабсорбировать почти весь фильтруемый бикарбонат (приблизительно 4500 ммоль), для того, чтобы поддерживать буферную емкость [24]. Более того, почки должны экскретировать избыток кислоты, которая образуется после распада углеводов, жиров и белков. Клетки почечных канальцев теряют способность как реабсорбировать бикарбонаты из ламинарного просвета, так и экскретировать в мочу ионы H+, что ведет к метаболическому ацидозу. Реабсорбция кальция в канальцах уменьшается, что приводит к развитию гиперкальциурии, а также к повышению щелочности мочи и снижению концентрации цитрата. Основным методом коррекции почечного канальцевого ацидоза является применение тиазидных диуретиков и цитратных смесей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ

В клинической практике важно четко дифференцировать типы гиперкальциурии, поскольку от этого зависит выбор адекватного противорецидивного лечения. Для дифференциальной диагностики вида гиперкальциурии применяются описанные выше специальные тесты (табл. 1). Характерные изменения лабораторных показателей, позволяющие диагностировать основные типы гиперкальциурии, приведены в табл. 2 и 3. [17].

Таблица 3. Дифференциальная диагностика гиперкальциурии

Экскреция кальция натощак будет одинаково высокой, как у пациентов с I, так и со II типом абсорбтивной гиперкальциурии. Основным отличием является то, что у пациентов с нарушением I типа будет сохраняться повышенная экскреция кальция с мочой даже после назначения низкокальциевой диеты. Если на фоне соблюдения низкокальциевой диеты отмечена нормализация уровня кальция в моче, то это является характерным признаком наличия у пациента абсорбтивной гиперкальциурии II типа и дальнейшие диагностические тесты не требуются [17].

Стоит обратить внимание и на отношение экскреции кальция к экскреции креатинина. При абсорбтивной гиперкальциурии I и II типов натощак отношение кальций (мг)/ креатинин (г) будет нормальным (

Источник