Гиперметаболизм глюкозы что такое

Синдром полиорганной недостаточности, метаболические основы. Часть 2

И.Н. Лейдерман
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии.
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи. ГМПО «Сангвис» Екатеринбург.

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из-за появления нового.

Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией С02, что может потребовать увеличения минутной вентиляции до 15-20 л/мин.

Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции кислорода периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция. но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН.

Таблица 1.4. Основные характеристики гиперметаболизма и простого голодания

ХарактеристикиПростое голоданиеГиперметаболизм
Сердечный выброс++
ОПССбез изменений—-
Потребление 02++
Энергопотребность+++
Активность медиаторовбез изменений++
Реакция на регуляторные стимулы+++++
Респираторный коэф.0,750,85
Первичный субстратлипидыЛипиды + углеводы + протеины
Протеолиз++++
Окисление протеинов++++
Синтез острофазовых белков в печени++++
Уреогенез++++
Гликогенолиз++++
Глюконеогенез++++
Липолиз+++++
Кетонемия+++++
Скорость развития нутритнвной недостаточности+++++
— снижение+ увеличение

Гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0,80-0,85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий. получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стехеометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии.

Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серии и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты.

Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры.

В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления билков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез печенью «острофазовых» протеинов. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. При это необходимое количество составляет 1.5-2 г/кг/сутки аминокислот. Прогрессирование полиорганной дисфункции характеризуется увеличением абсолютной и относительной скорости ката-болических процессов. Уреогенез усиливается и уровни ароматических аминокислот в плазме также возрастают.

Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой. Это подтверждается биопсией скелетных мышц, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание адеиозиндифосфата и аденозинмонофосфата.

Одновременность и глубина поражения определяет необходимость многокомпонснтности программы интенсивной терапии ПОН. Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения.

Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия:

1) функциональную динамическую оценку и мониторинг;

2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки;

3) респираторной поддержку;

4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур;

5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик;

7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач:

коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение.

Хотя попытки справиться с гиперметаболизмом при ПОН предпринимаются уже более десяти лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной качественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами. Обеспечение данного, принципа реализуется в следующих основных направлениях терапии:

Полное обеспечение необходимой энергетики и пластичекого материала с помощью смешанного энтерально-парентерального питания. Поступление нутриентов большинство авторов рекомендуют в количествах 4-5 г/кг/сутки глюкозы, 1-2 г/кг/ сутки липидов, 1,5- 2 г/кг/сутки протеинов.

Раннее энтеральное зондовое питание (через 8-12 часов после оперативного вмешательства) разрабатывалось и применялось у различных контингентов больных как основной метод профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии. Уже при первом рандомизированном исследовании этого способа нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой (1980 г) было получено достоверное снижение уровней летальности. Позже у больных с политравмой, хирургических пациентов после плановых вмешательств, радикально оперированных онкологических больных удалось обнаружить сокращение сроков пребывания в отделении ИТАР, в стационаре, сроков ИВЛ, уменьшение частоты инфекционных осложнений, более быстрый рост уровней сывороточных протеинов на фоне раннего энтерального питания. Однако разноречивые данные были получены об эффективности данной методики у больных с ПОН, сепсисом, септическим шоком, у которых именно течение гиперметаболических расстройств обмена веществ часто является определяющим фактором эффективности проводимой интенсивной терапии. Так, анализ двадцати трех рандомизированных работ по исследованию эффектов ранней энтеральной зондовой поддержки на процессы бактериальной транслокации, течение системной воспалительной реакции и ПОН показал, что преимущества энтерального питания над парентеральным были доказаны только в 30 % исследований, в то же время при энтеральной поддержке частота инфекционных осложнений снизилась в 65% работ, длительность пребывания в стационаре в 57 % При этом никто из авторов не получил достоверного снижения уровней летальности. Хорошо известно клиническое исследование, проведенное международной группой по изучению сепсиса, в которой было доказано, что ранняя адекватная нутритивная поддержка при сепсисе является одной из четырех методик, реально влияющих на летальность у больных с септическим процессом. Начиная с первой половины 90-х годов все больше внимания в проблеме коррекции гиперметаболизм стали уделять использованию, в первую очередь, в составе энтеральных диет, различных биологически активных добавок.

Включение в состав энтеральной смеси пищевых добавок. Наиболее часто в исследованиях по данной проблеме упоминают о глутамине, аргинине и З-омега жирных кислотах.

Глутамин является наиболее потребляемой в организме человека аминокислотой, основным топливом для функционирования энтероцита, транспортным звеном азота между периферией и висцеральными органами, выбрасываемой в большом количестве из скелетной мускулатуры на глюконеогенез при катаболических состояниях. Доказано протективное действие глутамина на слизистую желудка при риске развития стресс-язв. Под воздействием глутамина восстанавливается нормальная моторика кишечной стенки. В эксперименте доказано, что добавление глутамина в энтеральную среду приводило к достоверному снижению транслокации микроорганизмов на модели абдоминального сепсиса, а также к более быстрому усвоению энтеральной смеси и приросту массы тела.

Омега-3-жирные кислоты обладают выраженным противовоспалительным эффектом, снижают продукцию фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 Купферовскими клетками в ответ на стимуляцию эндотоксином. Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов, что опосредует их противовоспалительное и бактерицидное действие.

Модуляция эндогенной микрофлоры организма. Для этого предлагается использовать методику селективной деконтаминации кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков. Альтернативой, более физиологичной, по-нашему мнению, является применение эубиотиков класса энтерола и бактисубтила, которые могут использоваться и эффективны даже на фоне массивной антибиотикотерапии, с профилактической и лечебной целью.

Антицитокиновая терапия. Большое количество работ посвящено хорошо известному и широко применяемому в клинической практике препарату пентоксифиллину (трентал, пентилин). Пентоксифиллин потенцирует антивоспалительное действие аденозина, про-стациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ. Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработку свободных радикалов полиморфноядерными нуклеарами, агрегацию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6.

Несмотря на во многом сформированные представления об этиологии, патогенезе, патофизиологии синдрома гиперметаболизма до настоящего времени отсутствует ясная картина достаточно простых, приемлемых для большинства отделений реанимации и интенсивной терапии ранних клинических и лабораторных признаков, которые бы свидетельствовали о высокой вероятности развития или подтверждали наличие гиперметаболических нарушений обмена веществ у конкретного пациента. Наиболее перспективным может быть создание доступной для любого врача отделения ИТАР системы ранней (первые двое-трое суток) диагностики синдрома гиперметаболизма, что позволило бы проводить коррекцию терапии до развития декомпенсирован-ной (терминальной ) стадии нолиорганной недостаточности. С другой стороны, малоразработанными являются методы лечения синдрома гиперметаболизма («ауто-каннибализма»). Большая часть из них носит экспериментальный характер и находится в стадии клинической апробации. Другие являются настолько дорогостоящими, что их применение в клинической практике представляется проблематичным. Необходимо выработать концепцию своевременной и адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма с помощью доступных и эффективных методов лечения, основанную на понимании основных звеньев патогенеза синдрома полиорган ной недостаточности и гиперметаболизма.

Источник

Технология «все в одном» в практике парентерального питания

Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть фото Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть картинку Гиперметаболизм глюкозы что такое. Картинка про Гиперметаболизм глюкозы что такое. Фото Гиперметаболизм глюкозы что такое

Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть фото Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть картинку Гиперметаболизм глюкозы что такое. Картинка про Гиперметаболизм глюкозы что такое. Фото Гиперметаболизм глюкозы что такое

Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть фото Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть картинку Гиперметаболизм глюкозы что такое. Картинка про Гиперметаболизм глюкозы что такое. Фото Гиперметаболизм глюкозы что такое

Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть фото Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть картинку Гиперметаболизм глюкозы что такое. Картинка про Гиперметаболизм глюкозы что такое. Фото Гиперметаболизм глюкозы что такое

Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть фото Гиперметаболизм глюкозы что такое. Смотреть картинку Гиперметаболизм глюкозы что такое. Картинка про Гиперметаболизм глюкозы что такое. Фото Гиперметаболизм глюкозы что такое

Новые возможности применения жировых эмульсий в практической хирургии открыло появление концепции парентерального питания «все в одном». Технология «все в одном» была впервые разработана С.Solasson с соавторами еще в 1974 году. Основной идеей создания системы «все в одном» являлось стремление к стандартизации парентерального питания с целью достижения максимального клинического эффекта и минимизации возможных осложнений, особенно у больных в критических состояниях с синдромом гиперметаболизма. Использование двух и трех компонентных мешков для парентерального питания, где уже подобраны необходимые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов показало целый ряд принципиальных преимуществ перед использованием изолированной инфузии макронутриентов: высокая технологичность, удобство и простота применения, одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов; оптимально сбалансированный состав макронутриентов; снижение риска инфекционных осложнений; возможность добавлять необходимые микронутриенты (витамины/микроэлементы). При использовании технологии «все в одном» врачу не нужно специально рассчитывать соотношение вводимых аминокислот и энергии и соотношение глюкозы и жиров. Технические преимущества использования систем «все в одном» состоят в том, что для одного пациента используется всего один контейнер, одна инфузионная система и один инфузионный насос. Принципиально важно, что система «все в одном» гарантирует стабильную скорость введения нутриентов, снижает риск ошибок, в том числе связанных с неправильными манипуляциями, препятствует дополнительной микроьной контаминации и значительно снижает нагрузку на медицинский персонал больницы. Мультицентровые исследования, посвященные оценке риска инфицирования и фармакоэкономической эффективности парентерального питания с применением системы «три в одном» по сравнению с традиционной модульной (флаконной) методикой доказали снижение риска контаминации на 50–60% и уменьшение стоимости парентерального питания на 12–23 % (К. Achach et al., 2002). Именно данные обстоятельства сделали парентеральное питание для пациентов хирургических отделений не «теоретически возможным», а практически осуществимым.

Следует заметить, что необходимость и потенциальные преимущества совместного и одновременного введения основных нутриетнов стали очевидными для клиницистов достаточно давно. Исторически промышленному производству двух- и трехсекционных мешков системы «все в одном» предшествовал в своем роде кустарный способ комплексного введения препаратов парентерального питания, при котором все необходимые в течение суток питательные вещества смешивали в одном пластиковом мешке в аптеке больницы непосредственно перед началом парентерального питания. Очевидная трудоемкость и ответственность приготовления подобных инфузионных сред определялась необходимостью привлечения опытных и хорошо обученных провизоров, а также выделения специально оборудованных помещений в аптеке для соблюдения строгой асептики, что, естественно, ограничивало применение метода в клинической практике. За последние десятилетия компании-производители препаратов для парентерального питания, используя новейшие биохимические технологии, освоили промышленное производство двух- и трехсекционных пластиковых мешков, содержащих макро- и микронутриенты в различных комбинациях.

В настоящее время реализация программы нутритивной поддержки «все в одном» принципиально возможна в двух вариантах: системы «два в одном», содержащие раствор аминокислот с электролитами и раствор глюкозы, и системы «три в одном», содержащие раствор аминокислот с электролитами, раствор глюкозы и жировую эмульсию.

Нутрифлекс содержит в своем составе изолейцин, лейцин, лизина гидрохлорид, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинина моноглютамат, гистидина гидрохлорида моногидрат, аланин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота, глицин, пролин, серин, магния ацетата тетрагидрат, натрия ацетата тригидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, калия дигидрофосфат, калия гидроксид, натрия гидроксид, глюкозы моногидрат, натрия хлорид, кальция хлорида дигидрат, электролиты: натрий, калий, кальций, магний, хлорид, фосфат, ацетат; азот.

Нутрифлекс липид 40/80 предназначен для введения в периферические вены. Полноценное содержание белков в стандартном объеме жидкости. Минимальный риск гипергликемии. 1 литр Нутрифлекс липид 40/80 содержит: аминокислоты 40 г, углеводы 80 г, липиды 50 г. Общая калорийность 955 (4000) ккал (кДж); небелковая калорийность 795 (3330) ккал (кДж); калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж); калорийность углеводов 320 (1340) ккал (кДж); осмолярность 840 мОсм/л.

Нутрифлекс липид 48/150 предназначен для введеня в центральные вены. Повышенное содержание энергии и белка в стандартном объеме жидкости. 1 литр Нутрифлекс липид 48/150 содержит: аминокислоты 48 г, углеводы 150 г, липиды 50 г. Общая калорийность 1265 (5300) ккал (кДж); небелковая калорийность 1075 (4500) ккал (кДж); калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж); калорийность углеводов 600 (2510) ккал (кДж); осмолярность 1215 мОсм/л.

Нутрифлекс липид 70/180 предназначен для введения в центральные вены. Повышенное содержание энергии и белка в ограниченном объеме жидкости. 1 литр Нутрифлекс липид 70/180 содержит: аминокислоты 71,8 г, углеводы 180 г, липиды 50 г. Общая калорийность 1475 (6176) ккал (кДж); небелковая калорийность 1195 (5005) ккал (кДж); калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж); калорийность углеводов 720 (3015) ккал (кДж); осмолярность 1545 мОсм/л.

Как нетрудно заметить аминокислотный и электролитный состав Нутрифлекс-липид аналогичен таковому в препарате Нутрифлекс. К очевидным преимуществам проведения парентерального питания препаратом Нутрифлекс-липид следует отнести:

— высокую безопасность, надежность и удобство в применении;

— возможность индивидуального подхода обеспечивается различными вариантами мешков;

— оптимальную концентрацию аминокислот, позволяющую ввести достаточное количество белка без риска перекармливания;

— сбалансированное содержание глюкозы, предупреждающее развитие гипергликемии у пациента;

— быстрое, безопасное и полное усвоение жиров, благодаря наличию Липофундина МСТ/ЛСТ;

— активацию репаративных процессов (в том числе заживления ран), благодаря цинку, который содержится в физиологической концентрации;

— удовлетворение основной потребности пациента в электролитах без дополнительных инфузий солевых растворов.

Характеристика зарегистрированных в России двух (Нутрифлекс) и трехкамерных (Нутрифлекс Липид) контейнеров для парентерального питания.

Источник

Роль позитронно-эмиссионной томографии с 18F-ФДГ в комплексном обследовании пациентов методами лучевой диагностики: достоинства и недостатки

Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой. Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.

Внедрение в России в клиническую практику позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сопровождалось дискуссиями об актуальности новой методики. До сих пор в научных кругах звучат крайние суждения о ПЭТ как о диагностической панацее с одной стороны, так и о ее крайне низкой целесообразности с другой.

Основной причиной разночтений, по нашему мнению, является самостоятельное, оторванное от других методов медицинской визуализации, развитие в России радиоизотопной диагностики в целом и ПЭТ в частности.
В федеральном государственном бюджетном учреждении «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации (Волынская больница ) два ПЭТ томографа ECAT EXACT 47 фирмы Siemens были инсталлированы в 2001 г.

Таким образом, Волынская больница первой в системе Главного медицинского управления внедрила методику позитронно-эмиссионной томографии и имеет максимальный опыт ее применения.

Все эти годы лаборатория радиоизотопной диагностики и позитронно-эмиссионной томографии функционировала в составе единого отделения лучевой диагностики. Основной идеологией работы отделения является принцип полимодальности. Врач лучевой диагностики на рабочих станциях изучает изображения, полученные при всех ранее проведенных методах медицинской визуализации. Результатом такого подхода являются наиболее достоверные диагностические заключения. Ежедневно в отделении проводится коллегиальное обсуждение результатов с участием рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, что дает объективность и преемственность диагностического процесса, расширяет кругозор врачей.

За время работы лаборатории нами было обследовано 3746 пациентов. Из них 85% составили онкологические, 10% неврологические и 5% кардиологические. Такое распределение пациентов соответствует литературным данным, обобщающим опыт работы на ПЭТ с фторглюкозой в других странах.

Волынская больница стала первым учреждением в стране, которое ввиду отсутствия своего циклотрона, отработало, лицензировало и внедрило в практику сателлитный принцип организации ПЭТ лаборатории.
Ввиду отдаленности от циклотрона ФГБУ «Клиническая больница №1» ограничена в выборе РФП и вынуждена использовать только дезоксиглюкозу, меченую 18F, с периодом полураспада в 110 мин. В конце прошлого века за свою универсальность и диагностическую ценность фтордезоксиглюкоза была названа «Молекулой века».

Многолетний опыт работы лаборатории, ретроспективный анализ полученных данных, сравнение результатов ПЭТ с заключениями других методов лучевой диагностики выявил следующие клинические особенности методики.
Первой из них мы назвали бы кажущуюся и обманчивую простоту диагностического процесса. Это обусловлено недостаточно точной привязкой к морфологическим ориентирам, скудностью семиотических признаков и отсутствием строгих количественных критериев накопления ФДГ в различных образованиях.

Проблемы интерпретации результатов ПЭТ исследований иногда связаны с особенностями физиологического выведения ФДГ через мочевыводящую систему, всегда визуализируется чашечно-лоханочная система как очаги гиперфиксации радиофармпрепарата различной степени выраженности.

У пациента Е. при ПЭТ видны множественные очаги гиперфиксации ФДГ в проекции обеих почек. Оценить заинтересованность почек не представляется возможным. При магнитно-резонансной томографии визуализируются пакеты увеличенных лимфоузлов, интимно прилежащих к почкам, без их поражения. Затруднения также вызывает широкая вариабельность физиологического накопления фторглюкозы. Часто визуализируется различной степени гиперфиксация препарата по ходу желудочно-кишечного тракта, а так же в различных группах скелетных мышц при их напряжении.

Так у пациента К. в проекции толстой кишки определяется протяженная гиперфиксация фторглюкозы. Данные ирригоскопии и колоноскопии позволили исключить наличие пораженных участков.

А у пациента Н. выявлялись очаги гиперфиксации фторглюкозы в шейно-надключичной области, подозрительные на пораженные лимфоузлы. При ультразвуковом исследовании подозрение о поражении лимфоузлов было снято.

В некоторых случаях имеют место ложноотрицательные результаты ПЭТ исследований, связанные с одной стороны с относительно низкой разрешающей способностью ПЭТ томографов и с другой стороны с особенностями метаболизма некоторых опухолей, таких как почечно-клеточная карцинома, рак простаты, карциноид и др., часто не поглощающих ФДГ в избыточных количествах. Так же на оценке результатов исследования сказывается уровень глюкозы в крови. При гипергликемии ухудшается качество получаемого изображения и повышается количество ложноотрицательных результатов.

Как пример, при ультразвуковом исследовании почек у пациента Б. было выявлено кистозно-солидное образование в левой почке, которое после проведения компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением было расценено как доброкачественное.

При ПЭТ исследовании в проекции выявленного объемного образования захвата фторглюкозы не наблюдалось, что тоже говорило в пользу его доброкачественности.
При операции была выявлена умеренно дифференцированная почечно-клеточная карцинома.

Так же встречаются и ложноположительные результаты, связанные с инфекционными и воспалительными процессами, напряжением мышц, состоянием после лучевой и химиотерапии, послеоперационными изменениями и пр.
Так, у пациентки Д. с резекцией левой молочной железы по поводу рака в анамнезе, при ПЭТ исследовании в проекции базальных отделов правого легкого были выявлены очаги гиперфиксации фторглюкозы, подозрительные на метастатический процесс. При проведении компьютерной томографии предположен диагноз туберкулеза правого легкого, который в последующем подтвердили в специализированном учреждении.

Тем не менее, не смотря на вышеперечисленные особенности и ограничения, позитронно-эмиссионная томография заняла достойное место в комплексном обследовании пациентов, так как является методом функциональным и позволяет изучать биохимические процессы организма на молекулярном уровне в томографическом режиме.

Частным примером такого применения является использование позитронно-эмиссионной томографии в неврологии. У пациента М. по клиническим признакам была заподозрена болезнь Альцгеймера. При магнитно-резонансной томографии головного мозга были выявлены только признаки умеренной энцефалопатии, а при ПЭТ исследовании визуализируется двухстороннее уменьшение накопления фторглюкозы в теменной, височной и лобной долях, что характерно для болезни Альцгеймера.

В кардиологии позитронно-эмиссионная томография тоже заняла свою нишу. В мировой практике ПЭТ уже давно является «золотым стандартом» оценки жизнеспособности миокарда в зонах ишемии, определяя целесообразность кардиохирургического вмешательства.

Так, у пациента с зоной выраженного снижения перфузии в задней части перегородки, с гипокинезом и выраженным стенозом правой коронарной артерии при ПЭТ исследовании выявляется сохранный уровень углеводного метаболизма в этой области, что свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда и целесообразности реваскуляризации, после проведения которой функция миокарда восстановилась, состояние пациента улучшилось.

Но наиболее востребована позитронно-эмиссионная томография в онкологической практике. Своевременная диагностика злокачественных опухолевых процессов является одной и актуальных проблем современной медицины. От полноты и объективности оценки первичной опухоли и вторичных изменений зависит определение стадии опухолевого процесса и выбор адекватной тактики лечения.

В отличие от других методов лучевой диагностики (УЗИ, РКТ, МРТ), являющихся анатомо-топографическими, ПЭТ позволяет оценить биологическую активность опухолевой ткани, динамику ее изменений в процессе лечения, определить регионарное и отдаленное метастазирование в организме за одно исследование.

Принцип регистрации опухолей с использованием ФДГ основан на явлении повышенного гликолиза в злокачественных опухолях, причем скорость потребления глюкозы находится в прямой зависимости от степени злокачественности новообразования. Кроме того, злокачественные опухоли характеризуются относительно низкой активностью фосфотазы и высокой активностью гексокиназы. Образующийся в результате биохимических реакций 18F-ФДГ-6-фосфат не вступает в дальнейшие реакции гликолиза и тем самым формируется «метаболическая ловушка», что приводит к повышенному содержанию 18F-ФДГ-6-фосфата в ткани опухоли и способствует ее выявлению.

Так, у пациента с клиникой поражения печени при УЗИ были выявлены изменения диффузного характера. При компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением выявлено объемное образование печени без четких данных о его характере, а при позитронно-эмиссионной томографии визуализируется огромное злокачественное образование с метастазами в ворота печени и средостение, что позволило правильно скорректировать тактику ведения пациента.

Исходя из возможностей позитронно-эмиссионной томографии, были сформулированы показания к исследованию:
• оценка распространенности опухолевого процесса (стадирование опухолей).
• поиск первичного очага при выявленных метастазах.
• оценка эффективности лечения.
• выявление рецидивов и продолженного роста новообразований.
• первичный поиск при наличии клинических проявлений
• дифференциальная диагностика злокачественных и доброкачественных образований.

Отвечая на поставленные вопросы, позитронно-эмиссионная томография способствует установке более точного диагноза, изменению стадирования опухолевого процесса в сторону повышения или понижения и тем самым позволяя скорректировать проводимую терапию.

Таким образом, можно смело сказать, что позитронно-эмиссионная томография имеет большое значение в диагностическом процессе, является важным диагностическим инструментом и чрезвычайно перспективным методом визуализации злокачественных опухолевых образований.

Зубанов А.Г., Радкевич Л.А., Родченко З.П., Зайцева А.Ю.

Статья добавлена 11 марта 2015 г.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *