Гиперпаратиреоидизм что это такое
Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.
Существуют разные формы данного нарушения.
Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.
Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.
Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.
Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:
В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.
При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.
Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.
Симптомы гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.
У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».
Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.
У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.
При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:
Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.
У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.
В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:
При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.
Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:
Патогенез гиперпаратиреоза
Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.
При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.
В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:
При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]
У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]
Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза
Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:
Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:
Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:
В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:
Осложнения гиперпаратиреоза
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:
Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.
Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.
Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]
Гиперпаратиреоз
уролог / Стаж: 27 лет
Дата публикации: 2019-03-27
уролог / Стаж: 28 лет
Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора. Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита. Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).
Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.
Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.
Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.
Классификация гиперпаратиреоза
Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:
По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:
Осложнения гиперпаратиреоза
Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.
Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.
В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.
Для гиперкальциемического криза характерны:
Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:
Прогноз гиперпаратиреоза
Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.
Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.
Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.
Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.
Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.
Профилактика гиперпаратиреоза
Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.
Причины гиперпаратиреоза
Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:
Симптомы гиперпаратиреоза
Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.
Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:
Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:
Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.
Диагностика гиперпаратиреоза
При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:
При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.
Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.
Лечение гиперпаратиреоза
Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:
При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:
Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Бурые опухоли – проявление неконтролируемого гиперпаратиреоза
Костная ткань в течение жизни претерпевает малозаметную нашему глазу, но крайне важную в биологическом отношении перестройку структуры – ремоделирование. Ремоделирование сводится к локальному удалению старой костной ткани остеокластами и замещении этого участка новой тканью – остеобластами. Этот процесс позволяет костям адаптироваться к механическим нагрузкам, которым скелет подвергается ежедневно, и восстанавливать микроповреждения в костной ткани. Именно так обеспечивается прочность костей. Разрушение старой костной ткани остеокластами и образование новой костной ткани остеобластами –сбалансированный процесс, и лишь к старости это равновесие постепенно смещается в сторону разрушения старой костной ткани. Однако существует ряд нефизиологических причин, способных резко и преждевременно сместить равновесие в сторону разрушения костной ткани, и одним из наиболее значимых патологических состояний в этом отношении является гиперпаратиреоз.
Что такое гиперпаратиреоз?
Гиперпаратиреоз – состояние чрезмерно высокой и неконтролируемой продукции (высвобождения в кровь) паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами. ПТГ играет важную роль в регуляции концентрации кальция – важнейшего макроэлемента, необходимого для адекватного функционирования скелетной, нервной ткани, для обеспечения прочности костей скелета и целого ряда физиологических процессов в организме. Именно ПТГ способствует повышению концентрации кальция в крови. Одним из механизмов, по которому это происходит, является усиление интенсивности процессов резорбции, разрушения костной ткани.
Значение ПТГ в контексте ремоделирования костной ткани сводится к активации остеокластов и тем самым к активации процессов разрушения костной ткани. Биологический смысл такого влияния заключается в увеличении концентрации кальция в крови, когда его становится мало. Костная ткань является единственным резервуаром кальция в организме, и достать кальций из костей можно только, разрушив костную ткань. При гиперпаратиреозе такая активация является неконтролируемой, биологически нецелесообразной, и сам процесс резорбции приобретает деструктивный характер, приводящий к уменьшению плотности и прочности костей. Однако еще одним важным следствием гиперпаратиреоза и чрезмерно высокой активацией остеокластов является образование в ряде случаев так называемых бурых опухолей (остеокластом).
Несмотря на свое название – «бурые опухоли», данный патологический процесс по своей природе не является опухолевым. Бурыми опухолями или остеокластомами называют очаговые реактивные скопления активно делящихся остеокластов и разрастание соединительной ткани в костях как ответ на длительный и неконтролируемый гиперпаратиреоз.
Как это происходит?
В результате длительного и неконтролируемого воздействия ПТГ на остеокласты, происходит гиперплазия (увеличение количества клеток) и активация последних. Из-за неконтролируемой активации остеокластов происходит такое же неконтролируемое разрушение костной ткани и разрастание соединительной ткани. Зачастую данный процесс приобретает кистозно-фиброзный характер: костная ткань замещается замкнутыми полостями, среди которых прослеживается скопление клеток (остеокластов, фибробластов) и волокон соединительной ткани.
Почему их называют «бурые опухоли»?
В очагах остеокластом зачастую происходит кровотечение и кровоизлияние в область разрастания остеокластов. Кровоизлияние приводит к накоплению гемосидерина, образующегося при распаде гемоглобина и придающего данным очагам бурый цвет (Рис. 1):
Наиболее часто возникновение бурых опухолей описывают в контексте гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз, связанный с неконтролируемой продукцией ПТГ клетками опухолей паращитовидных желёз, является причиной образования бурых опухолей в 3–20 % случаев. При первичном гиперпаратиреозе бурые опухоли наиболее часто поражают пациентов с единичными или множественными аденомами паращитовидных желёз и крайне редко (до 0,5 % случаев) это происходит при раке паращитовидных желёз.
Между тем вторичный гиперпаратиреоз – адаптивное разрастание тканей паращитовидных желёз в ответ на длительную гипокальциемию (наиболее часто – при хронической болезни почек (ХБП) является не менее важной причиной возникновения бурых опухолей, что происходит у данной группы пациентов в 1,5 % случаев.
Проблема вторичного гиперпаратиреоза и бурых опухолей наиболее актуальна для пациентов с хронической почечной недостаточностью, обусловленной ХБП. Многими авторами фиброзно-кистозные изменения костей, возникающих при ХБП, описывается как форма почечной остеодистрофии. Но почему?
В регуляции концентрации кальция крови большое значение имеет не только ремоделирование костей. Кальций поступает в кровь в результате его реабсорбции (повторного всасывания в кровь) в почечных канальцах, но и на этом функция почек здесь не ограничивается. Почка является местом биохимической активации активной формы витамина D (кальциферола), и при ХБП активация витамина D, способствующего возвращению кальция в кости, также нарушается. Другим следствием является уменьшение усвоения кальция и его всасывания в кровь из желудочно-кишечного тракта. Все это приводит к активации паращитовидных желёз, высвобождению высоких уровней ПТГ и развитию вторичного гиперпаратиреоза.
Проявления и симптомы
Бурые опухоли могут поражать различные отделы скелета. Наиболее часто происходит поражение рёбер, ключиц, тазовых костей, трубчатых костей нижних конечностей несколько реже описываются поражения костей лицевого скелета и костей верхних конечностей, а также костей позвоночника.
Рис.2: Бурые опухоли нижней челюсти, определяющиеся на рентгенограмме как очаги пониженной плотности в толще кости
Клиническое течение бурых опухолей может быть бессимптомным, однако по мере прогрессирования процесса они могут обнаруживаться как болезненные, уплотнённые массы в области поражённого участка скелета. Помимо этого, бурые опухоли могут вызывать ряд осложнений и неотложных состояний в виде патологических переломов (нарушение целостности костей без чрезмерного травмирующего фактора), компрессию спинного мозга, а при поражении лица могут вызывать его деформацию, неврологические нарушения из-за сдавления нервных волокон.
При лабораторном обследовании главными изменениями являются проявления гиперпаратиреоза: рост содержания ПТГ и кальция крови (при первичном гиперпаратиреозе), нормо- или гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией при вторичном гиперпаратиреозе, а также рост содержания щелочной фосфатазы – важного лабораторного маркера, отражающего активность процессов костной резорбции.
Помимо прочего, лабораторные и клинические признаки гиперпаратиреоза диктуют необходимость оценки состояния паращитовидных желёз. Для этих целей применяется УЗИ мягких тканей и МРТ мягких тканей шеи. При выполнении данных исследований обнаруживаются признаки новообразований паращитовидных желёз – аденомы или карциномы паращитовидных желёз.
Рис. 3: Прослеживается гиперденсное увеличение размеров паращитовидной железы, свидетельствующее об опухолевом процессе в данной железе
Диагностика
Диагностика бурых опухолей, помимо выявления гиперпаратиреоза, заключается главным образом в применении различных методов визуализации поражённых участков скелета.
Рис.4: Компьютерная томография: визуализируются образования большеберцовой кости в виде гиподенсных масс, в которых прослеживается кистозная структура
Рис. 5: КТ – признаки бурой опухоли верхней челюсти: гиподенсный литический очаг с расслоением надкостницы
Рис. 6: Магнитно-резонансная томография (МРТ) – множественные гиподенсные очаги костей таза, имеющие кистозный характер
Рис. 7: ПЭТ/КТ и визуализация бурых опухолей при гиперпаратиреозе. Ограниченные данные свидетельствуют о высокой чувствительности, но низкой специфичности ПЭТ/КТ в диагностике бурых опухолей
Инструментальные проявления бурых опухолей имеют крайне неспецифический характер. Активное свечение на ПЭТ/КТ делает их похожими на метастатические опухолевые очаги, а литический характер поражения костей, прослеживаемый во многих случаях бурых опухолей, делает их похожими на миеломную болезнь. Это подтверждает целесообразность морфологической верификации бурой опухоли.
Лечение
В случае первичного гиперпаратиреоза наиболее целесообразным является хирургическое удаление новообразования паращитовидной железы (аденомы, рака паращитовидных желёз). Об этом говорится в большинстве литературных описаний клинических случаев пациентов с бурыми опухолями различной локализации. В серии из 22 случаев было продемонстрировано успешное (частичное или полное) разрешение бурых опухолей в виде уменьшения или исчезновения очагов остеокластомы после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза (частичная паратиреоидэктомия).
Существуют единичные сообщения об эффективности кальцитонина и бифосфонатов при бурой опухоли, сопряжённой с первичным гиперпаратиреозом, которые не позволяют уверенно судить о значении данных препаратов в ведении таких пациентов.
В случае вторичного гиперпаратиреоза, наиболее часто ассоциированного с ХБП, приходится ограничиваться консервативными терапевтическими мероприятиями, иначе говоря, медикаментозной коррекцией имеющихся метаболических нарушений. Эксперты UptoDate рекомендуют применение холекальциферола при вторичном гиперпаратиреозе у пациентов с ХБП. В конце прошлого века на выборке в 176 пациентов было продемонстрировано, что применение препаратов витамина D способствует предотвращению выраженных костно — дистрофических изменений у пациентов с лёгкой и средней степенью выраженности хронической почечной недостаточности (такое понятие, как ХБП тогда ещё не выделяли), однако данные о применение препаратов витамина D при бурых опухолях ограничены, и не совсем понятно, можно ли экстраполировать данные имеющегося исследования на группу пациентов с развившимися остеокластомами. Применение данной группы препаратов ограничено и в силу риска развития гиперкальциемии.
Недостаточно данных и в отношении роли бифосфонатов при остеокластомах. Существующие теоретические данные о механизме действия бифосфонатов позволяют лишь предполагать наличие потенциальной пользы этих препаратов при данном патологическом состоянии. Известно, что бифосфонаты подавляют фарнезилдифосфонат синтазу в пути биосинтеза мевалоната, тем самым нарушая важный в отношении развития и выживания остеокластов и резорбции костной ткани биохимический каскад, и наибольшую активность проявляет золедроновая кислота.
Рис. 8: Иллюстрация механизма действия бифосфонатов. Продемонстрировано угнетение фарнезилфосфат-синтазы, приводящее к накоплению фарнезилпирофосфата в остокластов с последующей реализацией апоптоза и уменьшение выраженности костной резорбции
Применение золедроновой кислоты у пациентов с бурыми опухолями, возникшими на фоне вторичного гиперпаратиреоза, выглядит патогенетически оправданным. Однако в силу отсутствия клинических исследований, оценивающих применение данного препарата при бурых опухолях, вопрос о назначении золедроновой кислоты должен решаться индивидуально, и, по-видимому, путём проведения врачебной комиссии и назначении данного препарата офф-лейбл, то есть не по инструкции.
Между тем в РФ для лечения пациентов со вторичным гиперпаратиреозом, возникшим на основе ХБП, зарегистрирован кальций – миметический препарат цинакальцет. Цинакальцет является агонистом кальций-чувствительных рецепторов на поверхности клеток паращитовидной железы. Цинакальцет имитирует воздействие кальция на эти рецепторы, тем самым восстанавливая нарушенную отрицательную обратную связь, при которой повышение концентрации кальция в крови приводит к снижению активности клеток паращитовидных желёз и снижению выработки ПТГ. Цинакальцет демонстрирует сопоставимую эффективность в сравнении с препаратами витамина D, а по данным крупного метаанализа цинакальцет способствует снижению необходимости в проведении паратиреоидэктомии у пациентов со вторичным гиперпаратиреозом. Это актуально, потому что именно паратиреоидэктомия зачастую может стать единственным методом лечения у пациентов со вторичным гиперпаратиреозом, когда медикаментозная терапия не позволяет достичь коррекции данного патологического состояния.
Наблюдение и прогноз
Прогноз таких пациентов обусловливается успешностью коррекции гиперпаратиреоза. На сегодняшний день отсутствуют достоверные данные об отдалённых исходах у таких пациентов, однако есть ограниченные данные, свидетельствующие о высокой вероятности регресса бурых опухолей после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза. В отношении пациентов со вторичным гиперпаратиреозом на фоне ХБП прогноз также определяется течением основного заболевания, и, по-видимому, возможность лечения бурых опухолей ограничивается медикаментозным лечением или трансплантацией почки.
После гемипаратиреоидэктомии, а также при проведении медикаментозного лечения (цинкальцетом, золедроновой кислотой, препаратами витамина D) необходима динамическая оценка лабораторных показателей, отражающих метаболизм костной ткани, в частности, ПТГ, кальций крови (общий и ионизированный), щелочная фосфатаза, фосфаты. Допустимым методом оценки лечебного эффекта гемипаратиреоидэктомии является ПЭТ/КТ при доказанном отсутствии первичной опухоли, которая может быть источником костных метастазов и при условии проведённого ПЭТ/КТ – исследования перед началом лечения.
Примечательно, что встречаемость бурых опухолей за последние десятки лет снижается в силу улучшения методов диагностики и своевременного выявления гиперпаратиреоза у пациентов. Чрезвычайно редкая встречаемость бурых опухолей в общей популяции затрудняет создание чётких гайдлайнов ведения таких пациентов, и в каждом конкретном случае мы являемся субъектами своеобразного эксперимента с ограниченным количеством известных данных и лечебных возможностей. Тем не менее в таких условиях очевидна необходимость профилактики и своевременной коррекции гиперпаратиреоза как единственно возможного метода борьбы с бурыми опухолями.
Список литературы:
Авторская публикация:
Г.А. Чиж
ординатор НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова