Гиперрефлексия что это сухожильная
Изменения рефлексов у человека
Рефлексы могут изменяться в сторону:
1) понижения или утраты их
Наконец, в патологических условиях могут появляться новые рефлексы, в норме не вызываемые.
Утрата или понижение рефлексов (арефлексия и гипорефлексия) возникает в результате нарушения целости и проводимости рефлекторной дуги в любом ее отделе (афферентном, сочетательном, эфферентном). Симметричное понижение и даже утрата рефлексов иногда не является еще признаком поражения нервной системы. Так, некоторые рефлексы у известного числа здоровых лиц вызываются с трудом или не получаются вовсе. Чаще это относится к глубоким рефлексам верхних конечностей (сухожильные рефлексы нижних конечностей отличаются большим постоянством, и их отсутствие всегда требует тщательного и всестороннего исследования нервной системы). Брюшные рефлексы иногда не могут быть вызваны при дряблой брюшной стенке.
Брюшные рефлексы, как кожные, так и глубокие, понижаются или исчезают не только при поражении их рефлекторных дуг, но и при разобщении соответствующих им спинномозговых сегментов (DVII — DХII) с корой головного мозга, т. е. при поражении пирамидных путей. Объясняется это тем, что брюшные рефлексы не являются врожденными, а вырабатываются в связи с развитием коры головного мозга и пирамидной системы в течение индивидуальной жизни. Появление их совпадает с временем выработки у ребенка вертикального положения тела. Брюшные рефлексы, таким образом, стимулируются корой головного мозга и поэтому исчезают при разобщении с ней. Понятно, что они угасают также и при перерыве их рефлекторных спинальных дуг.
Повышение рефлексов (гиперрефлексия) указывает на усиление рефлекторной деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Чаще всего причиной повышения рефлексов является поражение пирамидных путей — системы через которую передаются тормозящие влияния коры головного мозга на рефлекторные сегментарные спинномозговые механизмы. Опять-таки симметричное повышение рефлексов при отсутствии других патологических симптомов не всегда говорит о наличии органического заболевания; высокие рефлексы могут быть и у здоровых лиц, могут наблюдаться у невротиков, при некоторых интоксикациях и т.д.
Крайним проявлением повышения сухожильных рефлексов являются так называемые клонусы. Клонусы представляют собой ритмические сокращения какой-либо мышцы, возникающие в результате растяжения ее сухожилия. В сущности, клонус есть цепь следующих один за другим сухожильных рефлексов, вызываемых непрерывающимся растяжением сухожилия. Наиболее частыми являются клонусы коленной чашки и стопы.
Клонус коленной чашки вызывается резким смещением коленной чашки книзу, причем оттянутая коленная чашечка продолжает удерживаться в смещенном положении. Исследуемый при этом лежит на спине с выпрямленными ногами. Коленная чашка захватывается большим и указательным пальцами исследующего и толчкообразно смещается вниз. Натягивается сухожилие m. quadricipitis, прикрепляющего мышцу к верхнему краю сумки коленной чашки, что при очень высоком коленном рефлексе бывает достаточным, чтобы вызвать сокращение мышцы; растяжение сухожилия не прекращается, и сокращения мышцы следуют одно за другим, обусловливая ритмическое движение коленной чашки.
Клонус стопы вызывается также в лежачем положении исследуемого. Правой рукой стопа захватывается за ее дистальную часть, нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах; резким толчком стопа разгибается в голеностопном суставе. В результате растяжения при этом ахиллова сухожилия возникают (при крайней степени живости ахиллова рефлекса) ритмические движения сгибания и разгибания стопы.
Так как клонусы коленной чашки и стопы суть лишь показатели значительного повышения коленного и ахиллова рефлексов, то они могут наблюдаться во всех случаях гиперрефлексии, в том числе и не при органическом поражении нервной системы. В отличие от клонусов органических, клонусы при неврозах, физиологическом повышении рефлексов и т.д. обычно недостаточно стойки, всегда равномерно выражены с обеих сторон и не сопровождаются другими органическими симптомами.
Клонусы на верхних конечностях наблюдаются редко; чаще других бывает клонус кисти, возникающий в результате резкого толчкообразного разгибания ее.
Если симметричное понижение или повышение рефлексов не всегда является признаком поражения нервной системы, то неравномерность их всегда указывает на существующее органическое заболевание. Неравномерность рефлексов (анизорефлексия) возникает либо в результате понижения рефлексов на одной стороне (поражение рефлекторной дуги в нерве, корешках или сером веществе спинного мозга), либо повышения его на другой (поражение пирамидного пути).
Установление неравномерности рефлексов является, таким образом, чрезвычайно важным. Поэтому исследование их должно производиться тщательно; удары молоточком, штриховые раздражения и т.д. должны наноситься точно и быть одинаковой силы при исследовании справа и слева; желательно не ограничиваться однократным исследованием, вызывать рефлексы разными методами и т.д.
Патологические рефлексы. К этой группе относятся извращенные рефлексы или такие, которые в норме не существуют и вызываются лишь в патологических условиях, т. е. при поражении нервной системы.
К числу патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой, относятся следующие.
Назо-лабиальный рефлекс (М.И. Аствацатуров), вызываемый постукиванием молоточком по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед).
Хоботковый рефлекс — та же реакция, возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе.
Сосательный рефлекс получается в результате прикосновения к губам или штрихового раздражения их; в ответ наблюдаются сосательные движения губами.
Дистанс-оральный рефлекс, клиническое значение которого подчеркивает С.И. Карчикян, вызывается не непосредственным раздражением губ, а лишь приближением ко рту больного молоточка: еще до удара им возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение m. orbicularis oris).
Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т.е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху.
Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожденных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга выпадают тормозящие влияния последней на сосательные автоматические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте.
Группа оральных рефлексов относится к так называемым «аксиальным» (М.И. Аствацатуров) рефлексам, т. е. к тем видам двигательных реакций, которые вызываются с «оси» тела (голова, шея, туловище). Вместе с другими аксиальными оральные рефлексы могут быть повышены и при так называемом паркинсоновском синдроме, т. е. при экстрапирамидном парезе.
Основную и практически весьма важную группу патологических рефлексов составляют патологические рефлексы, обнаруживаемые на стопе. Кардинальными из них являются следующие.
Симптом Бабинского — извращенный подошвенный рефлекс, или симптом разгибания большого пальца. В норме при штриховом раздражении подошвы получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев. При пирамидном поражении то же раздражение вызывает разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»). Симптом весьма постоянный при центральных параличах и парезах; является одним из ранних и наиболее тонких проявлений нарушения целости пирамидного пути в головном или спинном мозге выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (выше LV — SI сегментов).
Симптом Россолимо — рефлекторное сгибание II — V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
Симптом Бехтерева — то же сгибание пальцев при постукивании молоточком по передне-наружной поверхности тыла стопы.
Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по подошве под пальцами; ответным рефлекторным движением является подошвенное сгибание II — V пальцев.
Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibiae сверху вниз; феномен заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского. Симптом Гордона — такое же рефлекторное разгибание большого пальца, но в результате сжатия рукой исследующего массы икроножных мышц.
Симптом Шеффера — рефлекторное разгибание большого пальца при щипковом раздражении или сильном сдавлении ахиллова сухожилия.
Симптом Гиршберга — сгибание и поворот стопы кнутри, вызываемые штриховым раздражением внутреннего края подошвы.
Симптом Пуссепа — отведение V пальца при штриховом раздражении наружного края стопы. Описан как симптом экстрапирамидного пареза; по нашему мнению, является частным (неполным) проявлением знака веера, т. е. симптомом пирамидного поражения.
Указанные здесь патологические рефлексы, обнаруживаемые на стопе, характерны для поражений пирамидной системы и представляют собой формы реакций нижележащего двигательного аппарата, разобщенного с корой головного мозга. В норме эти рефлексы наблюдаются у детей до того возраста, когда вырабатываются вертикальное положение тела и функция ходьбы, т. е. до 1 — 1,5 лет. В связи с развитием коры головного мозга старые типы реакций видоизменяются и могут выявиться вновь в прежнем их виде при освобождении нижележащих приборов от регулирующих и перестраивающих их деятельность (субординирующих) влияний коры головного мозга.
Здесь приведены основные виды патологических стопных рефлексов, практически более ценные, имеющие наибольшее значение в клинической практике. Описано большое количество других патологических стопных феноменов: они отличаются от описанных обычно только местом и характером наносимого раздражения. Ответные реакции сводятся в основном к той же тыльной флексии большого пальца или сгибанию остальных пальцев. Защитные рефлексы также являются одним — из симптомов поражения пирамидного пути. Особенно отчетливо выражены они при поперечном поражении спинного мозга (разобщение нижележащих сегментов последнего от головного мозга). Вызываются лучше всего щипком, а также уколом (иногда только серией следующих один за другим уколов) или резким подошвенным сгибанием пальцев стопы, производимым исследователем (В.М. Бехтерев). Характеризуются довольно длительным скрытым периодом (замедленной реакцией); парализованная нижняя конечность при названных раздражениях «отдергивается», непроизвольно сгибаясь в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах («реакция укорочения»); противоположная конечность (предварительно согнутая) при этом распрямляется, разгибаясь в суставах («реакция удлинения»). Поочередно нанося раздражения то на одну, то на другую ногу, можно получить имитацию «автоматизма» ходьбы.
Защитные рефлексы могут иметь некоторое значение при определении уровня поперечного поражения спинного мозга: иногда они могут быть получены при раздражениях, наносимых на всю поверхность тела ниже расположения места перерыва спинного мозга (сдавления опухолью, травмы и др.). Следует учесть, что точные указания о нижней границе поперечного поражения спинного мозга на основании исследования защитных рефлексов, если они имеются, все же получить трудно.
Тонические, или постуральные, рефлексы (рефлексы положения) представляют собой проявления особой сложной иннервационной системы, автоматически регулирующей тонус мышц для поддержания положения тела.
Существуют механизмы, рефлекторно регулирующие равновесие как в покое, так и в движении. Перераспределение мышечного тонуса в значительной мере зависит от изменения положения в пространстве головы (лабиринтные и шейные тонические рефлексы).
Как показал эксперимент на животных, основное значение в регуляции мышечного тонуса при стоянии и ходьбе имеют вестибулярные и красные ядра в мозговом стволе. В норме тонические рефлексы в значительной мере заторможены высшими отделами головного мозга и выявляются с особой интенсивностью при их выключении.
Ослабление или усиление постуральных рефлексов при поражении тех или иных отделов нервной системы можно наблюдать и у человека, но далеко не с таким постоянством и закономерностью, как у экспериментальных животных. К числу тех симптомов, которые могут считаться проявлением расстройств постуральных рефлексов и которые отличаются несколько большим постоянством, относятся следующие.
1. Основной опыт. Исследуемый вытягивает руки вперед и с закрытыми глазами производит максимальный поворот головы вправо; обе руки при этом несколько отклоняются вправо же, причем правая рука, кроме того, еще и приподнимается несколько кверху. Соответствующее изменение положения рук происходит при последующем затем задании повернуть голову влево.
Феномен усилен на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, и ослаблен или утрачен при поражении экстрапирамидной системы.
2. Автоматическое приподнимание руки (больше правой) происходит через некоторое время, если исследуемому предложить держать руки вытянутыми вперед при закрытых глазах. Усиление поднимания происходит в случае мозжечкового поражения на соответствующей очагу стороне.
3. Пронационный феномен. При закрытых глазах руки вытягиваются вперед в положении полной супинации (ладонями кверху); постепенно возникает небольшая пронация. Усиление феномена наблюдается при пирамидных и мозжечковых поражениях.
Не приводя других (весьма многочисленных) симптомов проявления постуральных рефлексов, укажем, что большого значения в клинике нервных заболеваний они не приобрели и широкого применения в исследовании нервной системы не получили.
«Топическая диагностика заболеваний нервной системы»
Клиническая диагностика в неврологии
Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли
2.12. Гипорефлексия (арефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов при периферическом параличе
Причина гипорефлексии (арефлексии) – повреждение двигательного нейрона или его аксона, являющегося эфферентной частью рефлекторной дуги или рефлекторного кольца данного рефлекса.
Клиническим проявлением гипорефлексии (арефлексии) является снижение (отсутствие) амплитуды непроизвольного движения мышцы-исполнителя, участвующей в данном рефлексе. Гипо- или арефлексию при периферическом параличе следует отличать от низкого рефлекторного фона, который изначально определяется у некоторых людей.
2.13. Поверхностные рефлексы
Поверхностные рефлексы подразделяются на кожные и со слизистых оболочек (табл. 2.2). Поверхностные рефлексы вызываются прикосновением, штриховым раздражением, уколом кожи или слизистых оболочек. При неврологическом осмотре необходимо проверять следующие поверхностные рефлексы.
Поверхностные рефлексы, исследуемые при неврологическом осмотре
2.14. Глубокие рефлексы
Глубокие рефлексы подразделяются на сухожильные и периостальные.
Сухожильные рефлексы – это безусловные рефлексы, вызываемые ударом неврологического молоточка по сухожилию мышц. Они входят в группу миотатических рефлексов, поскольку в их основе лежит не растяжение сухожилия, как считалось раньше, а растяжение мышечных волокон вследствие растяжения сухожилия.
Периостальные рефлексы – безусловные рефлексы, получаемые в результате растяжения мышечных волокон (аналогично сухожильным) в ответ на раздражения рецепторов надкостницы. Вызываются обычно ударом неврологического молоточка.
В клинической практике обычно исследуют следующие сухожильные и периостальные рефлексы (табл. 2.3).
2.15. Фасцикуляции и фибрилляции при периферическом параличе (парезе)
Фасцикуляции (лат. fasciculus – пучок мышечных волокон) – это видимые непроизвольные подергивания отдельных частей мышцы при отсутствии ее общего сокращения, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон.
Для выявления фасцикуляций необходим тщательный осмотр больного с концентрацией внимания на гипотрофичных и паретичных мышцах. При этом пациент должен находиться в лежачем положении и быть максимально расслабленным. Осмотр проводится в теплом помещении.
Фибрилляции (лат. fibrilla – волоконце) представляют собой спонтанно возникающие постоянные сокращения отдельных мышечных волокон (миофибрилл). В отличие от фасцикуляций фибрилляции нельзя обнаружить визуально – они регистрируются только при электромиографии в виде непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон.
Возникновение фасцикуляций или фибрилляций при периферическом параличе (парезе) обусловлено поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.
2.16. Типы периферического паралича (пареза) в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона
В зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона различают четыре типа периферического паралича (пареза): невральный, полиневритический, корешковый, сегментарный.
Сухожильные и периостальные рефлексы, исследуемые при неврологическом осмотре
1. Невральный тип характеризуется периферическим парезом мышц, иннервируемых пораженным нервом или нервами. В зависимости от распространенности поражения различают следующие виды невритов и невропатий:
– мононевриты (мононевропатии) – поражения одного нерва;
– мультиневриты (мультиневропатии) – множественное одностороннее поражение нервов с единой соматотопической проекцией, например, в пределах одной руки;
– множественные невриты (невропатии) – поражение двух и более нервов в различных частях тела.
Этиология невритов и невропатий широко варьируется: инфекционно-токсические (преимущественно двигательные расстройства при бруцеллезе, сыпном тифе, лептоспирозе и ряде других тяжелых инфекционных заболеваний), травматические (ушиб, сдавление, неполный или полный анатомический перерыв), компрессионно-ишемические (с преимущественно двигательными расстройствами, прежде всего при ряде туннельных невропатий), другие этиологические факторы (см. подраздел 11.4). Следует также учитывать, что невриты и невропатии с изолированными двигательными расстройствами возникают при поражении двигательных нервов или двигательных ветвей смешанных нервов.
2. Полиневритический тип возникает при полиневритах (полиневропатиях) вследствие преимущественного поражения дистальных отделов периферических нервов. Двигательные расстройства характеризуются следующими особенностями:
– периферические параличи и парезы развиваются преимущественно в дистальных отделах конечностей, хотя могут распространяться и на проксимальные отделы;
– первыми симптомами являются мышечная слабость, миалгии, быстрое угасание рефлексов;
– возможно вовлечение или преимущественное поражение бульбарных мышц, что клинически проявляется бульбарным параличом (см. гл. 4).
Основными причинами развития полиневрита с изолированными или преимущественно двигательными расстройствами являются такие инфекции, как дифтерия, ботулизм, бешенство, брюшной тиф, тяжелые формы герпеса и бруцеллеза. Полиневропатии наблюдаются во много раз чаще, чем полиневриты. Преимущественно двигательные расстройства типичны для развернутой клинической картины острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии Гийена – Барре (критерии диагностики – см. подраздел 4.10), дифтерии (инфекционно-аллергическая дифтерийная полиневропатия «40 – 50-го дня»), некоторых экзогенных интоксикациях (отравления свинцом, марганцем, фосфорорганическими соединениями и др.), авитаминозах В1 (болезнь «бери-бери»).
3. Корешковый тип характеризуется периферическим парезом мышц, иннервируемых корешками спинного мозга соответственно сегментам поражения в сочетании с другими корешковыми симптомами (корешковые реактивные боли, положительные симптомы натяжения и др.). Основной причиной формирования глубоких корешковых парезов с их доминированием в структуре корешкового синдрома является сдавление корешка и (или) идущей вместе с ним корешково-спинномозговой артерии (острая радикулоишемия, острая радикуломиелоишемия и ряд других корешково-спинномозговых синдромов) при грыжах межпозвоночных дисков и туннельных невропатиях. Выраженные корешковые двигательные расстройства могут также встречаться при патологии тел позвонков различной природы (см. подраздел 1.9), токсических (интоксикации солями тяжелых металлов), инфекционно-токсических (например, чисто двигательные расстройства при менингорадикулитах), инфекционно-аллергических (типичны для острой воспалительной полирадикулоневропатии Гийена – Барре, дифтерии «40 – 50-го дня» и др.) поражениях нервной системы.
4. Сегментарный (ядерный) тип возникает вследствие поражения тел мотонейронов в передних рогах спинного мозга или в двигательных ядрах черепных нервов и характеризуется периферическим параличом мышц, иннервируемых из пораженного сегмента (сегментов). Клинически отличается от корешкового типа периферических парезов следующими признаками:
– преимущественно проксимальное распределение параличей и парезов (характерны периферические парезы в мышцах плечевого и (или) тазового пояса);
– быстрое и раннее развитие гипотрофий с реакцией перерождения;
– мозаичность поражения в пределах одной мышцы;
– наличие фасцикуляций и (или) фибрилляций в пораженных мышцах.
Данный тип периферического паралича впервые детально был описан при полиомиелите, что предопределило его второе название – полиомиелитический тип. Встречается также при клещевом энцефалите, переднероговой форме сирингомиелии, гематомиелии, спинальных амиотрофиях, травмах спинного мозга, интрамедуллярных опухолях.
2.17. Общая симптоматология центрального паралича (пареза)
Центральный (спастический) паралич (парез) представляет собой расстройства произвольных движений, возникающие при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корковоядерный путь).
Центральный (спастический) паралич характеризуется следующими основными клиническими симптомами:
– гиперрефлексия глубоких рефлексов;
– арефлексия или гипорефлексия поверхностных (кожных) рефлексов;
2.18. Мышечная гипертония при центральном параличе (парезе)
Мышечная гипертония (мышечный гипертонус) при центральном параличе (парезе) развивается вследствие перерыва тормозящих влияний на γ-петлю от коры и ретикулярной формации ствола. Эфферентное воздействие γ-волокон делает произвольные движения более плавными, «настраивает» их соответственно решаемой задаче. При поражении центрального двигательного нейрона возбудимость γ-петли повышается, а ее деятельность становится расторможенной и неуправляемой.
Клинические проявления мышечной гипертонии при центральном (спастическом) параличе:
– мышцы плотные на ощупь;
– рельеф мышц резко контурирован;
– пассивные движения совершаются с резким сопротивлением (спастичность).
Дифференциальная диагностика. Следует учитывать, что мышечная гипертония может возникать не только при центральных парезах, но и при патологии экстрапирамидной системы (паркинсонизм). Мышечная гипертония при центральном параличе отличается от таковой при паркинсонизме двумя специфическими признаками:
– резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
– неравномерность распределения мышечного гипертонуса приводит к формированию типичных рефлекторных контрактур. При центральных параличах в результате преобладания гипертонуса в мышцах-сгибателях руки и разгибателях ноги рука обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе, кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение руки и ноги при центральном гемипарезе создает своеобразную позу Вернике – Манна (рука «просит», нога «косит»), истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М. И. Аствацатуровым (1936). Изменяется также походка, которая носит «циркумдуцирующий» характер: вследствие «удлинения» ноги больному приходится при ходьбе «обводить» пораженной ногой, чтобы не задевать носком пол.
2.19. Гиперрефлексия глубоких рефлексов при центральном параличе (парезе)
Гиперрефлексия глубоких рефлексов возникает в результате разобщения их рефлекторных дуг с корой головного мозга. В результате глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются. Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и появлением клонусов как крайней степени повышения рефлексов.
Клонус представляет собой ритмическое непроизвольное сокращение какой-либо мышечной группы, возникающее в результате растяжения сухожилия. Чаще всего обнаруживается клонус стопы и коленной чашечки, реже клонус кисти.
Методика выявления клонусов:
– клонус стопы определяется у пациента, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Врач берет голень пациента, резкоиссилой ее разгибает (осуществляя тыльное сгибание). В ответ наступают ритмические сокращения икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается;
– клонус коленной чашечки определяют у пациента, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Врач подкладывает одну руку под колено, второй рукой захватывает коленную чашечку большим и указательными пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
В дифференциально-диагностическом плане следует учитывать, что гиперрефлексию глубоких рефлексов как признак центрального пареза или пирамидной недостаточности необходимо отличать от высокого рефлекторного фона. Последний имеет, как правило, диффузный характер, не сочетается с клонусами и патологическими рефлексами. Наблюдается преимущественно у эмоционально возбудимых лиц, а также при функциональных расстройствах нервной системы.
2.20. Гипорефлексия (арефлексия) поверхностных рефлексов при центральном параличе (парезе)
При центральном (спастическом) параличе наблюдается арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов из-за исчезновения возбуждающего (подпитывающего) влияния коры. В результате разобщения рефлекторных дуг кожных рефлексов с корой головного мозга последние, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или ослабевают. Клинически это проявляется ослаблением или исчезновением брюшных, кремастерного и подошвенного рефлексов. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности. У детей до 1,5 – 2 лет, многорожавших женщин, пожилых людей, пациентов с дряблой брюшной стенкой утрата (снижение) поверхностных брюшных рефлексов может быть физиологичной.
2.21. Феномены орального автоматизма
Феномены (симптомы) орального автоматизма – это группа патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой и представляющих собой автоматизированные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. Они появляются при двустороннем поражении корково-ядерных трактов и свидетельствуют о разобщении связей коры головного мозга и двигательных ядер ствола. Эти рефлексы свойственны млекопитающим, а также новорожденным, у которых еще недостаточно сформированы кора и корково-ядерные пути. По мере развития ребенка рефлексы орального автоматизма тормозятся корой головного мозга и находятся в латентном состоянии, проявляясь лишь при той или иной патологии ЦНС.
В литературе описано около 40 симптомов орального автоматизма. Основными из них являются:
1. Назолабиальный рефлекс (рефлекс Аствацатурова). Вызывается легким постукиванием молоточка по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед.
2. Сосательный рефлекс (рефлекс Оппенгейма). Вызывается при прикосновении неврологического молоточка к губам или их штриховом раздражении. В ответ наблюдаются сосательные движения.
3. Хоботковый рефлекс (рефлекс Бехтерева). Вызывается ударом неврологическим молоточком по верхней или нижней губе. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед.
4. Дистанс-оральный рефлекс (рефлекс Карчикяна). Вызывается имитацией удара неврологическим молоточком по губам (непосредственного раздражения губ не происходит). В ответ на имитацию удара при непосредственном приближении молоточка к губам возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед за счет сокращения круговой мышцы рта.
5. Ладонно-подбородочный рефлекс (рефлекс Маринеску – Радовича). Вызывается штриховым раздражением кожи в области тенара, приводящим к ответному сокращению подбородочной мышцы на стороне раздражения, со смещением кожи подбородка кверху.
Прогностическое значение каждого из вышеописанных симптомов орального автоматизма различно. Так, ладонно-подбородочный рефлекс считается условно патологическим, а у новорожденных и детей в возрасте до 1 – 1,5 лет физиологичными являются большинство симптомов орального автоматизма. В то же время выявление «бульдожьего» рефлекса у больного в коматозном состоянии, как правило, указывает на обширное двустороннее поражение корково-ядерных путей. Этот рефлекс является прогностически наиболее неблагоприятным из всех симптомов орального автоматизма. Безусловно патологическими являются также дистанс-оральный и хоботковый рефлексы. Их наличие свидетельствует о выраженном псевдобульбарном синдроме.
2.22. Патологические кистевые рефлексы
Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев (преимущественно концевой фалангой большого). Наиболее клинически информативны из них следующие:
1. Верхний симптом Россолимо. Кисть больного пронирована, симптом вызывается коротким ударом кончиками пальцев врача или неврологическим молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II – V пальцев пациента. Ответная реакция заключается в легком сгибании («кивании») концевых фаланг I – V (преимущественно большого) пальцев.
2. Верхний симптом Россолимо в модификации Вендеровича. Вызывается при супинированной кисти. В остальном аналогичен верхнему симптому Г. И. Россолимо.
4. Верхний симптом Бехтерева – быстрое «кивательное» движение I – V пальцев при ударе неврологическим молоточком по тылу кисти в области II – IV пястных костей.
6. Симптом Гоффманна. Вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца кисти. Ответная реакция заключается в сгибании – «кивании» концевых фаланг I – V пальцев.
7. Рефлекс Клиппеля – Вейля. При пассивном разгибании II – V пальцев кисти происходит рефлекторное сгибание I пальца (в норме возможно его разгибание).
8. Симптом Якобсона – Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.
Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков поражения соответствующего пирамидного пути, хотя отдельные патологические рефлексы из этой группы могут определяться у лиц с длинными пальцами и при наличии гиперрефлексии глубоких рефлексов.
2.23. Патологические стопные рефлексы
Эта группа патологических рефлексов подразделяется на разгибательные и сгибательные (соответственно экстензорные и флексорные).
Разгибательные патологические стопные рефлексы. В норме у взрослых не определяются. Чаще всего при неврологическом осмотре исследуются следующие патологические рефлексы этой группы:
1. Симптом Бабинского. Вызывается интенсивным штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского определяются два компонента: медленное тоническое разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и, возможно, разведение II – V пальцев («знак веера»). В норме определяется у детей и исчезает в ходе развития навыка ходьбы. Его наличие в раннем детском возрасте связывают с основной функцией стопы приматов – разгибание стопы и большого пальца при обхватывании стопой дерева (М. И. Аствацатуров). Является одним из важных симптомов, указывающих на поражение центрального двигательного нейрона.
2. Симптом Оппенгейма. Вызывается проведением с нажимом подушечкой I пальца или обоими большими пальцами врача по передневнутренней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Рефлекторный ответ заключается в разгибании I пальца стопы – положительный симптом. В норме при таком раздражении происходит сгибание пальцев в межфаланговых суставах, реже – сгибание в голеностопном суставе.
3. Симптом Гордона. Вызывается сжатием кистью врача икроножной мышцы пациента. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца или всех пальцев стопы.
4. Симптом Шеффера. Вызывается щипковым раздражением или сильным сдавливанием пальцами врача ахиллова сухожилия. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца или всех пальцев стопы.
5. Симптом Пуссепа. Вызывается штриховым раздражением наружного края стопы. При положительном симптоме происходит отведение V пальца.
6. Симптом Чеддока. Вызывается штриховым раздражением кожи наружной лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца.
7. Симптом Гроссмана. Вызывается сдавлением дистальной фаланги V пальца стопы. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца.
Сгибательные патологические стопные рефлексы. Представляют собой повышенный фазический рефлекс мышц-сгибателей стопы и пальцев, поскольку возникают в ответ на их быстрое растяжение и характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев. По способу вызывания различают:
1. Нижний симптом Россолимо. Вызывается отрывистыми ударами пальцами врача или неврологическим молоточком по концевым фалангам пальцев стопы с подошвенной стороны. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы.
2. Нижний симптом Бехтерева. Вызывается постукиванием неврологическим молоточком по тылу стопы в области III – IV плюсневых костей. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание II – V пальцев.
3. Нижний симптом Жуковского. Вызывается ударом неврологическим молоточком по подошвенной поверхности стопы непосредственно под пальцами. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание II – V пальцев.
4. Симптом Гиршберга. Сгибание и поворот стопы кнутри возникает в ответ на штриховое раздражение внутреннего края подошвы.