Гиперсекреция желудка у ребенка натощак что это
Диспепсия у детей: причины, симптомы, лечение
Функциональная диспепсия – одно из самых распространенных расстройств пищеварения в детском и подростковом возрасте. Представляет собой нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение.
Другой основной фактор развития диспепсии у детей школьного и дошкольного возраста – психологический. К заболеванию могут привести стрессы, регулярные сильные переживания, вызванные повышенными нагрузками в дошкольных учреждениях и в школе. Диспепсию могут спровоцировать психические расстройства и заболевания.
К факторам, провоцирующим развитие функциональной диспепсии также можно отнести:
В группу риска входят пациенты, которое родились раньше положенного срока, имеют перинатальные повреждения центральной нервной системы, либо страдают от: гипотрофии, рахита, гиповитаминоза, анемии, экссудативно-катарального диатеза.
Симптомы функциональной диспепсии:
С функциональной диспепсией также могут быть связаны такие симптомы как беспокойство ребенка, непереносимость некоторых видов пищи, пониженный аппетит, срыгивание, увеличением частоты дефекации, чередующаяся с запорами диарея, метеоризм.
Незамедлительно обратиться к врачу следует в том случае, если перечисленные выше симптомы сопровождаются:
Диагностикой функциональной диспепсии занимаются врачи педиатрического и гастроэнтерологического направления. На первичном приеме у специалиста изучается история болезни, анализируются жалобы, выполняется физикальный осмотр пациента, выписываются направления на лабораторные и инструментальные обследования.
Лечение пациентов с диспепсией комплексное – оно должно включать в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и мероприятий по нормализации образа жизни, режима и характера питания.
В целях профилактики диспепсии необходимо отрегулировать режим активности и отдыха, следить за психоэмоциональным состоянием ребенка.
Важно придерживаться установленного режима питания, с которым необходимо ознакомить родственников. Рацион питания ребенка должен соответствовать его возрасту. Кормящим мамам необходимо соблюдать сроки и последовательность прикорма и гигиену кормления. Кроме того, необходимо своевременно выявлять общесоматические и инфекционные заболевания у детей, чтобы не допустить их осложнения.
Важно помнить: поставить диагноз и назначит лечение может только врач! В Профессорской клинике ведут прием врачи-педиатры и гастроэнтерологи, проводятся все необходимые лабораторные исследования.
Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми – 206-07-67 или воспользовавшись сервисом «запись на прием» на нашем сайте.
Как лечить ночную изжогу — гиперсекреция желудочного сока при ГРЭБ и других заболеваниях ЖКТ
Как лечить ночную изжогу — гиперсекреция желудочного сока при ГРЭБ и других заболеваниях ЖКТ
Ночная гиперсекреция желудочного сока часто встречается у пациентов с заболеваниями пищевода — гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и пищеводом Барретта.
Ночные симптомы в виде сильной изжоги не только ухудшают качество сна и влияют на повседневную деятельность, но также опасны для пациентов из-за длительного контакта желудочной кислоты со слизистой оболочкой пищевода, возможного прогрессирования заболевания и даже злокачественности. Остановить прогрессирование заболевания и предотвратить злокачественные новообразования может только адекватное антисекреторное лечение.
Особенности выбора препаратов для лечения ночной гиперсекреции желудочного сока
При лечении заболеваний, связанных с повышенной кислотностью желудочного сока, широко используются антисекреторные препараты — ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они эффективны при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ, эрозивном эзофагите.
Механизм действия ингибиторов протонной помпы
Механизм действия ингибиторов протонной помпы
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?fit=400%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?fit=733%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%9C%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC-%D0%B4%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8F-%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%BF%D1%8B.jpg?resize=800%2C600&ssl=1″ alt=»Механизм действия ингибиторов протонной помпы» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?resize=400%2C300&ssl=1 400w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?resize=733%2C550&ssl=1 733w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Механизм-действия-ингибиторов-протонной-помпы.jpg?resize=768%2C576&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Механизм действия ингибиторов протонной помпы
Эти заболевания доставляют дискомфорт, могут давать кровотечение, приводить к перфорации стенок, предрасполагают к онкологическим заболеваниям. Но влияние ИПП именно на ночную гиперсекрецию желудочного сока вызывает сомнения. Кроме этого они дают выраженные побочные эффекты, особенно у пожилых пациентов с хроническими заболеваниями и принимающих другие лекарства.
Второй вариант антисекреторных препаратов, которые также показали свою эффективность в лечении заболеваний пищевода, — антагонисты рецепторов гистамина 2 (H2RA). При этом список побочных эффектов и противопоказаний у них по сравнению с ИПП короче вне зависимости от тяжести клинических симптомов, возраста пациентов, сопутствующих заболеваний, принимаемых лекарств.
Ночная гиперсекреция желудочного сока — чем это опасно
ГЭРБ — наиболее распространенное заболевание пищевода, сопровождающееся изжогой, включая ночные приступы. Например, по данных опросов, в Соединенных Штатах изжога беспокоит ежедневно — 7% всего населения, и 14% — реже одного раза в неделю.
Исследование ученого Шейкера показало, что ночные симптомы ГРЭБ встречаются у большинства взрослых с изжогой:
Из 791 респондента, страдавшего изжогой, всего 41% использовали антисекреторные препараты, и только у 49% больных лекарства были эффективны в облегчении симптомов.
Считается, что к симптомам ГРЭБ в ночное время предрасполагает проксимальная миграция кислоты. Поэтому патология может привести к повреждению верхних дыхательных путей и появлению респираторных заболеваний — фарингиту, ларингиту, хроническому бронхиту, бронхиальной астме, синуситу, хроническому кашлю, хрипоте.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Хронический-бронхит.jpg?fit=450%2C274&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Хронический-бронхит.jpg?fit=900%2C548&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A5%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%B8%D1%82.jpg?resize=900%2C548&ssl=1″ alt=»Хронический бронхит» width=»900″ height=»548″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Хронический-бронхит.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Хронический-бронхит.jpg?resize=450%2C274&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Хронический-бронхит.jpg?resize=768%2C468&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Хронический бронхит
Особенности лечения ГРЭБ с ночной гиперсекрецией желудочного сока
ГЭРБ лечится антисекреторными препаратами. При наличии эндоскопических признаков ГЭРБ лечение более эффективно, чем при диагностике неэрозивной ГЭРБ. В случае неэффективного лечения неэрозивной ГЭРБ следует учитывать, принимает ли пациент лекарства должным образом, достаточны ли доза и продолжительность лечения.
При неэффективном лечении неэрозивной ГЭРБ следует учитывать другие заболевания. Часто встречаются:
После эндоскопического подтверждения ГЭРБ, и при отсутствии терапевтического эффекта, необходимо определить, правильно ли пациент принимает препарат или дозу, и проверить продолжительность приема, поскольку резистентность к ИПП встречается редко. Устойчивость возможна в основном из-за генетической мутации в системе цитохрома.
Особенности лечения пищевода Барретта с ночной гиперсекрецией желудочного сока
Пищевод Барретта является критическим состоянием, поскольку изменения слизистой оболочки пищевода могут прогрессировать до аденокарциномы. Остановить прогрессирование заболевания и предотвратить злокачественные новообразования может эффективный контроль над гиперсекрецией желудочного сока. Следовательно, для этой группы пациентов имеет решающее значение эффективное круглосуточное подавление кислоты желудочного сока. К сожалению, у пациентов со склеродермией и эзофагитом наладить контроль кислотности удается только в 50% случаев.
Удаление кислоты из пищевода — это двухэтапный процесс, включающий снижение объема и нейтрализацию кислоты. Во время этого процесса большая часть кислоты удаляется из пищевода во время первичной и вторичной перистальтики, влияния бикарбонатов, выделяемых слюнными и подслизистыми железами пищевода.
В норме кислотный клиренс уменьшается именно во время сна. Ночью глотание практически прекращается, соответственно нет стимуляции первичной перистальтики. Из-за низкого содержания пищи в желудке практически не стимулируется и вторичная перистальтика.
Основываясь на экспериментальных исследованиях, предполагается, что вторичная перистальтика у пациентов с ГЭРБ и пожилых людей не зависит от тех же условий, что и у здоровых людей. Кислотный клиренс пищевода у больных ночью хуже, чем днем, не только из-за положения лежа на спине, но и из-за отсутствия глотания, пониженного содержания бикарбоната в слюне, который нейтрализует кислоту.
Ночная секреция кислоты может быть особенно вредной из-за длительного контакта кислоты со слизистой оболочкой. Ночная гиперсекреция желудочного сока часто встречается у пациентов с тяжелыми рефлюксными эффектами, такими как эрозивный эзофагит и пищевод Барретта.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Пищевод-Барретта.jpg?fit=450%2C257&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Пищевод-Барретта.jpg?fit=800%2C456&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%9F%D0%B8%D1%89%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B4-%D0%91%D0%B0%D1%80%D1%80%D0%B5%D1%82%D1%82%D0%B0.jpg?resize=800%2C456&ssl=1″ alt=»Пищевод Барретта» width=»800″ height=»456″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Пищевод-Барретта.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Пищевод-Барретта.jpg?resize=450%2C257&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Пищевод-Барретта.jpg?resize=768%2C438&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Пищевод Барретта
На ночные симптомы ГРЭБ влияет не только снижение перистальтической активности, но также нарушение нижнего давления в пищеводе и повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода.
При суточном наблюдении за pH у пациентов с симптомами ночного рефлюкса наиболее частой причиной проблем оказалась умеренная кислотность (pH 4–7), пепсин и желчь в составе рефлюкса.
Helicobacter pylor и ночная изжога
Ученые выявили связь ночной гиперсекреции желудочного сока и наличие бактерий Helicobacter pylor (H. pylori). Что интересно, было обнаружено, что антисекреторная терапия без лечения H. pylori обеспечивает лучший контроль секреции кислоты желудочного сока. Это может быть связано с азотом, продуцируемым H. pylori. Это одна из причин, почему польза и вред искоренения этой бактерии у пациентов с ГЭРБ все еще так широко обсуждаются.
Как правильно принимать лекарства при гиперсекреции желудочного сока
При гиперсекреции желудочного сока чаще всего используются 2 группы препаратов: ИПП и H2RA.
Но подавить их удается только на 70-80%. Это связано с тем, что только часть клеток, секретирующих кислоту, активируется при приеме пищи. Оставшиеся и вновь образовавшиеся помпы возобновляют секрецию желудочного сока во время голодания или до следующего приема пищи. Получается, что способствуют возникновению ночной изжоги недостаточное воздействие ИПП и отсутствие пищи в ночное время.
Фармакологический феномен гиперсекреции наблюдался при применении ИПП (омепразол, лансопразол, рабепразол и пантопразол) как у здоровых, так и у пациентов с ГЭРБ. Время появления изжоги зависит от приема препарата.
Ночное повышение кислотности желудочного сока не объясняется гипергастринемией.
Клиническое исследование для изучения эффективного ингибирования ночной гиперсекреции было проведено в Филадельфии в 1998 году. Субъекты получали омепразол 20 мг 2 раза в день с дополнительной ночной дозой омепразола 20 мг, или ранитидина 150 мг, или ранитидина 300 мг, или плацебо. РН желудка контролировали в течение ночи. Группы пациентов сравнивали друг с другом.
Было обнаружено, что ранитидин значительно снижает ночную гиперсекрецию желудка независимо от дозы. Между тем, третья доза омепразола существенно не уменьшила ночную гиперсекрецию. Это подтверждает гипотезу о том, что за гиперсекррецию кислоты ответственен гистамин. Поскольку PPI блокирует только активированные протонные насосы в секреторных протоках, а активация значительно снижается в состоянии покоя, его влияние на гиперсекрецию желудочного сока меньше, чем в течение дня.
При ночном введении H2RA можно ожидать эффективного снижения изжоги. H2RA блокирует рецепторы H2 в париетальных клетках желудке, тем самым подавляя базальную секрецию желудочного сока.
Литературные данные неоднозначны, но предполагается, что у пациентов без полной ремиссии симптомов, связанных с кислотностью, добавление H2RA в течение ночи может эффективно снизить гиперсекрецию кислоты.
Адекватное антисекреторное лечение выбирается в зависимости от тяжести симптомов, поражения пищевода и сопутствующих заболеваний, используемых лекарств и возраста пациента. В случае легких симптомов доза ИПП составляет 1 прием за 15-30 мин. до завтрака. При появлении ночных симптомов на ночь можно ввести дополнительную дозу ранитидина перед завтраком и ужином. После увеличения разовой дозы ИПП утром секреция желудочного сока не ингибируется дольше, чем при более низкой дозе, поэтому увеличение разовой дозы утром для снижения симптомов гиперкислотности не имеет смысла. Третья доза ИПП неэффективна, поскольку отсутствует стимуляция секреции желудочного сока.
Почему ингибиторы протонной помпы нужно назначать с осторожностью
Поскольку большинство ингибиторов протонной помпы метаболизируются в печени системой цитохрома (CYP 2C19), такие препараты не рекомендуются пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью.
Также важно контролировать лекарственные взаимодействия. Совместное введение ИПП с лекарствами, метаболизируемыми системой P450, может привести к более быстрому метаболизму ингибиторов протонной помпы, что снижает их эффективность.
Ежегодно появляются новые публикации, в которых высказываются опасения по поводу широкого, слишком частого, клинически необоснованного назначения ИПП. Этому есть несколько причин.
В клинических испытаниях было показано, что ингибиторы протонной помпы снижают эффекты клопидогреля и повышают риск инфаркта миокарда у пациентов, получающих эту комбинацию.
Также был выявлен повышенный риск переломов, особенно в контексте длительного применения ИПП. Ученый L. Targownik с соавторами обнаружили, что использование ИПП в течение 7 лет и более значительно увеличивает риск переломов костей, связанных с остеопорозом, особенно за счет риска переломов бедренной кости после 5 лет использования. Исследования также показали, что прием ИПП в значительной степени связан с переломами бедренной кости и другими остеопоротическими переломами через 1 год (или дольше).
Таким образом, ИПП относятся к классу препаратов с повышенным риском, связанным с остеопорозом, и поэтому, как и глюкокортикостероиды, являются селективными ингибиторами обратного захвата сератонина. Их следует рассматривать как класс препаратов, которые значительно увеличивают риск остеопороз а и (связанный) риск переломов в целом.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A0%D0%B8%D1%81%D0%BA-%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B7%D0%B0.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Риск остеопороза» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Риск-остеопороза.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Риск остеопороза
Более того, проспективное исследование пациентов с ГЭРБ и длительным лечением ингибиторами протонной помпы показало значительное неблагоприятное влияние на плотность костной ткани по сравнению с контрольной группой, а тщательный мониторинг и рационализация таких пациентов является одной из ключевых рекомендаций для длительного антисекреторного лечения ГЭРБ.
Тактика рационального распределения ИПП важна для пожилых людей. Группа ученого C. Cahir оценила распространенность неподходящих лекарств среди населения старше 70 лет (n> 338 000). По конкретным европейским критериям назначения оказалось, что ИПП возглавляют группу препаратов, назначаемых наиболее неверно.
Кроме того, считается, что ингибиторы протонной помпы предрасполагают к болезни Альцгеймера при некоторых инфекциях, например, связанных с Clostridium difficile. Поэтому в 2012 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило информационную записку о возможном использовании ИПП и Cl, указав на сложный риск рефрактерной инфекции.
Кроме того, имеющиеся данные позволяют предположить, что ИПП также могут быть причиной острого тубулоинтерстициального нефрита.
Эти и другие побочные эффекты ингибиторов протонной помпы были обобщены J. Heigelbaugh и его коллегами в обзорном исследовании. В нем говорится, что правильное введение ингибиторов протонной помпы с соответствующим диагнозом, периодическим и повторным обзором симптомов может помочь оптимизировать лечение с минимальной эффективной дозой и продолжительностью лечения.
Знание, какие побочные эффекты может вызвать лекарство, снижает затраты и помогает достичь наилучших результатов лечения.
Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.
Эпидемиология
В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.
Классификация
В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:
При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).
Этиология и патогенез
Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:
Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:
Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.
Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.
У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.
Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.
При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.
Клиническая картина
При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.
При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).
При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.
Диагностика
Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.
В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.
Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.
Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.
Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):
Инструментальные и лабораторные исследования:
ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).
Лечение
Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.
По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.
Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.
Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.
Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.
Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.
Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.
Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.
Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.
Лечение инфекции H. pylori
В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.
Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.
Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.
Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.
Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.
Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.
Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.
Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.
В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.
В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.
Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.
Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.
У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.
У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.
Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.
Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.
Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.
Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.
Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.
Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н2-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.
Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н2-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.
ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.
Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.
Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.
На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.
Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.
В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.
Дифференцированная медикаментозная терапия
Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее: