Гипертиреоз при беременности что это

Гипертиреоз у беременных

Влияние гипертиреоза на беременность

Гипертиреоз является проблемой, затрагивающей около 0,5% беременных женщин. Без лечения гипертиреоз негативно влияет на беременность. Заболевание может привести к преждевременным родам. Ребенок, родившийся раньше срока, меньше и менее зрелый. Чем раньше он родился, тем больше риск возникновения различных осложнений.

Без лечения гипертиреоз также создает риск кризиса щитовидной железы во время родов. Осложнение проявляется лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей, учащением пульса. Часто бывают нарушения сознания. Кризис щитовидной железы напрямую угрожает жизни матери и ребенка.

При болезни Грейвса у ребенка также может развиться гипертиреоз и зоб. Это потому, что плацентарные антитела против рецептора ТТГ проникают через плаценту. Антитела, циркулирующие в крови плода, стимулируют клетки щитовидной железы и увеличивают выработку и секрецию гормонов щитовидной железы.

Подготовка к беременности

Из-за повышенного риска осложнений беременности беременность не рекомендуется при активном гипертиреозе. Пациентам следует заранее планировать беременность и информировать своего врача об их состоянии. Это позволит вам оптимально подготовиться к этому особому периоду и минимизировать риск осложнений для матери и ребенка.

Желательно забеременеть после регуляции функции щитовидной железы, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Поэтому лучше прекратить лечение до беременности. Если пациент лечился радиоактивным йодом, рекомендуется соблюдать интервал около 6-12 месяцев от конца терапии до беременности. В случае фармакологического или хирургического лечения такой перерыв не требуется.

Лечение гипертиреоза во время беременности

Каждый пациент с гипертиреозом должен помнить регулярные осмотры не только у гинеколога, но и у эндокринолога во время беременности. Частота посещений зависит от индивидуальной ситуации беременной женщины. Пациенты, которые завершили предварительное лечение гипертиреозом, должны сообщить об этом лечащему врачу. При необходимости он проверит функцию щитовидной железы и оценит необходимость эндокринной консультации.

Пациенты с активным гипертиреозом во время беременности нуждаются в лечении и очень осторожном уходе. Антитиреоидные препараты обычно используются для лечения. Чтобы они не подавляли функцию щитовидной железы плода, используется минимальная эффективная доза. Уровни гормонов щитовидной железы (чаще всего T4) используются для контроля эффективности лечения, в дополнение к оценке тяжести симптомов пациента.

Лечение продолжается до 34-й недели беременности и обычно возобновляется после родов. Если тиростатика не может быть использована, операция разрешена. Процедура по соображениям безопасности чаще всего выполняется во втором триместре.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности строго противопоказано. Терапия может привести к повреждению щитовидной железы плода или врожденным дефектам. Без лечения или безуспешно леченный гипертиреоз связан с риском возникновения кризиса щитовидной железы во время родов. Хорошо измерять уровень гормонов щитовидной железы перед родами. Нормальные значения указывают на отсутствие риска возникновения кризиса щитовидной железы. Беременная женщина не требует специальной процедуры родов. Однако, если активность гормонов повышена, существует риск прорыва. Пациенту требуется тиреостатическая терапия до родов и бдительный контроль во время родов.

Источник

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т₃ и Т₄ преобразуются в метаболически неактивные rТ₃ и Т₂. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т₄. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т₄ параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т₄. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т₄— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т₄ необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Тиреотоксикоз и беременность

Итак, тиреотоксикоз при беременности может быть обусловлен следующими состояниями:

Транзиторный гестационный гипертиреоз.

Во время I триместра беременности, в связи со стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина (ХГЧ) на ЩЖ, возможно развитие транзиторного гестационного гипертиреоза. Это состояние является физиологическим и не требует лечения. Так, у 2% беременных при обследовании выявляется низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) и повышенный уровень свободной фракции тироксина (Т4св). Клинически транзиторный гестационный гипертиреоз часто никак себя не проявляет, в редких случаях возможны незначительные проявления тиреотоксикоза. При подобном состоянии ТТГ и Т4св обычно незначительно выходят за границы нормы. Однако, иногда, уровень свободного тироксина может достигать 30-40 пкмоль/л. В этом случае потребуется дифференцировать данное состояние с истинным тиреотоксикозом.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ или болезнь Грейвса).

Пациенткам, страдающим данной патологией необходимо тщательно планировать беременность, так как некомпенсированный тиреотоксикоз может серьезно осложнить течение беременности, и представляет опасность, как для здоровья матери, так и плода. Больная должна быть предупреждена обо всех рисках и особенностях лечения ДТЗ при беременности.

При лечении радиоактивным йодом беременность следует отложить на 6-12 мес. Во всем остальном тактика ведения таких пациенток не отличается от послеоперационного гипотиреоза.

Помимо этого, зачатие могут планировать женщины с ДТЗ, достигшие стойкой ремиссии после проведенного длительного курса консервативной терапии. У таких пациенток рецидив заболевания во время беременности маловероятен. Связано это, прежде всего, с угнетением иммунной системы на всех сроках беременности.

К счастью, манифестация болезни Грейвса при беременности возникает достаточно редко, всего в 0,2% случаев. Что, также, обусловлено иммунносупрессией.

После родов, функция иммунной системы восстанавливается, и возникает рецидив заболевания. Это опять потребует назначение препаратов, подавляющих функцию ЩЖ. В период лактации большие дозы тиреостатиков противопоказаны, так как они проникают в грудное молоко. Допустимыми считаются 100 мг/сут для Пропицила и 10мг/сут для Тирозола. Если возникает необходимость назначения более высоких доз, то больной следует прекратить кормление грудью, так как это может привести к угнетению функционирования ЩЖ малыша, а также развитию у него зоба.

При тяжелом течении ДТЗ, отсутствии компенсации тиреотоксикоза допустимыми дозами препаратов, а также в случае непереносимости терапии или отказе женщины от приема таблеток, во 2 триместре беременности возможно проведение хирургического лечения. После операции сразу необходимо назначить полную дозу левотироксина из расчета 2,3 мкг/кг и йодомарин 200. Дальнейшая тактика ведения таких пациенток, как при банальном послеоперационном гипотиреозе.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности категорически противопоказано.

Если хирургическое лечение проведено после родов, то заместительная гормональная терапия (ЗГТ) проводится в обычных дозах. После операции возможно возобновление лактации. В этом случае важно не забыть подключить к левотироксину йодид калия на весь лактационный период.

Функциональная автономия узлов щитовидной железы.

Во время беременности категорически противопоказано проведение сцинитграфии ЩЖ. Поэтому, с целью дифференциальной диагностики функциональной автономии узла и ДТЗ проводится исследование уровня АТ к рецепторам ТТГ. В случае выявления во время беременности крупного образования (более 1 см в диаметре) или роста узла, возможно проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) на любом сроке.

Ведение данной патологии во время беременности обычно не требует назначения больших доз тиреостатической терапии. В связи с этим оперативное лечение откладывается на послеродовый или, даже, послелактационный период. Контроль гормонального фона зависит от компенсации тиреотоксикоза и может, на усмотрение лечащего врача, осуществляться 1 раз в 3-8 недель.

Помните, что тиреотоксикоз во время беременности представляет опасность, как для матери, так и для плода. В связи с этим, при возникновении жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца, тремор рук, внутреннюю дрожь в теле, необоснованное чувство тревоги, чувство жара, отсутствие прибавки массы тела или даже похудание, жидкий стул несколько раз в день необходимо выполнить гормональное исследование крови с целью исключения тиреотоксикоза.

Источник

Гипертиреоз при беременности

Гипертиреоз при беременности — это повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, ощущением сердцебиения, у части пациенток — увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для лечения применяют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении выполняют двухстороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным исследований в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза достигает 1%, более чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обусловлено базедовой болезнью. Однако у некоторых женщин гипертиреоз является гестационным, формируется либо в первом триместре в результате компенсаторной гормональной перестройки организма, либо после родов из-за развития аутоиммунных процессов. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высоким риском осложнений при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Причины

Существует несколько групп патологических состояний, которые проявляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Лишь у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими процессами, происходящими при гестации и после родов. В остальных случаях уровень тироксина и трийодтиронина повышается вследствие заболеваний, возникших до беременности. Основными этиологическими факторами являются:

Крайне редко гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань. Возникновение транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза возможно после случайного или намеренного приема тиреоидных гормонов в повышенной дозировке.

Патогенез

Ключевым моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных или функционально автономных клеток щитовидной железы либо выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. Возникновению или усилению этих процессов способствуют изменения, происходящие при гестации. В начале беременности активность железы физиологически повышается, что связано с важностью тиреоидных гормонов для нормального функционирования желтого тела, сохраняющего беременность на ранних сроках. Эстрогены, уровень которых постепенно нарастает, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина способствует поддержанию нормального уровня биологически активных свободных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Поскольку щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны только с 12-й недели беременности, в 1-м триместре потребности ребенка в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка после родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который впоследствии часто сменяется снижением функции щитовидной железы.

Классификация

Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, возникший на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической дисфункцией. Отдельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани вне щитовидной железы, связаны с ее деструкцией или передозировкой гормональных препаратов. В зависимости от выраженности выделяют следующие варианты гипертиреоза:

Симптомы гипертиреоза при беременности

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его причин. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы, свидетельствующие об ускорении обмена веществ, — недостаточная прибавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные жалуются на непереносимость тепла, тошноту, рвоту, усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, ощущение сердцебиения в прекардиальной области, шее, голове, брюшной полости. У некоторых пациенток наблюдается субфебрилитет.

Женщина выглядит суетливой, обидчивой, раздражительной, плаксивой. При диффузной гиперплазии тиреоидной ткани становится заметным утолщение нижней части шеи. Иногда в области щитовидной железы определяются узловатые образования. Характерными признаками гипертиреоза при болезни Грейвса являются инфильтративная офтальмопатия и дерматопатия. У 60% беременных с токсическим зобом возникают боли в глазницах, слезотечение, покраснение конъюнктивы, склер, светобоязнь, пучеглазие (экзофтальм), двоение при рассматривании предметов. Тиреоидная дерматопатия проявляется зудом, покраснением передней поверхности голеней, образованием узлов, обширных невоспалительных инфильтратов. Реже поражается кожа пальцев ног.

Осложнения

При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, чаще выявляется ранний токсикоз с неукротимой рвотой беременных. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, осложненное течение гестации обычно обнаруживается у пациенток, которые страдают токсическим зобом. Значительное повышение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе возрастает риск преждевременных родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом, отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной недостаточностью.

На фоне характерных для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности чаще формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое воздействие тиреоидных гормонов повышает вероятность анатомических аномалий развития, в том числе несовместимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам способствует возникновению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.

Диагностика

При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с повышением ее секреторной активности постановка диагноза не представляет затруднений. При подозрении на развитие или манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:

Для уточнения причин тиреотоксикоза дополнительно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, выполняют тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ и допплерографию щитовидной железы. Радиационные методы исследований при беременности не рекомендованы из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Важной задачей обследования является дифференциальная диагностика между транзиторным гестационным гипертиреозом и повышением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы или других причин. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, офтальмолог, дерматолог.

Лечение гипертиреоза при беременности

Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика гипертиреоза и подбор адекватной схемы лечения позволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недели выраженность расстройства снижается, возможно наступление спонтанной ремиссии заболевания щитовидной железы. Беременность у женщин с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, должна планироваться с учетом рекомендаций эндокринолога. Оптимальным временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и более месяца после окончания медикаментозного лечения. С профилактической целью показана ранняя постановка на учет в женской консультации.

Источник