Гипертиреоз у плода что это

Гипертиреоз и беременность

Что делать, если у Вас есть гипертиреоз и Вы хотите забеременеть?

Если у вас есть гипертиреоз и вы хотите зачать ребенка, поговорите с лечащим врачом, прежде чем делать попытки забеременеть.

Прежде чем вы забеременеете, врач будет проводить лечение гипертиреоза при помощи:

Лечащий врач будет определять, какое лечение лучше для вас. Решение зависит от многих факторов.

Если Вам проводится лечение гипертиреоза, Вы не должны принимать лекарства во время беременности.

Женщинам, которые лечатся радиоактивным йодом или которым выполнена операция, необходимо ждать, по крайней мере, 6 месяцев, прежде чем забеременеть. В течение этого времени врач определит, достаточно ли тиреоидных гормонов для организма. Так как у многих пациентов после лечения в конечном итоге отмечается низкий уровень тиреоидных гормонов в организме, что в последующем может вызвать проблемы с зачатием.

Кроме того, если у женщины низкий уровень тиреоидных гормонов, это может повлиять на развитие ребенка на ранних сроках беременности. Для этого необходимо проходить лечение.

Что делать, если у меня возник гипертиреоз во время беременности?

Если у вас возник гипертиреоз во время беременности, эндокринолог выясняет причину его возникновения. Двумя наиболее распространенными причинами являются:

Чтобы выяснить, причину, врач будет назначать различные анализы крови и, вероятнее всего, УЗИ щитовидной железы.

Как может гипертиреоз повлиять на беременность?

Легкая степень гипертиреоза обычно не вызывает никаких проблем для женщины или ее ребенка. Но тяжелая степень гипертиреоза может привести к проблемам, если это вовремя не лечить.

Среди таких проблем выделяют:

Как лечить гипертиреоз, возникший во время беременности?

Должна ли я сдавать анализы?

Да. Во время беременности, вы будете часто сдавать анализы, проверяя тем самым уровень тиреоидных гормонов.

Женщины с болезнью Грейвса также будут сдавать анализы для определения, есть ли у их будущего ребенка гипертиреоз. Несмотря на то, что это является редким случаем, во внутриутробном развитии у детей иногда выявляют гипертиреоз. Эта диагностика обычно включает анализы крови и УЗИ. Ультразвук использует звуковые волны для создания изображения вашего ребенка на специальном экране. Если у вашего будущего ребенка диагностирован гипертиреоз, врач будет это лечить, давая Вам лекарство.

Могу ли я кормить ребенка грудью?

Да, большинство женщин, способны кормить грудью. Но будьте уверены и поговорите с лечащим врачом, чтобы убедиться, являются ли препараты, которые вы принимаете от гипертиреоза, безопасными для ребенка во время кормления грудью.

Будет ли мой ребенок здоровым?

Велика вероятность, что ваш ребенок будет здоровым. Однако в редких случаях дети, рожденные от женщин с болезнью Грейвса, могут также иметь гипертиреоз. Чтобы это проверить, после рождения у детей берут анализ крови.

Государственная клиническая больница №29 им. Н.Э.Баумана – это современная многопрофильная высокотехнологичная больница с уникальной полуторавековой историей и традицией, оказывающая высококачественную медицинскую помощь в круглосуточном режиме.

Источник

Лечение неонатального аутоиммунного транзиторного гипертиреоза новорожденных

Лечение неонатального аутоиммунного транзиторного гипертиреоза новорожденных

Введение

Неонатальный аутоиммунный гипертиреоз новорожденных – редкое заболевание, чаще транзиторного характера, встречающееся у 2% детей от матерей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (чаще диффузным токсическим зобом (ДТЗ)). Развитие данного состояния ассоциировано с повышенной летальностью в неонатальном периоде и может приводить к долгосрочным неврологическим последствиям. Ввиду отсутствия скрининга на неонатальный гипертиреоз новорожденных важным является выявление беременных женщин с повышенным титром аутоантител к рецептору ТТГ (АТ к рецептору ТТГ) для раннего выявления и своевременного лечения заболевания.

Патогенез

Аутоиммунный фетальный и неонатальный гипертиреоз обусловлен проникновением материнских активирующих АТ к рецептору ТТГ через плаценту. Стимулирующие аутоантитела активируют аденилатциклазу тиреоцитов щитовидной железы плода, что приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов и развитию заболевания. Фетальный аутоиммунный гипертиреоз может развиваться после 20-й недели беременности, когда рецепторы тиреоцитов плода становятся восприимчивыми к действию тиреотропного гормона и АТ к рецептору ТТГ.

Таким образом, основной причиной развития неонатального транзиторного гипертиреоза является наличие активной болезни у матери (ДТЗ, аутоиммунного тиреоидита) или носительство АТ к рецептору ТТГ у беременной на фоне ремиссии болезни Грейвса (медикаментозной, после радиойодтерапии или оперативного лечения).

Клинические проявления

Основными признаками и симптомами гипертиреоза новорожденных являются:

Неонатальный гипертиреоз манифестирует обычно на 5–10-й день после рождения, но может быть отсрочен при наличии ТТГ-блокирующих антител. С учетом всех особенностей симптомы гиперфункции щитовидной железы могут проявляться на 1–45-й день жизни. Частота развития гипертиреоза у мальчиков и девочек одинакова. Длительность неонатального гипертиреоза не превышает 6 месяцев. Летальность составляет 12–16% и обычно связана с застойной сердечной недостаточностью, обструкцией трахеи большим зобом, тромбоцитопенией и оппортунистическими инфекциями.

Диагностика

А) Во время беременности

Выявление факта носительства АТ к рецептору ТТГ у беременных с активной формой ДТЗ или в стадии ремиссии заболевания после консервативного, хирургического лечения или радиойодтерапии является главной составляющей профилактики и ранней диагностики неонатального транзиторного гипертиреоза. Рекомендуется проводить скрининг на носительство АТ к рецептору ТТГ сразу после наступления беременности, а также во второй половине беременности после 20–24-й недели гестации. Особенно тщательно следует отнестись к беременным женщинам из группы риска с 2–3-кратным повышением титра АТ к рецептору ТТГ. В данном случае следует дополнительно проводить фетометрию и УЗИ щитовидной железы плода для выявления признаков фетального гипертиреоза (признаки ЗВУР, увеличение размеров щитовидной железы, микроцефалия и др.). Инвазивные методы для диагностики фетального гипертиреоза, такие как амниоцентез и кордоцентез, не рекомендуются.

Б) В неонатальном периоде

Аутоиммунный гипертиреоз новорожденных можно заподозрить в неонатальном периоде на основании вышеперечисленных клинических признаков в сочетании с отягощенным анамнезом у матери.

Лабораторная диагностика основана на определении в сыворотке крови новорожденного повышенных уровней свободного Т4 и свободного Т3, в сочетании с подавленным уровнем ТТГ. Оценку тиреоидного профиля у детей из группы риска следует проводить на 3-й, 5-й, 7-й, 10-й и 15-й дни жизни в связи с тем, что манифестация заболевания может быть отсроченной.

Важным этапом диагностики является определение АТ к рецептору ТТГ, выявление повышенного титра которых свидетельствует об аутоиммунном характере процесса.

Дифференциальная диагностика

Аутоиммунный гипертиреоз новорожденных следует дифференцировать с еще более редкой неиммунной формой врожденного гипертиреоза, обусловленной активирующими мутациями в гене рецептора ТТГ. Может наблюдаться большая изменчивость в возрасте начала и тяжести клинических проявлений. Гипертиреоз, как правило, сохраняется более года. Тиреоидстимулирующие антитела в крови у ребенка и матери при данном виде тиреотоксикоза отсутствуют. Лечение проводится тиреостатическими препаратами (тиамазол); при тяжелом течении проводится субтотальная тиреоидэктомия с возможной последующей абляцией оставшейся ткани щитовидной железы радиоактивным йодом.

Лечение

А) Во время беременности

Пропилтиоурациол (ПТУ) является предпочтительным препаратом для лечения тиреотоксикоза в I триместре беременности. Если беременность наступила на фоне приема тиамазола, целесообразно перевести пациентку на прием ПТУ. По завершении I триместра следует снова перейти на тиреостатическую терапию препаратами тиамазола. При необходимости возможно использование комбинированной терапии тиреостатиками и левотироксином (схема «блокируй и замещай»). В этом случае женщине назначается относительно большая доза тиреостатика, необходимая для ее заместительной терапии. При таком подходе тиреостатическая терапия будет блокировать щитовидную железу как матери, так и плода. Однако существуют определенные сложности в коррекции дозы тиреостатиков.

Б) В неонатальном периоде

При наличии клинических и лабораторных проявлений терапия аутоиммунного неонатального гипертиреоза обычно включает:

Длительность тиреостатической терапии может составлять от 4–12 недель. При коррекции терапии важно не полагаться только на уровень ТТГ; измерение уровней Т4 св. и Т3 св. происходят гораздо раньше, и именно на них следует ориентироваться в первые недели назначения тиреостатической терапии. Сразу после нормализации Т4 св. следует начать снижать дозы тиамазола.

Неизвестно, нужно ли лечить детей с лабораторными признаками тиреотоксикоза при отсутствии клинических симптомов и признаков.

Не следует отказываться от грудного вскармливание детей с неонатальным гипертиреозом, если мать получает тиреостатическую терапию тиамазолом в суточной дозе

Источник

Гипертиреоз при беременности

Гипертиреоз при беременности — это повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, ощущением сердцебиения, у части пациенток — увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для лечения применяют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении выполняют двухстороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным исследований в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза достигает 1%, более чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обусловлено базедовой болезнью. Однако у некоторых женщин гипертиреоз является гестационным, формируется либо в первом триместре в результате компенсаторной гормональной перестройки организма, либо после родов из-за развития аутоиммунных процессов. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высоким риском осложнений при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Причины

Существует несколько групп патологических состояний, которые проявляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Лишь у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими процессами, происходящими при гестации и после родов. В остальных случаях уровень тироксина и трийодтиронина повышается вследствие заболеваний, возникших до беременности. Основными этиологическими факторами являются:

Крайне редко гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань. Возникновение транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза возможно после случайного или намеренного приема тиреоидных гормонов в повышенной дозировке.

Патогенез

Ключевым моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных или функционально автономных клеток щитовидной железы либо выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. Возникновению или усилению этих процессов способствуют изменения, происходящие при гестации. В начале беременности активность железы физиологически повышается, что связано с важностью тиреоидных гормонов для нормального функционирования желтого тела, сохраняющего беременность на ранних сроках. Эстрогены, уровень которых постепенно нарастает, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина способствует поддержанию нормального уровня биологически активных свободных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Поскольку щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны только с 12-й недели беременности, в 1-м триместре потребности ребенка в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка после родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который впоследствии часто сменяется снижением функции щитовидной железы.

Классификация

Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, возникший на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической дисфункцией. Отдельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани вне щитовидной железы, связаны с ее деструкцией или передозировкой гормональных препаратов. В зависимости от выраженности выделяют следующие варианты гипертиреоза:

Симптомы гипертиреоза при беременности

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его причин. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы, свидетельствующие об ускорении обмена веществ, — недостаточная прибавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные жалуются на непереносимость тепла, тошноту, рвоту, усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, ощущение сердцебиения в прекардиальной области, шее, голове, брюшной полости. У некоторых пациенток наблюдается субфебрилитет.

Женщина выглядит суетливой, обидчивой, раздражительной, плаксивой. При диффузной гиперплазии тиреоидной ткани становится заметным утолщение нижней части шеи. Иногда в области щитовидной железы определяются узловатые образования. Характерными признаками гипертиреоза при болезни Грейвса являются инфильтративная офтальмопатия и дерматопатия. У 60% беременных с токсическим зобом возникают боли в глазницах, слезотечение, покраснение конъюнктивы, склер, светобоязнь, пучеглазие (экзофтальм), двоение при рассматривании предметов. Тиреоидная дерматопатия проявляется зудом, покраснением передней поверхности голеней, образованием узлов, обширных невоспалительных инфильтратов. Реже поражается кожа пальцев ног.

Осложнения

При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, чаще выявляется ранний токсикоз с неукротимой рвотой беременных. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, осложненное течение гестации обычно обнаруживается у пациенток, которые страдают токсическим зобом. Значительное повышение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе возрастает риск преждевременных родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом, отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной недостаточностью.

На фоне характерных для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности чаще формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое воздействие тиреоидных гормонов повышает вероятность анатомических аномалий развития, в том числе несовместимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам способствует возникновению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.

Диагностика

При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с повышением ее секреторной активности постановка диагноза не представляет затруднений. При подозрении на развитие или манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:

Для уточнения причин тиреотоксикоза дополнительно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, выполняют тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ и допплерографию щитовидной железы. Радиационные методы исследований при беременности не рекомендованы из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Важной задачей обследования является дифференциальная диагностика между транзиторным гестационным гипертиреозом и повышением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы или других причин. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, офтальмолог, дерматолог.

Лечение гипертиреоза при беременности

Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика гипертиреоза и подбор адекватной схемы лечения позволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недели выраженность расстройства снижается, возможно наступление спонтанной ремиссии заболевания щитовидной железы. Беременность у женщин с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, должна планироваться с учетом рекомендаций эндокринолога. Оптимальным временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и более месяца после окончания медикаментозного лечения. С профилактической целью показана ранняя постановка на учет в женской консультации.

Источник

Гипертиреоз у плода что это

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(4): 38-44

Бахарева И. В. Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(4):38-44.
Bakhareva I V. Thyroid diseases and their impact on the course of pregnancy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(4):38-44.

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье изложены современные представления об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста и их влиянии на течение беременности. Особое внимание уделено тиреоидным аутоиммунным нарушениям, в частности, более высокой частоте невынашивания беременности у женщин с аутоиммунными нарушениями, возможности прогрессирования гипотиреоза во время беременности, развития послеродового тиреоидита. Описано также влияние тиреоидной патологии на развитие плода, подчеркнута необходимость скрининга и мониторинга функции щитовидной железы, лечения и профилактики йоддефицитных состояний препаратами йода в комбинации с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе витаминно-минеральных комплексов.

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В последние десятилетия отмечается значительный рост аутоиммунных эндокринопатий, в том числе и заболеваний щитовидной железы, что обусловлено сложным взаимодействием генетических, эндогенных факторов и факторов внешней среды, активирующих иммунную систему против клеток-мишеней [1, 2, 5, 7, 13, 23, 36, 47]. Распространенность аутоиммунной тиреоидной патологии среди женщин составляет 5-15% [24]. Нарушения функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывают существенное влияние на развитие беременности, формирование и развитие органов и систем плода, повышают риск невынашивания беременности, мертворождения, задержки роста плода, врожденных пороков развития [7, 9, 13, 23, 26, 36, 38, 42]. Гормоны щитовидной железы имеют большое значение для развития плода, роста и дифференцировки тканей, влияют на нервную и сердечно-сосудистую системы, все виды обмена веществ и адаптационные реакции организма, что подчеркивает необходимость изучения физиологии щитовидной железы и критической оценки механизмов регуляции ее функции. Тиреоидные гормоны на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Только гормонами материнской щитовидной железы обеспечивается полноценная анатомо-топографическая закладка основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (на стадии эмбриогенеза) [6, 11, 20, 27, 42, 46].

Концентрация тироид-связывающего глобулина при гиперэстрогенемии возрастает в 2-3 раза вследствие увеличения его синтеза в печени и снижения метаболического клиренса. Это приводит к повышению уровня общего тироксина (Т₄) для поддержания нормальной концентрации FT₄. Фракция тироксина, связанного с тироид-связывающим глобулином, продолжает прогрессивно увеличиваться на протяжении беременности. В регионах с недостаточным поступлением йода дополнительный синтез тироксина может нарушаться, что приводит к относительной гипотироксинемии у 1 /₃ беременных, преимущественной секреции трийодтиронина, повышению концентрации тиреотропного гормона, увеличению размера щитовидной железы [9, 19, 23, 49].

Регулирование по принципу обратной связи поддерживает уровень FT₄ в нормальных физиологических пределах, поэтому его изменения при беременности являются самыми минимальными, от нормальных или несколько повышенных значений в I триместре до слегка сниженных в III триместре. Исследование FT₃ при беременности может давать ошибочные результаты, поэтому у беременных проводить его не рекомендуется.

Тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза в настоящее время отводится ведущая роль в скрининге и диагностике тиреоидных нарушений [8, 12, 29, 32, 37]. В I триместре отмечается незначительное снижение ТТГ, что связано со слабой тиреостимулирующей активностью ХГ [33]. По-видимому, молекула ХГ выступает как конкурентный антагонист молекулы ТТГ при взаимодействии с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы, что может приводить к незначительному гипертиреозу в I триместре беременности. Так, биохимический и клинический гипертиреоз часто наблюдается у больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой. Напротив, в III триместре при некотором снижении FT₄ до нижних границ физиологических значений уровень ТТГ остается нормальным (табл. 1).

Для скрининга функции щитовидной железы необходимо определение содержания ТТГ и FТ₄ на этапе прегравидарной подготовки или в I триместре беременности, для диагностики аутоиммунных нарушений гормональное обследование необходимо дополнить определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) [10, 15, 32, 37].

Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. В 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении. К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT₄. Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тироцитов к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

На протяжении всей беременности тироксин матери трансплацентарно транспортируется к плоду, что особенно важно в I триместре, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует. ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от материнского ТРГ. Следует учитывать трансплацентарный транспорт антитиреоидных антител, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного [20].

Струма. Термин «струма» (зоб) в целом означает увеличение объема щитовидной железы вне зависимости от причины и функционального состояния железы, за исключением злокачественных новообразований. Нетоксический зоб подразделяется на эндемический (средняя частота в популяции 10%), спорадический (или «простой» зоб) и семейный. Наиболее частой причиной эндемического зоба является недостаточность йода в определенных регионах. На ранних этапах развития эндемический зоб является бессимптомным и эутиреоидным, в дальнейшем без увеличения потребления йода возможно появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, требующих соответствующей коррекции.

Умеренное увеличение щитовидной железы наблюдается у 30% беременных, при этом концентрация ТТГ не изменяется. Во время беременности величина струмы обычно увеличивается, в тяжелых случаях возможно снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ, иногда отмечается гипотиреоз у новорожденных. Лечение эндемического зоба заключается в назначении препаратов йода, при наличии симптомов гипотиреоза показана заместительная терапия тиреоидными гормонами [7, 9, 15, 23, 28, 50].

Аутоиммунные нарушения. Большинство заболеваний щитовидной железы обусловлено наличием аутоантител к различным клеточным компонентам, эти аутоантитела могут как стимулировать, так и блокировать функцию щитовидной железы, а также вызывать воспаление с деструкцией фолликулярных клеток, причем возможно сочетание этих эффектов [5, 13, 23, 36, 47].

Тиреостимулирующие антитела, называемые также тиреостимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ), связываются с рецепторами ТТГ, что приводит к гиперфункции и росту щитовидной железы. Эти антитела выявлены у большинства пациенток с классической базедовой болезнью, однако одновременная продукция антител, блокирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины, может снижать эффект ТСИ [47]. В ряде случаев при диагностике аутоиммунных нарушений определяют антитела к тиреоглобулину, однако основным тестом является скрининг антител к тиреоидной пероксидазе. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) выявляются у 5-15% беременных, данные представлены на рисунке [24, 47]. Рисунок 1. Частота выявления АТ-ТПО >50 мЕд/л у беременных с эутиреозом, с изолированной материнской гипотиреоксинемией (N ТТГ, свободный Т₄

Было показано, что у 31% женщин с привычным невынашиванием беременности имеются антитиреоидные антитела [28, 42], а частота преждевременных родов у женщин с бессимптомными аутоиммунными тиреоидными нарушениями составляет 16% [28]. Более высокая частота невынашивания беременности у женщин с аутоиммунными тиреоидными нарушениями является прежде всего следствием активации аутоиммунных процессов, а не следствием нарушения функции щитовидной железы. Однако было доказано, что у таких беременных часто снижен функциональный тиреоидный резерв, что проявляется развитием субклинического гипотиреоза на протяжении беременности у 42% женщин с аутоиммунными нарушениями, при этом в ранние сроки беременности функция щитовидной железы не нарушена [28]. Эти женщины относятся к группе высокого риска нарушений функции щитовидной железы после родов и развития постоянного гипотиреоза [10, 16, 28, 29, 36, 38].

Результаты научных исследований по выявлению гипер- и гипотиреоза у беременных представлены в табл. 2.

Частота клинически выраженного гипертиреоза при беременности составляет 1 на 1000-2000 беременностей, 95% случаев обусловлены диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, или базедовой болезнью) [23]. Болезнь Грейвса является органоспецифическим аутоиммунным процессом, развивающимся вследствие активности тиреостимулирующих антител. В целом степень выраженности тиреотоксикоза при беременности уменьшается вследствие снижения активности тиреостимулирующих антител [17]. Тиреотоксикоз приводит к более высокой частоте невынашивания беременности, преэклампсии, сердечной недостаточности, перинатальной смертности [7, 17, 22].

Влияние тиреотоксикоза беременной на плод и новорожденного может проявляться следующим образом: тиреотоксикоз новорожденного вследствие трансплацентарного транспорта тиреостимулирующих антител (описаны случаи неиммунной водянки и гибели плода); гипотиреоз новорожденного вследствие приема беременной больших доз антитиреоидных препаратов; гипотиреоз вследствие трансплацентарного транспорта блокирующих антител к рецепторам тиреотропного гормона [17, 22].

Диагностика субклинического гипертиреоза стала возможной с внедрением в клиническую практику чувствительных методик определения ТТГ третьего поколения (чувствительность 0,002 мМЕ/л). Субклинический гипертиреоз характеризуется патологически низким уровнем ТТГ сыворотки в сочетании с нормальным уровнем FТ₄ [44]. Персистентный субклинический гипертиреоз может в дальнейшем привести к остеопорозу, сердечно-сосудистым заболеваниям, манифестному тиреотоксикозу или гипотиреозу. Число случаев субклинического гипертиреоза при беременности составляет 1,7% [23]. Обычно субклинический гипертиреоз при беременности не приводит к тяжелым осложнениям, терапия во время беременности не проводится, однако необходим мониторинг функции щитовидной железы в течение беременности [23].

Клинически важной причиной гипертиреоза при беременности является передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии пациенток с гипотиреозом, что требует соответствующей коррекции.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром с разнообразными этиологическими факторами, однако наиболее частой причиной клинического гипотиреоза при беременности является тиреоидит Хашимото, характеризующийся деструкцией щитовидной железы аутоантителами, прежде всего АТ-ТПО. При гипотиреозе показана заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксином), средняя доза 1-2 мкг/кг/сут. Для проведения контроля за лечением рекомендуется мониторинг ТТГ каждые 4-6 нед, дозу тироксина при необходимости увеличивают на 25-50 мкг до нормализации уровня ТТГ в пределах 0,5-2,5 МЕ/л [12]. Во время беременности потребность в тироксине возрастает у 1 /₃ женщин, получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами, что, по-видимому, обусловлено повышением продукции эстрогенов [14], при этом потребность в тироксине может увеличиваться уже с 5 нед. Выраженный гипотиреоз развивается с ранних сроков беременности у пациенток со сниженным тиреоидным резервом, в частности, с тиреоидэктомией в анамнезе, радиоактивной аблацией, у пациенток после применения вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), поэтому у женщин этих групп риска необходимо увеличение дозы L-тироксина на 25% с момента установления факта беременности [14, 34].

При отсутствии заместительной терапии гипотиреоз приводит к увеличению частоты невынашивания беременности, преэклампсии, мертворождаемости, синдрома задержки роста и врожденных пороков развития плода (небольшое число клинических наблюдений представлено в табл. 3).

По данным скрининга, проведенного у 17 298 беременных до 20 нед [24], выявление случаев субклинического гипотиреоза у беременных достигает 2,3%. Проведенное исследование показало, что у беременных с субклиническим гипотиреозом была выше частота преждевременных родов, преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, госпитализации новорожденных в отделения реанимации и интенсивной терапии [24]. У 31% беременных с субклиническим гипотиреозом выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе по сравнению с 4% пациенток контрольной группы с эутиреозом, при этом у беременных с АТ-ТПО риск преждевременной отслойки плаценты был выше в 3 раза [13]. Число случаев выявления антител к тиреоглобулину в исследовании 10 990 беременных с субклиническим гипотиреозом составило 15%, при этом риск преждевременного разрыва плодных оболочек у этих пациенток был выше в 3 раза [26]. Скрининговое обследование для выявления субклинического гипотиреоза включает определение уровня ТТГ и титра антитиреоидных антител (АТ-ТПО) в I триместре [7, 10, 29, 37]. Эти показатели также позволяют выявить беременных группы риска по невынашиванию беременности, с проведением мониторинга функции щитовидной железы на протяжении беременности и назначением тироксина в индивидуальных случаях [37, 38].

У женщин с привычным невынашиванием беременности частота обнаружения органоспецифических антитиреоидных антител выше, чем органонеспецифических антител (к фосфолипидам, нуклеотидам и гистонам). Скрининг на наличие тиреоидных антител (антитиреоглобулиновых и антипероксидазных) следует проводить в I триместре беременности, так как на протяжении беременности их уровень снижается на 50% [16].

Гипотиреоз у беременных может клинически проявляться симптомами, сходными с симптомами гестоза (преэклампсии). Так, гипотиреоз является установленной причиной обратимой гипертензии у небеременных; нарушение функции щитовидной железы может сочетаться с протеинурией: например, у 30% больных аутоиммунным тиреоидитом выявлена протеинурия. Кроме того, протеинурия может приводить к возрастанию экскреции тироксина и тироид-связывающих белков, что усугубляет гипотиреоз. Лечение беременных с диагностированным гипотиреозом и клиническими проявлениями, сходными с симптомами гестоза, следует начинать с достижения эутиреоидного состояния, что при выраженной протеинурии может потребовать увеличения дозы тироксина, а при отсутствии указаний на патологию щитовидной железы у беременной с преэклампсией показано исследование тиреоидной функции с последующей ее коррекцией. Имеются данные, указывающие на избирательное снижение Т₃ у беременных с гестозом (cиндром низкого Т₃), при котором ингибируется процесс превращения Т₄ в Т₃, что биохимически проявляется снижением Т₃ и FT₃ при нормальных значениях Т₄ и FT₄, а клинически может проявляться симптомами гипотиреоза, учитывая гораздо более высокую биологическую активность Т₃ [16].

Дефицит йода. По данным ВОЗ, как минимум 50 млн человек на земном шаре имеют предотвратимые церебральные нарушения, обусловленные недостаточностью йода [49]. В России около 85% населения проживают в регионах с дефицитом йода. Дефицит йода при беременности нарушает развитие мозга плода (уменьшение массы головного мозга), вызывает образование зоба, приводит к различным нарушениям со стороны нейропсихической сферы в периоде постнатального развития (косоглазие, снижение памяти, трудности обучения, концептуального и числового мышления) [3, 27, 28]. Развитие плода на протяжении, как минимум, I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной, и в это время продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой женщины должна возрасти примерно на 30%. Однако это возможно только при адекватном поступлении в организм беременной женщины йода [9, 19, 21]. В условиях, когда ее щитовидная железа еще до беременности функционировала, используя все свои компенсаторные возможности, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов не происходит [28].

Препарат Витрум Пренатал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода [4, 31, 45].

Послеродовой тиреоидит. Распространенность транзиторного послеродового тиреоидита в течение года после родов составляет 5-10% [17]. Группу высокого риска составляют пациентки с высоким титром аутоантител в I триместре беременности [35]. Послеродовой тиреоидит развивается у 50% женщин с наличием антитиреоидных антител, уровень которых достигает максимальных значений к 16-20 нед послеродового периода. Клиническая картина послеродового тиреоидита не имеет выраженных симптомов и характеризуется развитием через 1-4 мес после родов кратковременного гипертиреоза (вследствие деструкции тироцитов и гормонального выброса) с последующим транзиторным гипотиреозом и выздоровлением [17, 28, 42]. Однако следует отметить, что у 40% женщин с послеродовым тиреоидитом развивается постоянная тиреоидная недостаточность, а у 1 /₄ женщин с клиническим выздоровлением после этого заболевания гипотиреоз развивается через 3-4 года [35, 43]. При выявлении антитиреоидных антител во время беременности необходимо исследование функции щитовидной железы в послеродовом периоде, с целью своевременной коррекции тиреоидной дисфункции (заместительная гормональная терапия). В фазу гипотиреоза назначается терапия L-тироксином на 6-12 мес, в дозе 25-75 мкг/сут. Показано, что существует взаимосвязь между нарушением функции щитовидной железы и послеродовой депрессией, обычно депрессивные симптомы возникают у женщин с антитиреоидными антителами [39].

Таким образом, улучшение исходов беременности и родов для матери и плода при тиреоидной патологии зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний щитовидной железы, правильной оценки реципрокных отношений тиреоидной патологии и беременности, оценки влияния медикаментозной и хирургической коррекции тиреоидной патологии на состояние плода. Ранняя диагностика существующей тиреоидной патологии позволяет осуществлять дальнейший мониторинг тиреоидной функции и при необходимости корригировать ее лекарственными препаратами.

Источник