Гипертрансаминаземия при беременности что это

Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию

Многие исследования и открытия в области гемостазиологии помогли пересмотреть причины, патогенез, концепцию лечения и профилактики важнейших осложнений беременности (синдром привычной потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гестозы, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения у беременных и в послеродовом периоде) [5].

Физиологические и патологические изменения в системе свертывания

Беременность – особенное состояние организма, при котором происходят существенные изменения гемостаза: на фоне гормональных перестроек меняется тонус сосудистых стенок, растет потенциал свертывающей системы крови, увеличивается объем циркулирующей крови. Нарушение этого хрупкого равновесия в системе гемостаза на фоне беременности может привести к высокому риску развития тромботических осложнений, кровотечений и акушерских потерь [4].
Частота этих осложнений существенно возрастает при носительстве генетических дефектов системы гемостаза, объединенных термином «наследственная тромбофилия» (мутация в гене протромбина, Лейденовская мутация, дефицит АТ III, дефицит протеина С и S, дезагрегационная тромбоцитопатия и т. д.), и при приобретенных формах нарушениях гемостаза (гипергомоцистеинемия, АФС, СКВ, метабо- лический синдром, варикозная болезнь вен и т. д.) [4]. Сравнительно недавно стала изучаться роль тромбофилии и в патогенезе развития нарушений имплантации плодного яйца, нарушений формирования маточно-плацентарного кровотока и, соответственно, в формировании гестозов («токсикозов») у беременных. Таким образом, наличие тромбофилии представляет серьезный риск не только для исхода беременности, но и является угрозой жизни и здоровью беременной женщины и плоду [2].

Клинические проявления тромбофилий во время беременности очень многообразны. Но своевременное выявление, диагностика (комплекс включает в себя такие исследования, как генетический анализ, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела, оценка функционального состояния тромбоцитов, коагулограмма) и правильная трактовка анамнеза и показателей позволяют диагностировать наличие тромбофилии и, соответственно, вовремя начать лечение для предотвращения осложнений (как акушерских, так и тромботических) [2].

Клинический пример 1:
«Пациентка А. 28 лет. Диагноз: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гете- розиготы F2, F13, ITGB3, FGB), состоявшийся тромбоз в анамнезе (ТЭЛА после кесарева сечения (КС) 2012 г.). Обратилась на малом сроке беременности. Ведение беременности на низкомолекулярных гепаринах (НМГ), антиагрегантах, симптоматической терапии. Мониторинг показателей гемостаза, допплера. Коррекция терапии по показателям. Плановое КС. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»

Классификации тромбофилий

Методы диагностики тромбофилии

«Пациентка Д. 42 года. Д-з: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гетерозиготы F5, PAI-1, ITGA2, MTHFR677), СППП, возрастной фактор, латентный железодефицит. В анамнезе: роды – 2, замершие беременности на раннем сроке – 3. Обрати- лась после ЗБ. Проведены восстановительная терапия и дообследование, прегравидарная подготовка. При наступлении беременности продолжена терапия: НМГ, фолиевая кислота, антиоксиданты, препараты железа. Срочные роды. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»

Своевременное выявление рисков тромботических осложнений, рисков патологии и угрозы вынашивания беременности позволяет правильно сформировать эффективные методы профилактики и лечения. При таком подходе терапия действует на основную причину заболевания, а не только купирует симптоматику [1].

Основные принципы терапии

Клинический пример 3:

«Пациентка В. 33 г. Д-з: наследственная предрас-положенность к тромбофилии (патологиче-ская гомозигота PAI-1, гетерозиготы интегрин а2, в3, FGB), первичное бесплодие, сочетанный фактор (ЭКО – 1 отрицательный результат, два криопереноса – отрицательный результат). УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК): гипоплазия эндометрия, нарушение показателей гемодинамики маточного кровотока. Обратилась для планирования криопереноса. Подготовка к криопереносу (НМГ, антиагреганты, антиоксиданты). Показатели на фоне лечения с положительной динамикой. Произведен криоперенос. Получена беременность (бихориальная, биамниотическая двойня). Ведение беременности на НМГ, контроль показателей гемостаза. Коррекция назначений по показателям (На 5–6 нед. – ретрохориальная гематома (РХГ), на 20–21 нед. – нарушение гемодинамики маточно-плацентарного кровотока 1А степени). Плановое КС 35–36 нед. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ).»

Базовыми препаратами в процессе подготовки, ведения беременности и послеродового периода, конечно, являются противотромботические препараты – низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, а также фолиевая кислота в индивидуально подобранной дозировке и, по показаниям, вспомогательная терапия (препараты железа, антиоксиданты, препараты прогестерона, глюкокортикоиды) [3].

1. Доброхотова Ю. Э., Щеголев А. А., Комраков В. Е. и др.; Под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева. Тромботические состояния в акушерской практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М.: РУССО, 2001. – 704 с.
3. Мхеидзе Н. Э. Клиническое значение выявления генетической и приоб- ретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе. – М., 2006.
4. Репина М. А., Сумская Г. Ф., Лапина Е. Н. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременность. – СПб, 2008.
5. Физиология и патология гемостаза. Под ред. д. м. н. проф. Н. И. Стуклова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Источник

Гипертрансаминаземия при беременности что это

В последние годы отмечается увеличение частоты патологии гепатобилиарной системы в молодом возрасте, у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин, что ведет к увеличению числа беременных и рожениц, страдающих хроническими заболеваниями печени. В структуре экстрагенитальной патологии частота патологии гепатобилиарной системы составляет у беременных 3 %. Перинатальные потери среди беременных с данной патологией составляют около 20– 30 ‰, преимущественно за счет антенатальных потерь при обострении заболевания во время гестации. В связи с этим вопросы особенностей клиники и диагностики заболеваний печени у беременных, тактики их ведения остаются актуальными и в настоящее время.

Физиологические изменения печени во время беременности

Нормально протекающая беременность не сопровождается нарушением функционального состояния печени. Однако при беременности мобилизуются функциональные резервы печени для обезвреживания продуктов жизнедеятельности плода и обеспечения его пластическим материалом. Существенно увеличивается продукция многих гормонов, особенно эстрогенов и прогестерона. Отклонения отдельных показателей от нормы следует рассматривать как выражение повышенной метаболической активности и адаптации организма беременной.

При осмотре женщин с нормальным течением беременности можно обнаружить эритему ладоней и сосудистые звездочки. Печень не пальпируется. Биохимическое исследование сыворотки крови в III триметре беременности выявляет умеренное повышение активности щелочной фосфатазы (а именно ее плацентарной фракции), уровня холестерина, триглицеридов. При этом активность ГГТП остается в пределах нормы. Уровень желчных кислот незначительно повышен. Уровень билирубина и активность аминотрансфераз сохраняются в пределах нормы. Уровни альбумина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке снижаются (табл. 1). Функциональные пробы печени нормализуются спустя 2–6 недель после родов. Гистологическое исследование биоптата печени при нормальной беременности не обнаруживает патологических изменений.

Классификация заболеваний печени у беременных

С практической точки зрения целесообразно выделить две группы заболеваний, вызывающих дисфункцию печени у беременных (табл. 2):

1) встречающиеся только во время беременности;

2) встречающиеся и вне беременности.

Наиболее частыми причинами нарушения функции печени у беременных являются вирусные гепатиты (42 %), холестаз беременных (21 %), более редкими причинами являются желчнокаменная болезнь, неукротимая рвота беременных, преэклампсия и HELLP-синдром.

Вирусные гепатиты

Клиническая классификация вирусных гепатитов у беременных (приказ № 676 МЗ Украины, 2004 г.)

Выделяют вирусные гепатиты:

1. Вирусный гепатит А.

2. Вирусный гепатит В.

3. Вирусный гепатит С.

4. Вирусный гепатит Е.

5. Вирусный гепатит D.

6. Вирусный гепатит G.

7. Вирусный гепатит F.

Б. По выраженности клинических проявлений:

1. Бессимптомные формы:

2. Манифестная форма:

В. По цикличности течения:

1. Циклическая форма.

2. Ациклическая форма.

Г. По степени тяжести:

4. Очень тяжелая (фульминантная).

1. Острая и подострая дистрофия печени (острая печеночная энцефалопатия).

2. Функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и желчного пузыря.

3. Внепеченочные поражения (индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний).

2. Остаточные признаки патологии (постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия, затяжная реконвалесценция — астеновегетативный синдром).

3. Хронический гепатит.

5. Первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Классификация острого и хронического гепатита по клинико-биохимическим и гистологическим критериям (приказ № 676 МЗ Украины)

Степень активности (определяется тяжестью воспалительно-некротического процесса):

а) минимальная (увеличение АлАТ не более чем в 3 раза);

б) умеренная (увеличение АлАТ от 3 до 10 раз);

в) выраженная (увеличение АлАТ более чем в 10 раз).

Стадия (определяется распространением фиброза и развитием цирроза печени):

1 — слабо выраженный перипортальный фиброз;

2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;

3 — выраженный фиброз с порто-центральными септами;

Примеры формулировки диагноза:

— Острый вирусный гепатит В, высокая степень активности, тяжелое течение.

— Острый вирусный гепатит ни А, ни В, желтушная форма средней тяжести, циклическое течение.

— Хронический вирусный гепатит С (anti-HCV+, HCV-PHK+, 3a-генотип), умеренной степени активности, с выраженным фиброзом (стадия).

— Хронический вирусный гепатит В, НВeАg-позитивный (HBsAg+, HBV ДНК+), выраженной степени активности.

Диагностика гепатитов при беременности

Анамнез (вирусный гепатит В, или С, или D; профессиональные, химические вредные факторы; медикаментозные интоксикации; злоупотребление алкоголем; подпеченочный холестаз; метаболические нарушения и др.).

Клинические синдромы патологии печени показаны в табл. 3.

Лабораторные показатели

Маркеры вирусных гепатитов (табл. 4):

1) гепатит А — анти-HAV IgM — даже однократное выявление является абсолютным доказательством заболевания (появляется в крови за 4–5 дней до выявления симптомов заболевания и исчезает через 6–8 мес.);

— HBsAg (основной маркер инфицирования НВ-вирусом, выявляется с 3–5-й недели заболевания, в течение 70–80 дней);

— HBeAg (маркер эпидемиологического риска, активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду; риск заражения плода повышается до 90 %);

— HBcAg (в крови не определяется, но могут быть антитела к нему — анти-HBcIgM и HBcIgG, свидетельствующие об этиологии острого вирусного гепатита В (ОВГВ) и перспективе вирусоносительства, HBcorAg, HBxAg, анти-HBc IgМ;

3) гепатит С — анти-HСV IgM (диагностическое значение при хроническом гепатите);

— HBsAg (маркер активной репликации вируса при остром гепатите);

— анти-HDV IgM (появляется на 10–15-й день заболевания и сохраняется 2,5–3 мес.);

5) гепатит Е — анти-HЕV IgM.

Методом ПЦР (по возможности):

— гепатит А — РНК HAV;

— гепатит В — ДНК HВV;

— гепатит С — РНК HСV;

— гепатит D — РНК HDV;

— гепатит Е — РНК HЕV.

В течении HBV-инфекции выделяют фазу репликации и интеграции (табл. 5).

HCV-инфекция характеризуется чередованием латентной фазы и фазы реактивации.

Исчезновение HВeAg и выявление анти-НBе называется сероконверсией, свидетельствует о включении (интеграции) вирусной ДНК в геном гепатоцита, сопровождается обострением болезни.

Наличие HbsAg в сочетании с анти-НВе класса IgG и/или с анти-НВс характеризует фазу интеграции вируса гепатита В в геном гепатоцита.

Сыворотка крови больных HDV содержит маркеры дельта-антигена (IgE и IgМ-анти-D, а также маркеры В инфекции).

Сывороточной пробы для диагностики ВГG пока не существует.

Биохимические показатели вирусных гепатитов:

— тимоловая проба > 4 МЕ (не изменяется при ОВГВ);

— повышение АлАТ, в меньшей степени АсАТ;

— билирубин > 22 мкмоль/л, преимущественно за счет прямого;

— лейкопения (возможно, лейкоцитоз), лимфопения, снижение СОЭ, тромбоцитопения;

Источник

Василенко В.В. Интерпретация печеночных тестов / GastroScan.ru, 2021

Интерпретация печеночных тестов

В.В. Василенко, кандидат медицинских наук

Прочтение этого текста требует наличия некоторой медицинской подготовки.

Разработка нормальных границ любого биохимического показателя по определению подразумевает, что 2,5% здоровых людей не уложатся в условно нормальные рамки. Чем больше тестов используется одновременно, тем больше получаем отклонений. Во всех случаях полагается дать оценку факту, т. е. заключить, является это отклонение клинически значимым или незначимым. Естественно, сделать это можно лишь с учетом всего индивидуального клинического контекста. В последнее время эту оценку полагается излагать в медицинском документе; это давно уже принято за правило при клинических испытаниях лекарств.

В отношении конкретно печеночных тестов известно, что повышенные значения их встречаются чаще, а именно у 5% людей, не имеющих симптомов патологии печени. Играют роль такие факторы, как возраст, пол, группа крови и др.; физиологические состояния, например беременность. Отметим, и то, что синдром Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия) имеет место у 5% популяции.

Наибольшие трудности возникают у бессимптомных, точнее малосимптомных пациентов. Тесты классифицированы в таблице 1.

Таблица 1. Диагностический минимум биохимических печеночных тестов

Если подозревается лабораторная ошибка, измененный тест обычно повторяют. Однако получение результата нормального не исключает того, что прежнее отклонение было истинным, это может отражать естественные колебания при болезни. Например при гепатите С АЛТ может стать нормальной, но это не коррелирует с тканевыми изменениями. Нормальный результат, к сожалению, не исключает болезни печени. Необходимо учитывать и факт, что чувствительность и специфичность определения активности ферментов ограничены.

Печень синтезирует 10-12 г альбумина в сутки. Содержание альбумина менее 30 г/л свидетельствует о хронизации болезни печени.

ПВ отражает скорость превращения протромбина в тромбин. Оно связано с факторами I, II, V, VII, X свертывания крови, с уровнями фибриногена и протромбина. В печени синтезируются все факторы кроме VIII.

БИЛИРУБИН

Содержание неконъюгированного Б в сыворотке отражает баланс между его продукцией и гепатобилиарной экскрецией. Неконъюгированная ГБ сама по себе не опасна, но повышает риск образования пигментных желчных камней.

Конъюгированная ГБ отражает болезни паренхимы печени или билиарную обструкцию. При конъюгированной ГБ значимые количества Б попадают в мочу. Холестаз бывает вне- и внутрипеченочный, при этом ГБ может быть без одновременного отклонения активности ферментов.

Таблица 2. Основные причины гипербилирубинемии (ГБ)

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ

Для алкогольного поражения печени считают характерным соотношение АСТ/АЛТ 2:1 и более + двойное повышение уровня ГГТП. Резкое повышение энзимов редко бывает при хронической АБП. Это происходит при присоединении вирусного гепатита или приема парацетамола. Более высокие трансферазы наблюдают при ишемическом гепатите и других перечисленных в таблице 3 состояниях, включая иногда и холедохолитиаз.

Таблица 3. Основные причины умеренной гипертрансаминаземии (

Источник

Лекарственный гепатит у беременных. Еремина Е.Ю.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги! Вы видите, что к нам присоединилась Еремина Елена Юрьевна. Здравствуйте! Спасибо, что вы тоже с нами. И сегодня профессор Еремина познакомит нас с лекарственным гепатитом у беременных.

Елена Юрьевна Еремина, профессор, доктор медицинских наук:

– Добрый день, уважаемая Оксана Михайловна! Добрый день, уважаемые коллеги! Тема моего доклада «Лекарственный гепатит у беременных» пока еще не часто встречается в образовательных проектах, но тем не менее уже стала весьма актуальна для практического здравоохранения. Многообразие причин роста распространенности лекарственных поражений печени в популяции не обошло стороной и такую специфическую категорию пациентов, как беременные женщины.

Развитию лекарственных поражений печени у беременных способствуют многие факторы. Это проведение любой, особенно длительной и поликомпонентной терапии во время беременности или даже до ее наступления, в том числе в связи с длительно не наступающей беременностью или процедурой экстракорпорального оплодотворения.

Это нередко встречающаяся патология беременности, исходно существующая у женщины патология печени, ряд вредных привычек в анамнезе, а также физиологические изменения в организме беременной женщины, которые в результирующей степени сопровождаются повышением функциональной нагрузки на печень; гипоальбуминемия вследствие увеличения объема циркулирующей крови и развития внепеченочного холестаза, который может быть функционально обусловленным беременностью или же быть билиарно опосредованным, в том числе с манифестацией во время беременности.

Внепеченочный холестаз в свою очередь способствует накоплению лекарственных средств и их метаболитов в организме женщины. Наблюдаемые в период беременности гормональные сдвиги способствуют нарушению сократимости желчного пузыря, застою желчи и повышению ее литогенности. Все это создает предпосылки для клинической манифестации гепатобилиарной патологии и ассоциированных с ней состояний.

Распространенность лекарственного гепатита у беременных растет год от года. На данном слайде представлены данные по городу Саранску, Республика Мордовия, в котором проживает чуть более 300 тысяч населения. И это только зарегистрированные случаи. Если вы обратили внимание, то за 2010-2011 год были зарегистрированы 22 случая лекарственного гепатита у беременных, а уже за 2012 год зарегистрировано 23 случая лекарственного гепатита у беременных. И я знаю, что аналогичная картина наблюдается и во многих других регионах страны.

Большинство регистрируемых случаев лекарственных поражений печени у беременных, по нашим данным, ассоциировалось с приемом множества лекарственных препаратов, среди которых превалировали поливитаминно-минеральные комплексы, гормональные эстрогенсодержащие и прогестеронсодержащие препараты, а также препараты железа и кальция.

На сегодняшний день описано четыре основных механизма лекарственных поражений печени. Очевидно, что у беременных имеются и дополнительные, пока досконально не изученные механизмы. Сейчас на базе Мордовского перинатального центра и Института охраны материнства и младенчества города Екатеринбурга активно проводятся научные исследования, посвященные данной проблеме.

Различие механизмов лекарственных поражений печени обусловливает многообразие клинических форм, среди которых у беременных преобладает лекарственный гепатит. Наиболее часто он представлен острым гепатитом с изолированным повышением уровня сывороточных трансаминаз, холестатическим лекарственным гепатитом и несколько реже псевдохирургической формой острого гепатита.

Течение лекарственного гепатита у беременных отличается асимптомностью симптоматики или ее малосимптомностью с манифестацией на стадии уже выраженных нарушений функций печени. Характерно превалирование смешанного – цитолитического и холестатического – синдрома с тенденцией к прогрессированию цитолиза (особенно быстрому в III триместре). Это способствует высокой вероятности развития осложнений беременности, среди который наиболее частыми являются коагулопатия, гестоз, острая жировая печень беременных, HELLP-синдром, синдром Бадда-Киари. И не случайно появились работы литовских авторов о том, что каждый пятый случай острой жировой печени беременных ассоциируется именно с приемом лекарственных препаратов.

К особенностям лекарственного гепатита относится сложная дифференциальная диагностика заболевания вследствие его частой коморбидности, необходимости выполнения множества исследований в короткий срок при ограниченных возможностях диагностики во время беременности. Кроме того, необходимо проводить динамический, а при высокой активности процесса – ежедневный многокомпонентный мониторинг показателей функций печени, показателей функций почек и гемостаза.

Тактика ведения беременных с лекарственным гепатитом требует высокой врачебной ответственности при принятии решения о пролонгировании беременности или же о ее прерывании, о возможности кормления ребенка грудью, определения вида родоразрешения, анестезиологического пособия и ведении пациентки в послеродовом периоде.

Диагностика лекарственного гепатита у беременных соответствует традиционному алгоритму при заболеваниях печени, включающему в себя биохимические маркеры цитолиза и холестаза, функциональной состоятельности печени, показатели функции почек и гемостаза, проведение ультразвукового исследования с центральным допплеровским сканированием сосудов органов брюшной полости для исключения веноокклюзионной болезни или синдрома Бадда-Киари, а также скрининговых методов диагностики вирусных, аутоиммунных заболеваний печени и по показаниям наследственных гепатозов.

Лечение лекарственного гепатита у беременных представляет собой сложный, тернистый путь между Сциллой и Харибдой. И основными требованиями к терапии лекарственного гепатита является прежде всего безопасность используемых лекарственных средств для беременной и плода, отсутствие противопоказаний для применения лекарственных средств в период беременности. Или, если этот препарат необходим для приема, то подписание информированного согласия пациентки. Необходимым требованием является минимизация медикаментозной терапии, в том числе допустим «период ожидания», когда эта терапия может оказаться эффективной. Должны использоваться лекарственные средства, имеющие серьезную доказательную базу и, конечно, желателен собственный клинический опыт доктора.

К базовым препаратам, используемым при лекарственных гепатитах у беременных, относится Урсодеоксихолевая кислота, и при высокой активности цитолиза – Глюкокортикостероиды.

В своей клинической практике в качестве препарата Урсодеоксихолевой кислоты мы используем Урсосан, поскольку длительное время он был единственным из этой категории препаратов, строго не противопоказанных во время беременности. Накоплен достаточно большой опыт его применения при различных патологиях печени, в том числе у беременных. Основным его преимуществом является возможность безопасного применения при всех формах лекарственного поражения печени, особенно при наличии холестаза, когда значительная часть других препаратов с гепатопротективными свойствами является противопоказанной. Препарат способствует экскреции гепатотоксических метаболитов лекарств, улучшает функционирование печени, снижает транспорт токсичных желчных кислот к плоду и уменьшает риск его токсичного поражения.

Согласно инструкции, Урсодеоксихолевая кислота может применяться во втором и третьем триместре беременности. Однако при наличии показаний она может быть использована и в первом триместре, но, конечно, при подписании информированного согласия пациентки.

Тактика ведения беременной с лекарственным гепатитом в значительной степени определяется активностью процесса и сроком беременности. При этом учитывается, что наиболее тяжелое течение заболевания отмечается при его развитии в третьем триместре беременности. В первом триместре прогноз, как правило, менее серьезен. И при условии динамического наблюдения за пациенткой и ответа на проводимое лечение допустимо пролонгирование беременности. Следует учитывать, что холестатический вариант лекарственного гепатита разрешается значительно медленнее, и чаще вызывает коагулопатию. И наконец, наиболее неблагоприятный прогноз ассоциирован с выраженным цитолизом, гипербилирубинемией и желтухой.

В первом триместре при бессимптомном повышении активности трансаминаз в пределах трех норм и отсутствии противопоказаний допустимо использование растительных гепатопротекторов в стандартных терапевтических дозах при отмене другой медикаментозной терапии. Это желательное условие. Лечение может проводиться амбулаторно при еженедельном или даже более частом биохимическом мониторинге. При более высокой активности цитолиза и наличии холестаза требуется госпитализация пациентки и назначение препарата урсодеоксихолевой кислоты. Кроме того, в ряде случаев приходится решать вопрос об использовании глюкокортикостероидов или даже о прерывании беременности.

Тактика лечения беременной во втором триместре при наличии у нее лекарственного гепатита также определяется уровнем цитолитических процессов. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 10 норм назначается Урсосан в дозе 12-13 миллиграмм/килограмм/сутки в 2-3 приема. При более высокой активности сывороточных трансаминаз доза Урсосана составляет 13 миллиграмм/килограмм/сутки, и она, как правило, дополняется пероральным приемом Преднизолона в дозе до 20 миллиграмм/сутки.

При отсутствии положительной динамики, при этом ожидание составляет обычно до 10 дней, если выраженный цитолиз – необходимо прерывать беременность.

Наиболее активная тактика лечения в третьем триместре. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 5 норм назначается Урсосан в дозе 13 миллиграмм/килограмм/сутки. Уровень сывороточных трансаминаз в пределах от 5 до 10 норм требует добавления Преднизолона в дозе до 30 миллиграмм/сутки пероз или внутривенно 60-90 миллиграмм/сутки.

При прогрессирующем росте сывороточных трансаминаз свыше 10 норм на фоне продолжающейся терапии срок ожидания составляет обычно не более 5 дней – в этом случае требуется досрочное родоразрешение в связи с высоким риском развития осложнений беременности.

В послеродовом периоде наблюдение за пациенткой должно быть продолжено, поскольку последствия перенесенного лекарственного гепатита во время беременности пока еще недостаточно изучены. Следует учитывать, что после родов, как правило, отмечается кратковременное прогрессирование цитолиза, поэтому терапия должна продолжаться после родоразрешения до нормализации печеночных проб.

Мы в своей практике используем активную передачу пациентки в поликлинику по месту жительства для продолжения ее лечения и динамического наблюдения. Поскольку исходом лекарственного гепатита у беременной может быть формирование хронического лекарственного гепатита, аутоиммунного заболевания печени или другой гепатобилиарной патологии.

И в заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что любые лекарственные средства, растительные препараты у беременной могут вызвать лекарственный гепатит. Поэтому все лекарственные средства, все растительные препараты, биологически активные добавки должны назначаться беременным только по строгим клиническим показаниям!

При этом следует избегать полипрагмазии и корректировать дозы применяемых лекарственных средств, исходя из состояния печени. Надо учитывать генетическую предрасположенность, анамнез и факторы риска развития лекарственных поражений печени у пациентки. При отклонениях печеночных показателей от нормы необходим тщательный мониторинг медикаментозной терапии с ежемесячным или более частым определением уровня сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и билирубина. И в ряде случаев, во втором, третьем триместре, при необходимости продолжения лекарственных препаратов целесообразно использование препарата Урсодеоксихолевой кислоты с целью профилактики прогрессирования печеночной патологии.

Источник