Гипертрофическая остеоартропатия это что
Гипертрофическая легочная остеоартропатия
Гипертрофическая легочная остеоартропатия – вторичное поражение костно-суставного аппарата, развивающееся на фоне хронических воспалительных или неопластических процессов. Гипертрофическая легочная остеоартропатия характеризуется деформацией ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек», болями в костях, артралгиями, припухлостью и тугоподвижностью суставов, вегетативными нарушениями (потливостью ладоней и стоп, бледностью кожи, приливами и др.). Диагностика гипертрофической легочной остеоартропатии базируется на данных клинико-рентгенологической картины и выявлении основного заболевания. Лечебная тактика предусматривает назначение НПВС, лечение хронического воспалительного очага или хирургическое удаление опухолевого процесса.
Общие сведения
Гипертрофическая легочная остеоартропатия (ГЛОА, болезнь Мари-Бамбергера) – паранеопластический синдром, включающий в себя булавовидную деформацию пальцев рук, периостозы длинных трубчатых костей, артриты голеностопных, коленных и лучезапястных суставов. Достоверные сведения о частоте синдрома отсутствуют; известно, что бронхогенный рак легких является причиной 90% случаев гипертрофической легочной остеоартропатии. Среди пациентов с ГЛОА преобладают мужчины (5:1), средний возраст больных составляет 40-50 лет. Вторичное поражение опорно-двигательного аппарата может встречаться при хронических воспалительных и опухолевых процессах легких и средостения поэтому гипертрофическая легочная остеоартропатия представляет практический интерес не только для ревматологии, но также для онкологии и пульмонологии.
Причины гипертрофической легочной остеоартропатии
В преобладающем большинстве случаев гипертрофическая легочная остеоартропатия служит ранним маркером периферического рака легких и возникает еще в период отсутствия клинических и рентгенологических признаков онкологического процесса. Также ГЛОА может сопутствовать другим опухолевым процессам: лимфогранулематозу, мезотелиоме плевры, саркоме средостения, раку пищевода, миксоме предсердия, раку щитовидной железы, метастазам злокачественных опухолей различных локализаций в средостение.
К числу возможных причин гипертрофической легочной остеоартропатии относится воспалительная патология легких и плевры (бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры), сердца (инфекционный эндокардит), желудочно-кишечного тракта (хронический гепатит, неспецифический язвенный колит). В более редких случаях болезнь Мари-Бамбергера может быть ассоциирована с первичным билиарным циррозом печени, болезнью Крона, врожденными пороками сердца «синего» типа, муковисцидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипертиреозом и др.
От болезни Мари-Бамбергера, как вторичного процесса, следует отличать первичную гипертрофическую остеоартропатию (пахидермопериостоз) – заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся периостозом, пахидермией, ВПС, гипергидрозом, дефектами черепных костей, ранним образованием глубоких морщин на лбу и щеках.
Патогенез и патоморфология гипертрофической легочной остеоартропатии
Считается, что патогенез гипертрофической легочной остеоартропатии связан с поражением легочных капилляров, в результате чего нарушается процесс отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов, происходит высвобождение тромбоцитарного фактора роста в больших количествах, что в итоге приводит к возникновению периостальной реакции. Свою роль в развитии артропатии играет токсическое воздействие воспалительных и опухолевых факторов, нарушение регуляции сосудистого тонуса.
Патоморфологическую основу деформации пальцев рук составляют: отек мягких тканей ногтевых фаланг, спазм капилляров, пролиферация фибробластов и усиление коллагеногенеза. Периостальные наслоения формируются, главным образом, в области диафизов и метафизов длинных трубчатых костей, плюсневых и пястных костей, средних фаланг. На ранних стадиях гипертрофической легочной остеоартропатии периостальные наслоения имеют гладкую или немного шероховатую поверхность, однако быстро оссифицируются, практически сливаясь с концевыми отделами кости в единую массу. Одновременно с периостозом развиваются явления синовита со скоплением небольшого количества прозрачного экссудата.
Симптомы гипертрофической легочной остеоартропатии
Патологические изменения, а, следовательно, и клинические проявления гипертрофической легочной остеоартропатии, сопровождающей течение хронических воспалительных заболеваний, развиваются исподволь, в течение многих месяцев. При онкологических процессах, напротив, симптоматика прогрессирует стремительно, опережая развитие опухоли.
Для гипертрофической легочной остеоартропатии характерна булавовидная деформация пальцев рук («пальцы Гиппократа», пальцы в форме «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол»). Возможны болевые ощущения в ногтевых фалангах и костях кистей рук. Дефигурация пальцев практически во всех случаях сочетается с поражением костей. Клиническими проявлениями периостального процесса служат оссалгии и усиление болезненности костей при пальпации. Развивающийся при болезни Мари-Бамбергера суставной синдром напоминает таковой при ревматоидном артрите. Артропатия обычно захватывает межфаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Изменения суставов (припухлость, боль, локальная гипертермия, скованность и ограничение движения) носят симметричный характер.
Внесуставные проявления гипертрофической легочной остеоартропатии могут включать различные вегетативные нарушения: бледность кожных покровов, ощущения приливов жара, гипергидроз ладоней и стоп. У мужчин имеется склонность к развитию гинекомастии.
Диагностика и лечение гипертрофической легочной остеоартропатии
Основными критериями диагностики болезни Мари-Бамбергера служат клинико-рентгенологические данные. Отличительными клиническими признаками гипертрофической легочной остеоартропатии являются утолщение концевых фаланг пальцев рук, полиартрит крупных суставов и периостит трубчатых костей. Пациенты с данными симптомами в большинстве случаев первоначально обращаются к терапевту или ревматологу.
Рентгенологическое исследование трубчатых костей обнаруживает явления остеопороза и периостальную реакцию; при сцинтиграфии в этих областях определяется патологическое накопление изотопа. Рентгенография пальцев кисти выявляет гипертрофию дистальных отделов фаланг, редко – их остеолиз. С помощью УЗИ в ряде случаев удается выявить небольшое скопление выпота в полости суставов. Исследование синовиальной жидкости, полученной в процессе проведения диагностической пункции суставов, выявляет невоспалительный характер выпота.
При получении данных, указывающих на наличие гипертрофической легочной остеоартропатии, диагностический поиск должен быть ориентирован на выявление латентно протекающего онкологического процесса. С этой целью, прежде всего, проводится рентгенография грудной клетки, КТ органов грудной полости, УЗИ плевральной полости и УЗИ средостения, а также при наличии оснований – бронхоскопия, торакоскопия или медиастиноскопия. В рамках дифференциальной диагностики следует исключить другие заболевания, протекающие с явлениями периостита: псориатический артрит, болезнь Рейтера, васкулит, почечную остеодистрофию и др.
Тактика ведения пациентов с гипертрофической легочной остеоартропатией складывается из проведения симптоматической терапии и лечения основного заболевания. В зависимости от конкретной клинической ситуации в судьбе таких пациентов участвуют онкологи, торакальные хирурги, пульмонологи, гастроэнтерологи, кардиохирурги, эндокринологи и др.
Суставной синдром в большинстве случаев хорошо поддается терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, анальгетиками. Обратное развитие артропатии и периостоза отмечается после радикального хирургического удаления опухоли средостения, легких, плевры либо стихания хронического воспалительного процесса. В случае распространенного метастатического процесса лечение может быть только паллиативным. Гипертрофическая легочная остеоартропатия является вторичным синдромом, поэтому не имеет самостоятельного прогностического значения. Течение и исход паранеопластического синдрома тесно связаны с основным заболеванием.
Гипертрофическая легочная остеоартропатия
Симптомы гипертрофической легочной остеоартропатии
Патологические изменения, а, следовательно, и клинические проявления гипертрофической легочной остеоартропатии, сопровождающей течение хронических воспалительных заболеваний, развиваются исподволь, в течение многих месяцев. При онкологических процессах, напротив, симптоматика прогрессирует стремительно, опережая развитие опухоли. Для гипертрофической легочной остеоартропатии характерна булавовидная деформация пальцев рук (‘пальцы Гиппократа’, пальцы в форме ‘барабанных палочек’, ногти в виде ‘часовых стекол’). Возможны болевые ощущения в ногтевых фалангах и костях кистей рук. Дефигурация пальцев практически во всех случаях сочетается с поражением костей. Клиническими проявлениями периостального процесса служат оссалгии и усиление болезненности костей при пальпации. Развивающийся при болезни Мари-Бамбергера суставной синдром напоминает таковой при ревматоидном артрите. Артропатия обычно захватывает межфаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Изменения суставов (припухлость, боль, локальная гипертермия, скованность и ограничение движения) носят симметричный характер. Внесуставные проявления гипертрофической легочной остеоартропатии могут включать различные вегетативные нарушения: бледность кожных покровов, ощущения ‘приливов’ жара, гипергидроз ладоней и стоп. У мужчин имеется склонность к развитию гинекомастии.
Диагностика и лечение гипертрофической легочной остеоартропатии
Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.
Гипертрофическая остеоартропатия это что
Патологические изменения, а, следовательно, и клинические проявления ГЛОА, сопровождающей течение хронических воспалительных заболеваний, развиваются исподволь, в течении нескольких месяцев. При онкологических процессах, напротив, симптоматика прогрессирует стремительно, опережая развитие опухоли. Так, ГЛОА служит ранним маркером периферического рака легких и возикает еще в период отсутсвия клинических и рентгенологических признаков онкологического процесса.
Степень выраженности ГОА условно разделили на 3 группы: слабо выраженная, умеренно выраженная (ногти в виде ЧС), резко выраженная (пальцы в виде БП).
Среди обследованных больных было 73 мужчины и 27 женщин в возрасте от 43 до 68 лет. Следует отметить, что ГОА разной степени выраженности выявлена у 10 мужчин (9 из них были курящими), у женщин ГОА не выявлена. Приведенные результаты свидетельствуют о достаточной распространенности ГОА (в нашем наблюдении 10% случаев), однако встречаемость этого симптома значительно выше по данным П. В. Филиппова (1996), у больных с мезотелиомой плевры (57%), раком легкого (5-28%), врожденными пороками сердца (32-40%). По данным различных авторов частота встречаемости ГОА в последние годы становится меньше, что объясняется, возможно, более рациональным лечением больных с заболеваниями легких, вследствие чего рефлекторные трофические нарушения, венозный застой, нарушения газового обмена, приводящие к развитию ГОА, не успевают развиться.
Внесуставные проявления ГЛОА могут включать различные вегетативные нарушения: бледность кожных покровов, ощущения «приливов» жара, гипергидроз ладоней и стоп. У мужчин имеется склонность к развитию гинекомастии.
«Часовые стекла» и «барабанные палочки» встречаются не только при заболеваниях легких, но и при заболеваниях других органов. Так, из заболеваний системы кровообращения ЧС и БП наиболее часто встречаются при затяжном бактериальном эндокардите (БЭ) и при врожденных пороках сердца «синего» типа. И. П. Мороз, В. П. Горлов (1958г.) отмечают, что БП как признак интоксикации и нейродистрофических нарушений встречаются у 40-60% больных БЭ, что имеет большое значение, так как этот симптом не встречается при ревмокардите и ревматических пороках сердца, не осложненных бактериальным эндокардитом. Приобретенные пороки сердца никогда не сопровождаются БП. Следует отметить, что при аневризмах аорты и подключичной артерии БП иногда могут быть с одной стороны.
Пальцы в виде БП и ногти в виде ЧС с гиперемией кожи у ногтевых лунок встречаются при болезнях печени, прежде всего, при первичном билиарном циррозе [1, с. 40- 41]. Механизм их появления в этом случае связывают с тяжелыми нарушениями функции печени, которая недостаточно разрушает эстрогены и серотонин, накапливающийся в крови. В более редких случаях болезнь Мари-Бамбергера может быть ассоциирована с болезнью Крона, муковисцидозом, фиброзирующим альвеолитом, сахарным диабетом.
В 1% случаев болезни Грейвса встречается тиреоидная акропахия, сочетающаяся с экзофтальмом и микседемой кистей и стоп. Тиреоидная акропахия, как и ГОА, сочетается с «барабанными палочками» и периостальным разрастанием костной ткани. Однако она преимущественно поражает кисти и стопы, а не трубчатые кости нижних конечностей. Более того, тиреоидная акропахия не поражает суставы и обычно не сопровождается болями [2, 580].
Таким образом, симптом БП имеет важное диагностическое значение и позволяет в совокупности с другими признаками заподозрить у больного хронические нагноительные процессы в легких, врожденные пороки сердца, хронические заболевания печени, судить об осложнении течения ревматизма бактериальным эндокардитом, а также позволяет приблизительно определить возраст, в котором возникло заболевание, обусловившее развитие БП как проявления ГОА, ГЛОА. Учитывая связь «барабанных палочек» с весьма серьезными и распространенными заболеваниями следует признать их важным симптомом, который надо уметь распознавать.
Гипертрофическая остеоартропатия это что
1. Аббревиатура:
• Гипертрофическая остеоартропатия (ГОА)
2. Синонимы:
• Гипертрофическая легочная остеоартропатия; акропахия; вторичная ГОА; синдром Мари-Бамбергера (Marie-Bamberger)
• Первичная ГОА = пахидермопериостоз
3. Определение:
• Синдром, характеризующийся пролиферацией кожи (первичная форма) и костной ткани (первичная и вторичная формы) в дистальных отделах конечности
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Периостальная реакция без признаков первичных изменений со стороны костей или их повреждений
о Чаще всего поражаются большеберцовая, малоберцовая, лучевая и локтевая кости:
— Фаланги пальцев поражаются реже
• Размер:
о Выраженность костной пролиферации, ее толщина и протяженность по кортикальному слою зависит от длительности заболевания
• Морфология:
о Периостальная реакция варьирует от плотной линейной до рыхлой и избыточной
(Слева) Рентгенография в ЗП проекции у пациента с отеком и болью в лучезапястном суставе: визуализируются неизмененные структуры запястья. Тем не менее, по ходу диафиза лучевой кости визуализируется интенсивная, несколько рыхлая периостальная реакция. Гораздо менее выраженная периостальная реакция визуализируется по ходу 2-й пястной кости. Признаки исходных костных изменений отсутствуют. В таких случаях, когда исследователь акцентирует внимание на суставах, периостальные изменения легко не заметить.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, та же кисть: периостальная реакция отсутствует, однако визуализируется утолщение пальцев по типу «барабанных палочек». Обратите внимание на мягкие ткани 4-го пальца. Признаки акроостеолиза или гиперостоза бугристостей ногтевых фаланг, которые иногда могут отмечаться при вторичной гипертрофической остеоартропатии (ГОА), здесь отсутствуют. Сочетание утолщения пальцев по типу «барабанных палочек» и периостальной реакции убедительно указывают на ГОА. 
(Слева) Рентгенография грудной клетки в ЗП проекции: у этого же пациента визуализируется новообразование в верхней доле легкого. Наиболее часто вторичная ГОА ассоциируется со злокачественным процессом, таким как немелкоклеточный рак легкого.
(Справа) Рентгенография стопы в ПЗ проекции: плотная реактивная периостальная реакция у пациента с суставной болью. У пациента отмечалась аналогичная двухсторонняя реакция вдоль диафизов большеберцовых костей. По рекомендации рентгенолога была выполнена рентгенография грудной клетки, которая подтвердила наличие карциномы легкого (не показано). Скрытые новообразования легких часто выявляются при ассоциации с ГОА.
2. Рентгенография при гипертрофической остеоартропатии:
• Периостальная реакция, как правило, симметричная:
о Может быть толстой, линейной, плотной, слоистой о Может быть рыхлой и избыточной
о Толщина/протяженность по кортикальному слою зависит от длительности заболевания:
— При малой длительности заболевания → диафизарная реакция; со временем распространяется на метафиз и эпифиз
• Исходные изменения со стороны костного мозга и мягких тканей отсутствуют
• Утолщение ногтевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек
• Гипертрофия бугристостей ногтевых фаланг или акроостеолиз (редко):
о Акроостеолиз более характерен для пациентов с первичным ГОА и пороком сердца синего типа
о Гипертрофия бугристостей ногтевых фаланг чаще встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями
о Могут прогрессивно изменяться в зависимости от продолжительности заболевания
• Суставы:
о Отек мягких тканей
о Суставное пространство не сужено
о Эрозии и другие артритические изменения отсутствуют
• Данные аналогичны данным рентгенографии
• Определяются исходные патологические изменения со стороны грудной клетки и брюшной полости
3. МРТ при гипертрофической остеоартропатии:
• Режим Т1: низкоинтенсивная периостальная реакция; костный мозг не изменен
• Последовательности, чувствительные к жидкости: линейный высокоинтенсивный сигнал может определяться с любой стороны от низкоинтенсивной периостальной реакции
4. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия: повышенное, относительно линейное и симметричное накопление по ходу длинных костей:
о Иногда несимметричное
о Утолщение пальцев объясняет возможность более отчетливого их отображения при сцинтиграфии
в) Дифференциальная диагностика гипертрофической остеоартропатии:
1. Многоочаговый остеомиелит:
• Патологические изменения костного мозга на фоне инфекции
2. Неоплазия:
• Опухолевые изменения костного мозга и мягких тканей
3. Стрессовая реакция, особенно большеберцовой кости:
• Может быть двухсторонней, симметричной и не отличимой от ГОА
4. Веностаз: нижние конечности:
• Может инициировать периостальную реакцию; осуществляйте поиск признаков варикозной болезни
5. Множественная периостальная реакция у детей:
• Болезнь Каффи
• Гипервитаминоз А: возраст пациентов моложе ожидаемого при первичном ГОА
• Прогрессирующая диафизарная дисплазия (болезнь Камурати-Энгельмана): эндостальное и периостальное утолщения
• Лейкемия: остеопороз, инфильтрация костного мозга
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Костное новообразование на кортикальной поверхности:
о Постепенное преобразование новообразованной губчатой кости в компактный внешний футляр
о Прогрессивное разрежение компактного вещества оригинального кортикального слоя
• Утолщенные пальцы: повышенное количество фибробластов
• Синовиальные оболочки могут иметь признаки пролиферации
(Слева) Рентгенография в ЗП проекции: аналогичная периостальная реакция пястных костей и проксимальных фаланг у этого же пациента.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: такое же, довольно рыхлое периостальное костное образование по ходу малоберцовой кости, вызывающее менее выраженную реакцию на большеберцовой кости. Гипертрофическая остеоартропатия здесь является диагнозом выбора, учитывая отсутствие изменений со стороны костного мозга и эндоста. 
(Слева) Сцинтиграфия коленных суставов с Тс-99m, фронтальная проекция: неоднородное накопление по ходу диафизов бедренной и большеберцовой костей у тою же пациента.
(Справа) Сцинтиграфия с Тс-99m, фронтальная проекция: более интенсивное накопление в дистальном отделе большеберцовой и малоберцовой костей. Такая картина типична для ГОА. У пациента отмечалось утолщение кожи тыльной поверхности кистей рук и лба. Лучевые признаки и клинические проявления типичны для первичной ГОА или пахидермопериостоза. 
(Слева) Рентгенография кисти в косой проекции: отек мягких тканей пальцев и рыхлая периостальная реакция. У пациента имеется тиреоидная акропахия.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: интенсивная периостальная реакция по ходу плюсневых костей, типичная для ГОА. После обнаружения таких признаков, следующим этапом, обычно, выполняется рентгенография грудной клетки. Наиболее частой причиной подобных изменений является рак легкого. В редких случаях, таких как этот, первопричиной может быть туберозный склероз.
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Артрит: пациенты жалуются на суставную боль, но при рентгенографии определяются только признаки периостита:
— Артрит иногда является первичным признаком: Боль усиливается ночью и при движениях
— Клинически артрит проявляется отеком, скованностью и ограничением движений
— Суставные симптомы присутствуют в 30-40% случаев вторичного ГОА
о Утолщение пальцев:
— Утолщение кожи
— Гипергидроз
• Другие признаки/симптомы:
о Первичный ГОА:
— Утолщение кожи (пахидермия) лба, тыльной поверхности кистей
— Огрубение кожи с формированием складок и повышенной жирностью
— Усиленное потоотделение
— Боль в костях и суставах
— Эндокринные нарушения
— Может развиваться миелофиброз
о Тиреоидная акропахтя:
— Утолщение пальцев по типу «барабанных палочек»
— Периостит в области пальца характеризуется рыхлостью, а нелинейностью
— Экзофтальм
— Претибиальная микседема
2. Демография:
• Возраст:
о Первичная ГОА: заболевание проявляется в детском или молодом возрасте
о Вторичные формы проявляются в возрасте позднего детства и взаимосвязаны с основным заболеванием
• Пол:
о М >> Ж (7:1) при первичной ГОА
о Вторичная ГОА: половая предрасположенность отсутствует
• Расовая принадлежность:
о Первичная ГОА чаще встречается у афроамериканцев, по сравнению с европеоидами
• Эпидемиология:
о В 95-97% случаев ГОА является вторичной
о 90% случаев вторичной ГОА ассоциируется со злокачественным процессом:
— Наиболее часто встречается немелкоклеточный рак легкого
— Вторичная ГОА развивается у 4-17% пациентов с карциномой легкого
— Вторичная ГОА развивается у 20-35% пациентов с мезотелиомой плевры
3. Течение и прогноз:
• Первичная ГОА, как правило, самопроходящий процесс; боль уменьшается или полностью уходит во взрослом возрасте:
о От начала заболевания до разрешения симптомов проходит, в среднем, 10 лет (диапазон: 5-20 лет)
о Не влияет на продолжительность жизни
о Заболевание может протекать тяжело с формированием кифоза и развитием неврологических нарушений
• Боль и изменения при вторичной ГОА могут разрешаться на фоне лечения основного заболевания:
о Летальность определяется не ГОА, но основным заболеванием
4. Лечение:
• НПВС симптоматически
• Бисфосфонаты способны уменьшать выраженность симптоматики
• Лечение основного заболевания при вторичных формах
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• При наличии симметричной периостальной реакции или периостальной реакции без исходных изменений со стороны кости, следует думать о вторичной ГОА:
о Обследуйте грудную клетку на предмет патологических изменений, особенно опухоли
о При отсутствии патологических изменений со стороны грудной клетки, ищите их в животе
2. Советы по интерпретации изображений:
• Центрация при рентгенографии часто выполняется на сустав, учитывая жалобы пациента:
о Осуществляйте поиск признаков периостальной реакции смежных с суставом участков длинных костей
ж) Список использованной литературы:
1. Li S et al: Primary hypertrophic osteoarthropathy with myelofibrosis and anemia: a case report and review of literature. Int J Clin Exp Med. 8(1): 1467-71, 2015
2. Tuysiiz В et al: Primary hypertrophic osteoarthropathy caused by homozygous deletion in HPGD gene in a family: changing clinical and radiological findings with long-term follow-up. Rheumatol Int. 34(11):1539-44, 2014
3. Booth TC et al: Update on imaging of non-infectious musculoskeletal complications of HIV infection. Skeletal Radiol. 41(11): 1349-63, 2012
4. Drakonaki EE et al: Ten-year-old boy with finger and toe swelling. Skeletal Radiol. 41(8):1003,2012
5. Drakonaki EE et al: Hypertrophic osteoarthropathy in a child due to thoracic Hodgkin’s disease. Skeletal Radiol. 41(8): 1027-8, 2012
6. Ede К et al: Hypertrophic osteoarthropathy in the hepatopulmonary syndrome. J Clin Rheumatol. 14(4):230-3, 2008
7. Martinez-Lavin M et al: Hypertrophic osteoarthropathy: a palindrome with a pathogenic connotation. Curr Opin Rheumatol. 20(1):88-91,2008
8. Narla W et al: Atypical presentation of hypertrophic pulmonary osteoarthropathy onTc-99m MDPbone scintigraphy. Clin Nud Med. 33(10):702-4, 2008
9. Armstrong DJ et al: Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPOA) (Pierre Marie-Bamberger syndrome): two cases presenting as acute inflammatory arthritis. Description and review of the literature. Rheumatol Int. 27(4):399-402, 2007
10. McNaughton DA et al: AJR teaching file: Cavitated mass with hypertrophic osteoarthropathy. AJR Am J Roentgenol. 188(3 Suppl):S7-9, 2007
11. Bachmeyer C et al: Myelofibrosis in a patient with pachydermoperiostosis. Clin Exp Dermatol. 30(6):646-8, 2005
12. Castori M et al: Pachydermoperiostosis: an update. Clin Genet. 68(6):477-86, 2005
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.4.2021