Гиперурикозурия и гиперурикемия что это
Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты
Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?
Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение
Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.
В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.
Основные причины повышенного содержания МК:
Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:
Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.
Другие симптомы:
Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.
Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.
Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:
• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией
А это продукты, которые под запретом:
Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:
Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.
Гиперурикемия
Причины
Выделяют такие виды заболевания: метаболический, почечный и смешанный.
По происхождению недуг бывает: первичным – как следствие генетических аномалий по неизвестным причинам; вторичным – как признак какой-либо патологии.
Симптомы
На раннем этапе формируется нефрит интерстициального типа, который трансформируется во вторичный пиелонефрит под воздействием бактериальной инфекции. Если есть благоприятные условия для этого, то в почках образуются камни. Мочевая кислота влияет на функции иммунной системы. Именно поэтому к основной симптоматике относится снижение в организме защитных свойств, на фоне которого пациенты часто болеют еще и гломерулонефритом. Данная патология также может сопровождаться абдоминальным болевым синдромом.
Гиперурикемия является одним из факторов риска развития подагры.
Если говорить о недомогании у детей младшего возраста, то у них проявления заключаются в:
Важно также отметить, что у женщины в период беременности болезнь представляет серьезную угрозу развития множественных патологий плода. Это связывают с тем, что соль вредного компонента оказывает сильно выраженное тератогенное и нефротоксическое действие.
Диагностика
Проводятся изучения на определение в крови уровня вредной кислоты. Дополнительно оценивают функции почек (креатинина, мочевины), работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). При подозрениях на развитие подагры осуществляют рентгенографический снимок пораженных суставов.
Накануне взятия анализов важно придерживаться таких правил: исключить прием пищи за 7-8 часов до сдачи анализа, не употреблять алкоголь и обогащенные белком яства за 3-4 дня.
Результаты исследований будут готовы примерно через сутки после сдачи крови на анализ. Необходима консультация врача-терапевта, гематолога.
Лечение
Терапия обязательно должна быть комплексной. В первую очередь нужно придерживаться определенного питания, в составе которого должны быть полностью исключены продукты с высоким уровнем содержания пуринов. В рационе не допускается присутствие: алкогольных напитков и пива (иногда можно выпить небольшое количество сухого вина), жареных, тушеных, запеченных блюд, наваристых супов, сердца, почек, печени, колбасных изделий, различных копченостей, консервов и бобовых (гороха, фасоли, сои).
Также, соблюдая диету, противопоказано есть шпинат, щавель, сыр, редиску, какао, шоколад, цветную капусту. Но приветствуется введение в пищу следующих продуктов: мяса из курицы, кролика, индейки, различных вегетарианских супов и первых блюд, приготовленных на “вторых” мясных или рыбных бульонах, молочных и кисломолочных ингредиентов, ягод, зелени, овощей и фруктов. Разгрузочные дни необходимо делать раз в неделю.
При медикаментозной физиатрии проводят терапию пробенецидом, который снижает уровень вредного вещества, также назначают ингибитор ксантиноксидазы, аллопуринол.
Профилактика
Для предупреждения недомогания рекомендуют обогатить свой рацион кисломолочными продуктами – нежирным кефиром, творогом, молочными продуктами, нежирным мясом и рыбой в отваренном виде (не более 4 раз в неделю), яйцами, фруктами, соками, компотами, овощами, овощными супами, отварами из шиповника и пшеничных отрубей.
Гиперурикемия: взгляд кардиолога
 | Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова |
Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.
Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.
Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.
Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.
Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.
Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.
Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.
Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.
Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.
Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.
Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.
Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.
Мочевая кислота повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит
Мочевая кислота — отход после распада нуклеиновых кислот и пуринов. В незначительном количестве присутствует в организме здоровых детей и взрослых. Значительное увеличение показателей может свидетельствовать о наличии различных патологических процессов в организме.
Что такое мочевая кислота?
Мочевая кислота вырабатывается в организме при переработке белков. Образуется при распаде пуринов и нуклеиновых соединений под воздействием определенных ферментов. Полезные свойства — стимулирует работу головного мозга и различных участков нервной системы, снижает негативное воздействие на организм свободных радикалов.
На уровень мочевой кислоты влияет:
Выводится преимущественно почками. При скоплении в организме кислота преобразуется в кристаллы, которые скапливаются в полостях суставов, почках, сердце, тканях глаз и органах желудочно-кишечного тракта. В большом количестве приводит к интоксикации, вызывает дисфункцию органов.
Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин
Уровень мочевой кислоты меняется с возрастом. У детей значения ниже, чем у взрослых, начинают увеличиваться в пубертатном возрасте. У женщин репродуктивного возраста показатели снижаются за счет эстрогена. Но с наступлением менопаузы концентрация вещества увеличивается.
Какие показатели считаются нормой (мкмоль/л):
Критическими считается показатель свыше 360 мкмоль/л. При таких значениях риска развития подагры у мужчин возрастает в 4 раза, у женщин — в 17 раз.
Причины повышения показателей
Уровень мочевой кислоты повышается при нарушении процесса выведения или синтеза вещества печенью. При увеличении концентрации вещества в плазме крови диагностируют гиперурикемию.
Спровоцировать увеличение показателей могут следующие заболевания:
К провоцирующим факторам относят злоупотребление алкоголем белковой пищей, длительное голодание, постоянные чрезмерные физические нагрузки. Уровень мочевой кислоты может повыситься при длительном приеме препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, противоопухолевых средств.
Анализ на определение уровня мочевой кислоты назначают при диагностировании болезней почек, первичной и вторичной подагры, артритов, артрозов, оценки работы мочевыделительной системы в целом, для контроля переносимости препаратов для химиотерапии. Другие показания — пневмония, туберкулез и другие острые инфекционные болезни, заболевания печени и желчевыводящих путей, ацидоз на фоне сахарного диабета, при остром алкогольном отравлении.
Плюсы повышенного уровня мочевой кислоты
При резком повышении уровня пуринового продукта:
Но полезные свойства проявляются только при резком скачке показателей. При хронической гиперурикемии процессы старения ускоряются, развиваются различные патологические состояния.
Признаки и последствия высокого содержания мочевой кислоты
На начальном этапе гиперурикемия протекает без выраженных симптомов. Чаще всего о патологии человек узнает случайно при сдаче анализа крови.
При наличии подобных симптомов назначают биохимический анализ крови, пуриновый продукт обозначают UA. Чтобы результаты были достоверными, за 24 часа до забора биоматериала нельзя пить соки, алкоголь и напитки с кофеином, употреблять жевательную резинку. Нужно избегать чрезмерных физических и умственных нагрузок. Кровь сдавать на голодный желудок, последний прием пищи — за 12 часов до анализа.
Дополнительно назначают клинический анализ крови и мочи, исследование суставной жидкости, рентген суставов, УЗИ внутренних органов.
При хроническом течении гиперурикемии развивается или активно прогрессирует подагра. Увеличивается риск развития артритов, воспаления суставов. Болезни сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением подвижности сочленений, что может привести к инвалидности.
Снижение уровня мочевой кислоты бывает редко, но может стать причиной развития опасных патологий и летального исхода. Признаки — ухудшение слуха, нарушение кожной чувствительности, слабость и сонливость, паралич.
Как нормализовать показатели?
При выраженной гиперурикемии назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, лекарства для устранения основного заболевания, специальные средства для выведения излишков мочевой кислоты из организма, диуретики.
Уменьшить концентрацию мочевой кислоты в крови помогут растения с мочегонным действием. Это эрва шерстистая, толокнянка, плоды и корень шиповника, василек, хвощ, ортосифон, березовые листья.
Обязательно необходимо придерживаться диеты.
Полезные продукты — зеленые яблоки, цитрусовые плоды, лук и чеснок, зелень, морковь и тыква. В рацион нужно включать арбузы, тыкву, картофель, кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыбу, оливковое и другие растительные масла.
Нужно пить в сутки не менее 1,5 л воды, полностью отказаться от алкоголя, сиропов на основе фруктозы, рафинированных углеводов. Следует нормализовать вес, регулярно проходить профилактические осмотры.
Гиперурикозурия и мочесолевой диатез
У больных с гиперурикозурией первичным этапом лечения является ограничение в питании. Если этого будет недостаточно, может быть рассмотрено фармакологическое вмешательство с аллопуринолом, особенно у пациентов с первичной подагрой.
Патофизиология
Растворимость мочевой кислоты в моче зависит от ее концентрации и рН мочи. Существуют три механизма ответственные за образование уратных камней:
Причины возникновения
Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз характеризуется наличием камней оксалата кальция или фосфата кальция у лиц с гиперурикозуриєй. Гиперурикозурия чаще всего является следствием потребления продуктов богатых на пурины. Однако, гиперурикозурия может быть связана и с избыточным выделением мочевой кислоты (30% пациентов). В отличие от камней, состоящих из кальция, камни мочевой кислоты образуются в кислой среде с рН мочи ниже 5,5.
Кислая рН мочи может быть следствием:
Гиперурикозурия может развиться вследствие:
Уменьшение объема мочи может быть результатом:
Эпидемиология
Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз и мочесолевой диатез обычно проявляются у лиц среднего возраста. Почечные камни мочевой кислоты составляют 5-10% случаев мочекаменной болезни. У 15-20% пациентов с кальциевыми камнями наблюдается гиперурикозурия. У 20% больных подагрой развивается мочекаменная болезнь.
Прогноз
Прогноз при наследственной и генетической форме зависят от первичного заболевания и сопутствующих нарушений. При надлежащей диагностике и лечении большинство пациентов имеют минимальную продолжительность заболевания, а в хронической фазе рецидивы обструкции и инфекции мочевых путей редко приводят к потере функции почек.
Нелеченные мочевые камни могут привести к мочевой обструкции (закупорки) мочевых путей с развитием инфекции. В тяжелых случаях это может привести к опасному для жизни уросепсису.
Клиническая картина
Гиперурикозурия, которая приводит к образованию камня, может проявляться как болью, желудочно-кишечными признаками и симптомами, так и мочевыми признаками и симптомами.
Боль при болезни с другими типами конкрементов у пациентов с камнями мочевой кислоты может развиваться почечная колика. Типичный приступ развивается внезапно, часто ночью. Боль возникает внезапно и не проходит в состоянии покоя или при смене положения. Иногда боль развивается постепенно и имеет ноющий характер в поясничной или подвздошной области.
Сила боли не связана, а часто и обратно пропорциональна размеру камня.
Желудочно-кишечные проявления
Тошнота и рвота часто связаны с мочекаменной болезнью. Пациенты часто жалуются на диарею или запор.
Проявления со стороны мочевой системы
Больные мочекаменной болезнью часто жалуются на дизурию: частое и/или императивное (такое, которое нельзя отсрочить) мочеиспускания. У 85% пациентов наблюдается либо макро- либо микрогематурия (кровь в моче).
Диагностика
Наличие подагры или поражения суставов в анамнезе помогает заподозрить заболевание.
Лабораторные исследования
Лабораторная оценка должна включать общий анализ мочи, определение рН мочи в течение суток и, иногда, бактериологическое исследование мочи. Также выполняют биохимическое исследование крови: кальций, фосфор, калий, натрий, креатинин, мочевая кислота и уровень паратиреоидного гормона.
Часто необходимо проведение исследования на транспорт солей, которое позволяет определить метаболические нарушения, которые являются причиной образования конкрементов.
Визуализирующие исследования
Все пациенты с подозрением на наличие мочевого камня должны пройти ультразвуковое исследование, которое является “золотым стандартом” диагностики мочекаменной болезни. Также иногда выполняют рентгенологические исследования с контрастом или без. Вместе с этим, эти методы дают возможность выявить рентегнконтрастные камни или требуют применения специального контраста, который может негативно повлиять на функцию крови.
Лечение
Медицинская помощь
В остром периоде, главным является симптоматическое лечение направлено на поддержание нормоволемичного статуса и обезболивания.
В дальнейшем проводят повышение рН мочи с адекватной гидратацией для обеспечения диуреза 203 л/сутки. Также применяют препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты и снижают ее концентрацию в крови. Известно много случаев растворения даже больших коралоподобных камней вследствие такого лечения.
Диета
Диета является обязательным компонентом лечения. Рекомендовано потребление большого количества жидкости, низким уровнем потребления натрия и умеренным потребление белка. Низкое потребление натрия снижает экскрецию натрия с мочой, что снижает содержание мононатриевых уратов, которые являются катализаторами гиперурикозуричного кальциевого нефролитиаза. Кроме того, снижение потребления натрия уменьшает экскрецию натрия с мочой, что снижает экскрецию кальция.
Активность
Люди с малоподвижным образом жизни или сидячей офисной работой, имеют повышенный риск развития желчных камней; поэтому регулярные физические упражнения могут быть полезными для всех, кто попадает в группу риска. Физическая активность може способствовать прохождению камня при острой почечной колики.