Гиперваскуляризация щитовидной железы что это такое

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз	Гипертиреоз
Замедленный пульс меньше 60 ударов в минуту	Учащенный пульс выше 90 ударов в минуту
Ломкость, сухость и выпадение волос	Ранняя обильная седина, истончение ногтей и волос
Повышенная зябкость конечностей	Усиленное потоотделение, непереносимость жары
Лишний вес на фоне нормального питания	Снижение веса при нормальном питании
Снижение аппетита	Повышение аппетита
Тошнота, рвота, запоры, чрезмерное газообразование	Рвота, поносы или запоры
Повышение уровня холестерина	Нарушения ритма сердца
Нарушения менструального цикла	Светобоязнь, пучеглазие, чувство песка в глазах
Утомляемость, слабость, сонливость	Утомляемость и мышечная слабость
Эмоциональная подавленность	Дрожание рук
Сухость кожи, желтушность.	Истончение кожи
Отечность конечностей и лица	Нарушения сна
Заторможенность мышления и речи	Увеличение щитовидки
Снижение артериального давления	Повышение артериального давления
Головные боли	Обильные и частые мочеиспускания, сильная жажда
Хрипота, отечность гортани, затруднение дыхания и нарушения слуха	Снижение потенции у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин
Прерывистый сон, бессонница, гипотермия	Беспокойств, чувство страха, повышенная возбудимость и раздражительность, повышение температуры тела

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Источник

Ультразвуковая оценка васкуляризации узловых образований щитовидной железы

ФГБУ «Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России
E-mail:

РЕФЕРАТ: В статье проанализирован опыт комплексного ультразвукового исследования объемных образований щитовидной железы у 249 пациентов, подвергшихся оперативному вмешательству.

По распространенности в популяции узловые образования доминируют в структуре тиреоидной патологии, особенно в эндемичных районах, составляя 40-50% всех заболеваний щитовидной железы. Клиническая значимость узловой патологии щитовидной железы определяется высокой распространенностью рака щитовидной железы, который встречается в 5-10% выявленных узлов 4.

Среди методов лучевой диагностики ведущие позиции занимает ультразвуковое исследование, достоинства которого – простота, неинвазивность, доступность, относительно низкие экономические затраты – сочетаются с высокой информативностью. В большинстве случаев ультразвуковое исследование, дополненное тонкоигольной аспирационной биопсией патологических очагов, является основным методом диагностики узловых образований щитовидной железы 9. Совершенствование ультразвуковых технологий и внедрение в практику методик допплеровского картирования позволили выполнять ультразвуковую ангиографию щитовидной железы, качественно и количественно оценивать особенности ее васкуляризации [7, 10-14]. Вместе с тем, данные литературы относительно взаимосвязи выраженности васкуляризации узла и его злокачественности по-прежнему весьма разнообразны.

Материалы и методы

Диагностические возможности ультразвукового исследования (УЗИ) в выявлении и дифференциальной диагностике узловой патологии щитовидной железы (ЩЖ) проанализированы на основании обследования 249 больных. Результаты УЗИ сопоставлены с интраоперационными данными и верифицированы результатами гистологического исследования удаленной ЩЖ.

Всем пациентам было проведено традиционное клиническое и лабораторное обследование, а также инструментальная диагностика.

Комплексное ультразвуковое исследование щитовидной железы выполнялось по общепринятой методике на ультразвуковых диагностических аппаратах HDI 5000 (ATL, США), Acuson «Sequoia» – 512 (Siemens, Германия), Vivid-7 (GE, США), Voluson-730 Pro (GE, США), мультичастотными датчиками 5-12 МГц с использованием различных режимов сканирования.

В процессе исследования при полипозиционном сканировании в В-режиме оценивались положение, форма, контуры железы, ее эхогенность и эхо-структура, наличие дополнительных образований и локальных участков ткани железы с нарушенной акустической структурой, анатомо-топографические соотношения железы с соседними органами.

При наличии дополнительных образований (узлов) оценивали их количество, локализацию, контуры, эхогенность и эхо-структуру, распространение за капсулу ЩЖ. Всем без исключения больным в обязательном порядке по общепринятой методике осматривались зоны регионарного лимфооттока.

Качественный анализ кровотока в паренхиме железы и узловых образованиях проводили с использованием режимов цветового допплеровского кодирования (ЦДК) и энергетического допплера (ЭД). Для оптимизации цветового изображения использовали индивидуальные настройки параметров аппаратуры: мощность сигнала, частота повторения импульсов, фильтры. Однако сравнительную оценку васкуляризации паренхимы и узловых образований у одного и того же пациента в динамике или у различных пациентов проводили при стандартных настройках ультразвуковых приборов в программах «Thyroid». Качественный анализ кровоснабжения паренхимы щитовидной железы проводили в режиме ЦДК и ЭД, выделяя различную выраженность васкуляризации паренхимы (скудную, обычную, повышенную).

Ангиоархитектонику узловых образований определяли согласно градациям, используемым отечественными и зарубежными авторами [3, 106, 152, 198], и дифференцировали узловые образования с 4 типами сосудистого рисунка.

При изучении интенсивности кровоснабжения, как и в ряде исследований [8, 13, 15], выделяли узлы с интранодулярной гиперваскуляризацией (при наличии выраженной внутриузловой сосудистой сети) и интранодулярной гиповаскуляризацией (с наличием единичных сосудов внутри узла).

При оценке внутриузловой ангиоархитектоники отмечали такие качественные характеристики, как ход сосуда, протяженность, характер сосудистого рисунка, равномерность диаметра сосудов, внутриузловую «насыщенность» сосудами и т.д.

В ряде случаев исследование ангиоархитектоники узловых образований щитовидной железы дополняли трехмерной реконструкцией сосудистого рисунка в режиме энергетического допплера (3D-ангио).

Сравнение выборок, не подчиняющихся нормальному распределению, проводили с использованием методов непараметрической статистики. Такие данные в тексте, таблицах и рисунках представляли в виде Ме (медианы), минимальных и максимальных значений. При сопоставлении двух независимых выборок пользовались критерием Манна-Уитни (T). Для сравнения относительных показателей при анализе качественных переменных использовались критерии z и критерий χ 2 (хи-квадрат) с поправкой Йетса на непрерывность. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Используя принцип решающей матрицы, оценивали показатели диагностических тестов (истинно отрицательные результаты (ИО), истинно положительные результаты (ИП), ложно отрицательные результаты (ЛО), ложно положительные результаты (ЛП)) и информативность данных признаков (чувствительность, специфичность, точность, прогностическая ценность положительного результата, прогностическая ценность отрицательного результата). Указанные статистические показатели рассчитывали по формулам:

Результаты исследования и обсуждение результатов

Среди 249 оперированных пациентов у 49 человек (19,7%) установлен рак ЩЖ, который в 3 случаях сочетался с аденомой, у 41 (16,5%) – аденомы ЩЖ, у 151 (60,6%) – узловой коллоидный пролиферирующий зоб, в том числе в 16 случаях рецидивный, и у 5 (2,0%) – узловая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ). В 1 наблюдении (0,4%) пациенту удалена невринома шеи, в 1 (0,4%) случае – аденома паращитовидной железы и еще у 1 пациентки (0,4%) – аберрантная ЩЖ. В 24,5% наблюдений узловая патология ЩЖ сочеталась с диффузным или диффузно-узловым аутоиммунным тиреоидитом.

Результаты наших исследований, свидетельствующие о наличии узловых образований в ЩЖ, совпали с интраоперационными и морфологическими данными у 239 больных. В 157 (65,7%) наблюдениях обнаружено многоузловое поражение ЩЖ, с наличием от 2 до 9 узлов в каждой доле, и в 82 (34,3%) – одиночные узлы ЩЖ. Пятеро пациентов оперированы по поводу диффузно-узловой формы АИТ, ни при УЗИ, ни на операции других узловых образований у них выявлено не было. Результативность УЗИ в выявлении узловых образований ЩЖ составила: чувствительность – 98,8%, специфичность – 87,5%, точность – 98,4%, прогностическая ценность положительного результата – 99,6%, прогностическая ценность отрицательного результата – 70,0%.

В 5 наблюдениях (2,0%) результаты УЗИ были ошибочны: в одном случае за крупный узел нижнего полюса правой доли ЩЖ принята невринома надключичной области (рис. 1), в другом за гиперплазированные паратрахеальные лимфоузлы – аденома паращитовидной железы (рис. 2). У 3 оперированных больных не распознаны узлы ЩЖ, сформировавшиеся на фоне диффузного зоба или АИТ.

Рисунок 1. Эхограмма невриномы (двусторонняя стрелка) шеи.
Сканирование в режиме ЦДК.

Рисунок 2. Аденома паращитовидной железы (стрелки).

В общей сложности у 239 пациентов проанализированы и сопоставлены с результатами гистологического исследования эхографические характеристики 528 узловых образований ЩЖ. При этом изучались серошкальное изображение узлов и их ангиоархитектоника в режимах ЦДК и ЭД, а при необходимости – в режиме трехмерной реконструкции сосудистого рисунка (3D-ангио). Из 528 узлов 56 (10,6%) соответствовали различным формам рака ЩЖ, 45 (8,5%) – доброкачественным опухолям (фолликулярным аденомам) ЩЖ и остальные 427 (80,9%) – узловому в разной степени пролиферирующему зобу. Результаты сопоставления ультразвукового изображения узловых образований с их морфологическим строением и статистическая значимость полученных данных представлены в таблицах 1-3.

Таблица 1. Размеры узловых образований щитовидной железы
различной морфологической структуры

Размеры узлов	Морфологическое строение узлов
	Рак		Аденома		Коллоидные узлы		Итого
	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%
До 10 мм	16	28,6	5	11,1	195	45,6	216	40,9
11-20 мм	17	30,4	15	33,3	102	23,9	134	25,4
21-30 мм	13	23,2	16	35,6	66	15,5	95	18,0
31-40 мм	5	8,9	5	11,1	32	7,5	42	8,0
> 40 мм	5	8,9	4	14,9	32	7,5	41	7,8
Всего	56	100,0	45	100,0	427	100,0	528	100,0

Таблица 2. Локализация узловых образований щитовидной железы
различной морфологической структуры

Размеры узлов	Морфологическое строение узлов
	Рак		Аденома		Коллоидные узлы		Итого
	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%
Верхний полюс	14	25,0	2	4,4	104	24,4	120	22,3
Средняя треть	24	42,9	20	44,4	141	33,0	185	35,0
Нижний полюс	10	17,9	20	44,4	147	34,4	177	34,0
Перешеек	8	14,3	3	6,8	35	8,2	46	8,7
Всего	56	100,0	45	100,0	427	100,0	528	100,0

В структуре опухолевых заболеваний ЩЖ обращает внимание присутствие мелких очагов, размерами менее 10 мм (до 28,6% среди раков и до 11,1 % среди аденом) (табл. 1). Это затрудняло их дифференциацию при полинодозном поражении ЩЖ и обнаружение среди мелких пролиферирующих коллоидных узелков и инциденталом. До 17,8% раковых узлов были представлены крупными очаговыми образованиями, размерами более 30 мм в диаметре, что также было характерно и для узлового пролиферирующего зоба. Зависимости частоты встречаемости рака от размеров узла нами не выявлено (χ 2 =3,70, р=0,448).

Малигнизированные узлы чаще локализировались в средней трети доли, тогда как аденомы преимущественно располагались как в нижнем полюсе, так и в средней трети доли (табл. 2). Эхографические характеристики узловых образований различной морфологической структуры отличались большим разнообразием ультразвуковых признаков, что также затрудняло диагностику злокачественной патологии с помощью УЗИ (табл. 3).

Таблица 3. Ультразвуковые признаки узловых образований щитовидной железы
в сопоставлении с результатами морфологического исследования

Типы сосудистого рисунка

Признаки		Морфологическое строение узлов						Статистическая значимость
		Рак		Аденома		Узловой кол. зоб
		Кол-во узлов	%	Кол-во узлов	%	Кол-во узлов	%	χ 2	р
Эхогенность	Гипоэхогенность	40	71,4	18	40,0	164	38,4	7,711	0,021
	Изоэхогенность	13	23,2	19	42,2	172	40,3	3,116	0,211
	Гиперэхогенность	2	3,6	2	4,4	33	7,7	1,069	0,447
	Смешанная	1	1,8	6	13,3	58	13,6	5,479	0,065
	Итого:	56	100	45	100	427	100
Границы	Ровные	24	42,9	42	93,3	366	85,7	8,077	0,018
	Неровные	32	57,1	3	6,7	61	14,3	35,948	0,0001
	Итого:	56	100	45	100	427	100
Контур	Четкий	24	42,9	43	95,6	394	92,3	9,677	0,008
	Нечеткий	32	57,1	2	4,4	33	7,7	63,644	0,0001
	Итого:	56	42,9	45	100	427	100
Ободок	Ободок Halo	6	10,7	14	31,1	45	10,5	10,944	0,004
	Нет	50	89,3	31	68,9	382	89,5	1,163	0,559
	Итого:	56	100	45	100	427	100
Структура	Однородная	14	25,0	10	22,2	153	35,8	2,873	0,238
	Неоднородная	42	75,0	35	77,8	284	66,5	18,376	0,0001
	Итого:	56	100	45	100	427	102,3
Кальцинаты	Кальцинаты	23	41,1	14	31,1	27	6,3	48,497	0,0001
	Нет	33	58,9	31	68,9	400	93,7	5,297	0,071
	Итого:	56	100	45	100	427	100
Жидкость	Жидкостные участки	12	21,4	9	20,0	123	28,8	1,59	0,451
	Нет	44	78,6	36	80,0	304	71,2	0,41	0,815
	Итого:	56	100	45	100	427	100
Капсула ЩЖ	Нарушение капсулы ЩЖ	7	12,5	0	0,0	0	0,0	53,14	0,0001
	Нет	49	87,5	45	100	427	100	0,21	0,9
	Итого:	56	100	45	100	427	100
I	2	3,6	0	0,0	22	7,5	4,124	0,125
II	3	5,4	2	4,4	76	25,8	14,533	0,0001
III с внутриузловой гиперваскуляри-зацией	12	21,4	21	46,7	77	26,1	4,847	0,089
III с внутриузловой гиповаскуляри-зацией	32	57,1	19	42,2	108	36,6	3,271	0,195
IV	7	12,5	3	6,7	12	4,1	5,544	0,063
Итого:	56	100	45	100	295	100

В процессе ультразвукового обследования пациентов с узловыми образованиями ЩЖ решали несколько диагностических задач, которые определяли дальнейшую хирургическую тактику, в том числе выбор объема операции. Главная из них – определение морфологической структуры обнаруженных очагов тиреоидной паренхимы. При обнаружении злокачественной патологии не менее важно было оценить стадийность заболевания, то есть распространение процесса за пределы ЩЖ. И наконец, в-третьих – выявление всех узловых образований в тиреоидной паренхиме, определение их размеров, пространственного расположения, дифференциация участков неизмененной паренхимы, подлежащих сохранению.

При обнаружении узловых образований в тиреоидной паренхиме в первую очередь дифференцировали их злокачественную или доброкачественную природу.

Ретроспективный анализ показал, что в наших наблюдениях рак ЩЖ чаще встречался при множественном узловом поражении ЩЖ (в 62,5% случаев) и присутствовал в одном или нескольких узлах при многоузловом зобе. Одиночные раковые узлы выявлены в 21 случае (37,5%). Вместе с тем частота встречаемости рака ЩЖ в общей структуре моно- и полинодозного поражения ЩЖ практически не различалась и составляла соответственно 28,6%, и 19,9% (различия статистически не значимы, критерий χ 2 =0,912, р=0,340).

Одновременно несколько раковых очагов в одной или обеих долях гистологически верифицированы у 7 (14,3%) пациентов (у 2 в одной доле и у 5 в обеих долях (рис. 3)), причем в 2 случаях в виде микрофокусов до 3-5 мм в диаметре. В этих 2 наблюдениях (4,1% больных) микрофокусы злокачественных новообразований были предположены при УЗИ и определялись в виде гипоэхогенных участков неправильной формы с неровными контурами, размерами 4-5 мм в диаметре, расположенных в непосредственной близости с «основным» раковым узлом (рис. 4). В остальных 5 наблюдениях дополнительные злокачественные новообразования в тиреоидной паренхиме при УЗИ найдены не были.

Рисунок 3. Узлы папиллярного рака (белые стрелки) в правой доле и левой доле ЩЖ.

Рисунок 4. Узел папиллярного рака (двусторонняя стрелка)
и микрофокус рака (белая стрелка и пунктирные маркеры).

По морфологическому строению преобладали высокодифференцированные раки: 58,9% узлов соответствовали папиллярной карциноме, 26,8% – фолликулярной карциноме. Солидный (папиллярный и фолликулярный) рак встретился в 7,1% узлов, медуллярный – в 5,4% и недифференцированный – в единичном наблюдении (1,8%). В 10 наблюдениях (20,4%, 10/49) раку ЩЖ сопутствовал аутоиммунный тиреоидит с выраженными диффузно-псевдоузловыми изменениями паренхимы ЩЖ, а у 3 (6,1%, 3/49) больных рак ЩЖ сочетался с фолликулярными аденомами.

Стадия Т1-2 верифицирована у 33 (67,3%) больных, Т3 – у 7 (14,3%), Т4 – у 9 (18,4%). Лимфогенное метастазирование на стороне поражения обнаружено у 10,2% пациентов. Отдаленные метастазы в кости скелета были выявлены у одного больного (2,0%).

Раковые узлы несколько чаще локализовались в средней трети долей (42,9% узлов), реже в верхнем полюсе (25,0%), в нижней трети (17,9%) и в перешейке (14,2%) (критерий χ 2 =8,220, р=0,0540). И, как уже отмечалось, практически 1/3 узлов (28,6%) составили очаги менее 10 мм в диаметре (табл. 1, 2).

По сравнению с доброкачественными образованиями для раковых узлов были характерны следующие эхографические признаки: гипоэхогенность узла (71,4%), неоднородность структуры (75,0%), нечеткие неровные контуры (51,7%), более высокая встречаемость микрокальцинатов (41,1%) (таблица 3, рис. 5) Такие признаки были выявлены у 67,9% злокачественных очагов. При узлах менее 20 мм в диаметре «типичное» ультразвуковое изображение рака ЩЖ встретилось в 78,8% наблюдений, а при более крупных узлах (свыше 20 мм в диаметре) – лишь в 36,4%.

Рисунок 5. Узел папиллярного рака (двусторонняя стрелка).
«Типичное» ультразвуковое изображение злокачественного узла ЩЖ.

В 32,1% случаев определялось иное ультразвуковое изображение ракового узла, больше соответствующее коллоидному зобу (рис. 6) или аденоме (рис. 7). Такое «нетипичное» ультразвуковое изображение рака ЩЖ чаще выявлялось среди узловых образований размерами свыше 20 мм в диаметре (52,4%), а также среди фолликулярных аденокарцином, при солидных раках и в случае низкодифференцированного рака ЩЖ. Установлению правильного диагноза в этих случая на дооперационном этапе особенно помогала тонкоигольная аспирационная биопсия.

Рисунок 6. Узел папиллярного рака ЩЖ (двусторонняя стрелка). «Нетипичное»
ультразвуковое изображение злокачественного узла ЩЖ. Панорамное сканирование.

Рисунок 7. Узел папиллярного рака ЩЖ (двусторонняя стрелка). «Нетипичное»
ультразвуковое изображение злокачественного узла в перешейке ЩЖ.

Изучение сосудистого рисунка узловых образований тиреоидной паренхимы не способствовало значимому повышению результативности УЗИ в дифференциальной диагностике рака среди других узловых образований ЩЖ (табл. 4).

Таблица 4. Сравнение информативности серошкального УЗИ
и УЗИ с использованием цветокодирующих методик

Показатели	Серошкальное УЗИ	Серошкальное УЗИ + цветокодирующие методики	Значения критерия z
Чувствительность	62,5%	64,3%	0.002, р=0.942
Специфичность	84,5%	87,7%	1.327, р=0.185
Точность	82,2%	85,2%	1.336, p=0.216
Прогностическая ценность положительного результата	32,4%	38,3%	0.817, р=0.414
Прогностическая ценность положительного результата	95,0%	95,4%	0.248, р=0.808

Для большинства (78,5%) раковых узлов была характерна смешанная перинодулярная и внутриузловая ангиоархитектоника с преобладанием внутриузловой гиповаскуляризации, что не отличало их от трети коллоидных узлов и половины аденом (табл. 3, рис. 8). Рассчитанный критерий χ 2 для частоты встречаемости III типа сосудистого рисунка среди раков, аденом и узловых коллоидных узлов составил χ 2 =2,790, р=0,248.

Рисунок 8. Узел папиллярного рака ЩЖ (двусторонняя стрелка).
Сосудистый рисунок узла в режиме ЦДК (слева) и ЭД (справа).

Отсутствие васкуляризации в раковых узлах встретилось лишь в 2 наблюдениях (3,6%) при узлах менее 10 мм в диаметре. Невозможность визуализации их ангиоархитектоники объяснялась наличием кальцинатов, которые частично (рис. 9) или практически полностью выполняли очаги.

Рисунок 9. Аваскулярный узел папиллярного рака (стрелка)
с кальцинатами в структуре. Сканирование в режиме ЭД.

Аваскулярные узловые образования нередко встречались среди коллоидных пролиферирующих узлов (в 7,5% случаев), но это, как правило, были мелкие узелки диаметром не более 6-7 мм. Несмотря на отсутствие значимых различий, среди злокачественных новообразований чаще, чем среди коллоидных узлов и аденом, выявлялись очаги с отсутствием перинодулярной васкуляризации (IV тип сосудистого рисунка). В таких узлах в режимах ЦДК (ЭД) регистрировался внутриузловой, как правило, малоинтенсивный кровоток с отдельными внутриузловыми «обрубленными» и хаотично расположенными сосудами (рис. 10). В этих случаях применение 3-мерной реконструкции сосудистого рисунка (режим 3D-ангио) способствовало уточнению ангиоархитектоники узла, наличия, хода, выраженности и взаиморасположения узловых сосудов (рис. 11).

Рисунок 10. Скудная внутриузловая васкуляризация узла папиллярного рака
(двусторонняя стрелка) (IV тип сосудистого рисунка). Сканирование в режиме ЭД.

Рисунок 11. Сосудистый рисунок узла папиллярного рака (двусторонние стрелки)
в режиме ЭД (слева) и в режиме 3D-ангио.

Несмотря на отсутствие значимого повышения информативности УЗИ с использованием доплеровских методик в дифференциальной диагностике узловых образований различного морфологического строения, результаты ЦДК, ЭД, 3-мерной реконструкции сосудистого рисунка (режим 3D-ангио) следует учитывать при интерпретации ультразвукового изображения любого внутрипаренхиматозного очага. В случае выявления узлового образования только с внутриузловой васкуляризацией (IV тип сосудистого рисунка) и хаотичным дезорганизованным ходом сосудов с большой долей вероятности можно предполагать злокачественную природу узла, особенно при наличии «серошкальных ультразвуковых признаков злокачественности». При получении сосудистого рисунка с перинодулярной и внутриузловой васкуляризацией (III тип) дифференцировать рак, аденому и коллоидный узел при сходной серошкальной картине сложно. Вместе с тем, перинодулярная и внутриузловая гиперваскуляризация с правильным равномерным «спицеобразным» ходом сосудов чаще (в наших наблюдениях в половине случаев) соответствует аденоме (рис. 12). Таким образом, несмотря на то, что цветовое картирование существенно не повышает информативности ультразвуковой диагностики узловых образований щитовидной железы, это исследование является, на наш взгляд, необходимым не только для полноты характеристики обнаруженных образований, но и для корректного проведения обязательной пункционной биопсии.

Рисунок 12. Сосудистый рисунок аденомы ЩЖ в режиме 3D-ангио.

Анализируя сосудистый рисунок выявленных узловых образований, мы обратили внимание, что степень васкуляризации узлов в большей степени определялась размером узла, а не его морфологической структурой (табл. 5).

Таблица 5. Зависимость васкуляризации узловых образований от размеров узлов

Тип сосудистого рисунка	Размеры узловых образований в мм
	≤ 10		от 11 до 20		от 21 до 30		от 31 до 40		> 40		Всего
	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%
I	23	18,1	1	0,9	0	0,0	0	0,0	0	0,0	24	6,1
II	48	37,8	22	20,6	7	8,4	2	4,9	2	5,3	81	20,5
III с внутриузловой гиперваскуляризацией	15	11,8	42	39,3	30	36,1	12	29,3	11	28,9	110	27,8
III с внутриузловой гиповаскуляризацией	31	24,4	35	32,7	45	54,2	25	61,0	23	60,5	159	40,2
IV	10	7,9	7	6,5	1	1,2	2	4,9	2	5,3	22	5,6
Итого	127	100	107	100	83	100	41	100	38	100	396	100
значения χ 2 значения р	28,241 0,0001		49,128 0,0001		75,567 0,0001		39,884 0,0001		36,059 0,0001

Так, среди мелких узлов (менее 10 мм в диаметре) преобладали (63,8%) узлы со скудной васкуляризацией (II или IV типа) или аваскулярные очаги. С увеличением размеров узлов уменьшалась частота встречаемости скудно васкуляризированных образований (с 36,2% при размерах менее 10 мм до 9,8% и 10,6% при размерах очагов свыше 30 и 40 мм). Кроме того, среди образований мелкого и среднего калибра (до 20 мм) с III типом сосудистого рисунка в наших наблюдениях встречались преимущественно узлы с внутриузловой гиперваскуляризацией, а среди более крупных (свыше 20 см и особенно свыше 40 мм в диаметре) – с интранодулярной гиповаскуляризацией.

В общей сложности на дооперационном этапе обследования информативность УЗИ в диагностике злокачественных опухолей ЩЖ составила: чувствительность – 63,4%, специфичность – 87,7%, точность – 85,2%, прогностическая ценность положительного результата – 38,3%, прогностическая ценность отрицательного результата – 95,4%. Информативность УЗИ во многом зависела от размеров опухоли, акустической структуры опухолевого узла, распространенности процесса, количества узлов, наличия синхронных поражений ЩЖ. Так, чувствительность УЗИ при выявлении рака при одиночном и многоузловом поражении составляла соответственно 85,7% против 51,4% (различия статистически значимы, z=2,305, р=0,021). Преобладание в наших наблюдениях пациентов с множественными узловыми образованиями ЩЖ (62,5% против 37,5%), высокая встречаемость «нетипичного» ультразвукового изображения ракового узла (32,1%), большое количество (41,0%) крупных узлов диаметром свыше 2 см объясняли недостаточно высокую чувствительность УЗИ в дифференциации злокачественной патологии ЩЖ. Существенному повышению результативности диагностики рака ЩЖ способствовали тонкоигольные аспирационные биопсии (ТАБ) подозрительных узлов с цитологическим исследованием пунктата. При сочетании УЗИ и ТАБ чувствительность метода возросла до 83,9%, специфичность – до 90,9%, точность – до 89,8%, прогностическая ценность положительного результата – до 62,7%, прогностическая ценность отрицательного результата – до 96,9%.

В случае обнаружения подозрительного в плане злокачественности очага в паренхиме ЩЖ возможностями УЗИ определяли распространенность опухолевого процесса, обращая внимание на нарушение целостности капсулы ЩЖ, наличие измененных лимфоузлов. Дополнительно проводили ультразвуковое обследование других органов и систем (печень, почки), учитывая возможность отдаленного метастазирования.

При исследовании всех образований, а особенно с прикапсульной локализацией и подозрительных на малигнизацию, в обязательном порядке изучали целостность капсулы ЩЖ. Среди заподозренных при УЗИ раках ЩЖ нарушения целостности капсулы в виде неровности, «смазанности» и прерывистости ее контура выявлено у 7 больных с раком ЩЖ (рис. 13).

Рисунок 13. Нарушение целостности капсулы ЩЖ (стрелки)
с инвазией опухоли (двусторонняя стрелка) в прилежащие мышцы.

Измененные лимфоузлы в зонах регионарного лимфооттока найдены при УЗИ у 19 пациентов с раковыми узлами в тиреоидной паренхиме. В 3 наблюдениях ультразвуковое изображение пораженных лимфоузлов очень походило на эхографическую картину ракового узла в ЩЖ. Лимфоузлы были гипоэхогенные, с ровным или неровным четким контуром, ближе к округлой форме, с соотношением длины к ширине Вверх

Источник