Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

Лучевая диагностика патологий щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Перешеек расположен между 2 и 4 хрящами трахеи. Размер доли примерно 4,0 х 1,5 х 2, 0 см (длина-ширина-глубина). Нижний полюс доходит до 5-6 кольца трахеи. Сверху доля доходит до щитовидной пластины. железа покрыта пучками подъязычной мышцы. у 40% людей имеется пирамидальная долька, расположенная в области верхнего полюса перешейка. Весит железа 15-25 г. Кровоснабжается железа из верхней и нижней щитовидной артерий и собственной артерии, отходящей от дуги аорты или безымянной артерии. Отток крови идет по верхней, средней и нижней щитовидным венам.

Клинические проявления патологий состоят из гипо- или гипертиреоидизма. Гипотиреодизм связан с нарушением выработки гормонов, главным образом, при различных вариантах тиреоидита. Гипертиреоидизм связан с различными вариантами тиреотоксиказа.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1.1. Изолированная тиреопатия.

1.2. Тиреопатии с экстратиреоидными проявлениями.

2.1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.

2.2. Транзиторный аутоиммунный тиреоидит.

2.2.1. Безболевой («молчащий») аутоиммунный тиреоидит.

2.2.2. Послеродовый аутоиммунный тиреоидит.

2.2.3. Цитокинининдуцирующий аутоиммунный тиреоидит

2.1. Узловой и многоузловой зоб без функциональной автономии.

2.2. Узловой и многоузловой зоб с функциональной автономией.

III. Инфекционные тиреопатиии.

Узлы в щитовидной железе встречаются у 4-7% взрослого населения. Это могут быть коллоидный узлы, аденома, очаговая гиперплазия, кисты, метастазы, опухоль щитовидной железы.

Методы диагностики: радионуклидный, ультразвуковой, КТ и МРТ.

Сцинтиграфия с иодом-123 показывает “горячие” и “холодные” узлы. Применяется также иод-131 и препараты технеция. “горячие” узлы обычно аденомы, “холодные” узлы могут быть злокачественными у 1-4% при исследовании с йодом и до 30% при исследовании с технецием.

УЗИ отлично показывает анатомию железы и гипоэхогенные узлы, а также кисты. Недостатком является плохая визуализация лимфаденопатии и окружающих тканей. УЗИ наиболее точна в плане диагностике кист. Однако осложненные кисты могут оказаться карциномой. Для точности диагноза УЗИ дополняют тонкоигольной биопсией.

Томографические исследования лучше отражают анатомию и возможны тонкими срезами. Поскольку введение йодных контрастов нежелательно МРТ предпочтительнее КТ. МРТ отлично демонстрирует распространение в сторону средостения. Считается, что МРТ достоверно показывает узлы до 4 мм.

МРТ. Рак щитовидной железы с прорастанием возвратного нерва. Т1-зависимая и Т2-зависимые аксиальные томограммы.

К наиболее частым патологиям щитовидной железы относится узловая гиперплазия. На УЗИ у 30% обследуемых в возрасте 19-50 лет обнаруживаются узлы, а в возрасте старше 60 лет – у 60% и больше. Только 1 из 20 узлов оказывается злокачественным.

КТ и МРТ при опухолях отражают признаки злокачественности: инфильтративный рост и инвазию сосудов. Карцинома контрастируется при КТ и МРТ.

КТ. Реформация в корональную плоскость. Лимфатические узлы шеи с кальцинатами.

Стадирование рака щитовидной железы осуществляется согласно системе TNM:

N: Лимфатические узлы

M: Метастазы

Помимо принятой ВОЗ системы TNM еще существует упрощенная система TIRADS, принятая лучевыми диагностами в некоторых странах (например, США). Система предполагает визуализационную оценку состояния щитовидной железы, например, ультразвуковым методом.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезнь Грейвса (Диффузно-токсический зоб, Базедова болезнь).

Характеризуется гиперплазией щитовидной железы с повышением ее функции. Эхографически определяется неровность или фестончатость контуров железы. Снижение эхогенности не относится к специфичным признакам гипертиреоза, поскольку может происходить за счет повышения васкуляризации паренхимы или других процессов, приводящих к увеличению гидрофильности тиреоидной ткани (лимфоцитарная инфильтрация, реактивные изменения щитовидной железы на фоне аденовирусной инфекции). Гиперваскуляризацию щитовидной железы с использованием эходопплерографии впервые описал Rails в 1988 году и назвал “Thyroid inferno” – “пожар” в щитовидной железе. Однотипность показателей кровотока по всем регионарным сосудам щитовидной железы, а также в области долей, у больных болезнью Грейвса подтверждают известное мнение о равномерной функциональной активности всей паренхимы щитовидной железы. На фоне гиперпродукции гормонов щитовидной железы происходит реканализация находящихся ранее в спавшемся состоянии сосудов паренхимы железы.

Аутоиммунный тиреоидит.

В эту группу входят острые, под острые и хронические воспалительные заболевания щитовидной железы, в основе которых лежат аутоиммунные, цитотоксические процессы, с одновременно возникающими процессами дегенерации и регенерации ткани. Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть, как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, контуры ее часто неровные. Эхоплотность железы чаще понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Крупные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗИ сосудистый рисунок в зоне “узлов” не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего количества визуализируемых сосудов. При этом обнаруживается прямая пропорциональная зависимость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше активность патологического процесса), равномерностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скоростных показателей и индекса резистентсности.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото).

Заболевание характеризуется увеличением количественных показателей в равной степени по всем регионарным сосудистым коллекторам при нормальных значениях качественных параметров. В активную стадию эхографически практически не отличим от болезни Грейвса. Обнаружение гипоэхогенных претрахеальных лимфатических узлов диаметром 4—8 мм служит косвенным признаком активности тиреоидита. Клиническая диагностика основывается на основании выявления повышения титра антител к тиреоглобулину.

УЗИ. Тиреоидит Хашимото.

Хронический тиреоидит.

В процессе лечения тиреоидита медикаментозными средствами не всегда удается достичь нормализации структуры тиреоидной ткани. На одном из этапов улучшения общего состояния пациента эхографическая картина как бы замораживается, и ремиссия определяется как субклиническая., При эхографии визуализируется железа нормальных, увеличенных, и даже иногда уменьшенных размеров, с чередованием участков сниженной, средней и повышенной эхогенности.

УЗИ. Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя).

Очень редкая форма тиреоидита, отличающаяся очаговым или диффузным увеличением железы, наиболее часто изменяется одна доля и перешеек. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет наличия изо.- и гиперэхогенных участков.

УЗИ. Фиброзно-инвазивный тиреоидит.

Атрофический тиреоидит.

Щитовидная железа уменьшена в размерах, эхоструктура ее становиться неоднородной, плохо дифференцируется от окружающих мышечных структур. При УЗ-ангиографии васкуляризация щитовидной железы снижена.

УЗИ. Атрофический тиреоидит.

Гипертрофический (узловой) тиреоидит.

Щитовидная железа увеличена за счет внутрипаренхиматозных узлов. При УЗА можно видеть смещение узлами паренхиматозных сосудов к периферии.

УЗИ. Гипертрофический тиреоидит.

Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб

Диффузный зоб.

Характеризуется увеличением объема щитовидной железы более чем на треть. Выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы:

степень 0 — железа не видна и не пальпируется;

степень 1 — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

степень 2 — во время глотания хорошо видна и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена;

степень 3 — железа изменяет контур шеи, придавая ей толстый вид;

степень 4 — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода и трахеи с нарушением глотания и дыхания.

Эхоструктура железы средне- и крупнозернистая, с участками кистозной дегенерации в виде анэхогенных и гипоэхогенных зон. При УЗА заметно небольшое увеличение количества и размеров сосудов железы, что связано с увеличением ее объема.

Узловой зоб.

При узловом зобе щитовидная железа увеличена в размерах за счет одиночных или множественных узлов. Контуры железы четкие, чаще ровные, но могут быть и неровными при краевой локализации узлов. Структура узлов отличается выраженным полиморфизмом — от четко визуализируемых образований пониженной или повышенной эхогенности до сливных изоэхогенных очагов, едва отличимых от окружающей паренхимы. При УЗА трехмерная реконструкция сосудов коллоидных узлов позволяет четко определить ход сосудистых структур, оценить васкуляризацию узла, как по периферии, так и в центре, а также выявить питающие узел сосуды. Коллоидным образованиям чаще свойственен экстранодулярный кровоток.

Аденомы при сканировании в В-режиме не имеют специфических ультразвуковых признаков, позволяющих отличать их от других узловых поражений. Они могут визуализироваться в виде одиночных или множественных гипер-, гипо- или изоэхогенных образований округлой или овальной формы, с четкими, ровными контурами, гомогенной или гетерогенной структурой (кистозно-геморрагическая дегенерация наблюдается у 1/3 больных), с гипо- или гиперэхогенной перинодулярной капсулой по периферии. Иногда в аденомах визуализируются одиночные или множественные кальцинаты. Наличие гипоэхогенного ободка по периферии обусловлено, прежде всего, сосудистым компонентом, что подтверждается УЗА. Экстранодулярный кровоток и/или эффект дистального псвевдоусиления позволяет предположить доброкачественный процесс.

Коллоидные узлы являются наиболее частой находкой при оперативных вмешательствах и не имеют патогномоничных ультразвуковых признаков. В случае многоузлового коллоидного зоба структура железы может быть представлена узлами всех эхографических типов. УЗА значительно повышает точность диагностики узловых образований. Так при формировании узлов в ткани железы отмечается нарушение хода сосудов, их оттеснение к периферии с последующим формированием сосудистого ободка, где регистрируется высокая скорость кровотока — более 40 см/с. Вероятно, это обусловлено сдавлением сосудов узловой тканью. Применительно к узловым образованиям можно выделить три типа сосудистого рисунка: аваскулярный, экстранодулярный, смешанный. В узлах менее 0,4 см сосуды и кровоток обычно не определяются (аваскулярный тип). Наиболее типичным изображением гиперпластического процесса являются изоэхогенные образования с гипоэхогенным ободком различной толщины (“хало”) по периферии – гиперваскуляризация вокруг узла. Трехмерная реконструкция сосудов в узлах позволяет определить их ход. Чаще в коллоидных образованиях определяется экстранодулярный кровоток. Узловые образования с экстранодулярным кровотоком делятся на гиповаскулярные и гиперваскулярные. Гиперваскулярные (“горячие”) узлы характеризуются: значительным увеличением количества визуализируемых сосудов, концентрацией их по периферии узлов. Гиповаскулярные (“холодные”) узлы отличаются неизмененным числом визуализируемых сосудов или небольшим их увеличением по сравнению с нормой, экстранодулярным кровотоком. Иногда в коллоидных образованиях определяется смешанный тип сосудистого рисунка, который характеризуется наличием экстра.- и интранодулярного кровотока.

УЗИ. Коллоидные узлы.

УЗИ. Коллоидный узел.

Трехмерная реконструкция сосудов позволяется дифференцировать тип васкуляризации (нормальная или повышенная) за счет выраженности сосудистого рисунка и наличия расширенных сосудов, как по периферии, так и внутри узла. Смешанный тип кровотока характерен как для нетоксической, так и для токсической аденомы щитовидной железы (автономная аденома, болезнь Плюммера). В большинстве случаев они имеют вид четко очерченных гиперэхогенных образований с перинодулярным ободком толщиной 1—3 мм.

III. Инфекционные тиреопатиии

Подострый тиреоидит.

Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит Де Карвена) – редкое заболевание. Возникновение заболевания связано с вирусной инфекцией, однако возбудитель четко не установлен. Считают, что подострый тиреоидит может быть индуцирован вирусом Коксака, аденовирусами, вирусом эндемического паротита и т.д. Развитию тиреоидита Де Карвена способствуют наследственные факторы. Генетическая предрасположенность к этому заболеванию связана с функциональными нарушениями системы гистосовместимости.

Чаще всего встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. Характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями в фолликулах с одновременной пролиферацией стромы. В результате этих процессов образуются своеобразные гранулемы, которые содержат гигантские клетки и замурованы среди фиброзной соединительной ткани. Диагностика заболевания трудна, что объясняется стертой симптоматикой и редкостью заболевания.

Ранними признаками тиреоидита Де Карвена являются: дискомфорт при глотании, общее недомогание, болезненность в области щитовидной железы. Стадия развития клинической симптоматики характеризуется интенсивными болями в области шеи с иррадиацией в нижнюю челюсть, затылочную область. Боли усиливаются при повороте головы, жевании, глотании. Отмечается интенсивная потливость, сердцебиение, бессонница, артралгия.

При пальпации щитовидная железа может быть умеренно увеличена в размерах, плотная, болезненная. Регионарные лимфоузлы обычно не увеличены. У большинства пациентов в начальном периоде заболевания наблюдаются явления тиреотоксикоза.

В распознавании тиреоидита Де Карвена определенное значение приобретают данные лабораторных исследований. При общем анализе крови у больных отмечается увеличение СОЭ и лимфоцитоз. В сыворотке крови появляются неспецифические маркеры острой воспалительной реакции. Характерно также возрастание уровня содержания тироксина и трийодтиронина крови. У части больных отмечается резкое возрастание в крови тиреоглобулина. Описанные изменения не являются патогномоничными для подострого тиреоидита. Окончательный диагноз формулируется, обычно, при цитологическом изучении аспиратов из ткани щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании определяется увеличение размеров и объема щитовидной железы с диффузным снижением эхогенности паренхимы. У ряда пациентов визуализируются локусы отчетливого снижения акустической плотности.

Безболевой подострый тиреоидит.

Возникает обычно спорадически или после беременности. Его особенностью является отсутствие болевого синдрома. Безболевой подострый тиреоидит проявляется симптомами тиреотоксикоза у 30-40% больных и гипотиреоза у 25-40%. Характерной особенностью данного заболевания, сопровождающегося явлениями тиреотоксикоза, является относительно низкий уровень накопления I ¹³¹ щитовидной железой при сцинтиграфическом исследовании, что является основным критерием дифференциальной диагностики.

При ультразвуковом исследовании определяется увеличение размеров и объема щитовидной железы с незначительным диффузным снижением эхогенности паренхимы и гипоэхогенными участками с нечеткими контурами. ТАБ позволяет исключить диагноз злокачественных опухолей.

Острый гнойный тиреоидит (струмит).

Очень редкое заболевание, которое вызывает бактериальная инфекция. Поражение щитовидной железы обычно вторичное (на фоне тонзиллитов, сепсиса и т.д.). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом расположенного гнойного очага, лимфогенно или гематогенно.

Определяется увеличение размеров и объема щитовидной железы с диффузным снижением эхогенности паренхимы. При прогрессировании заболевания формируется абсцесс.

IV Опухоли

Доброкачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли щитовидной железы развиваются вследствие локальной гиперплазии тиреоцитов. Под влиянием неустановленных факторов, происходит резкое увеличение скорости деления отдельных фолликулярных клеток, вследствие роста которых формируются аденоматозные узлы.

Аденомы щитовидной железы встречаются довольно часто. Они составляют 17-25% всех объемных образований, удаляемых во время хирургических заболеваний на щитовидной железе. Аденомы обычно встречаются в виде единичных узловых образований, но, нередко, в ткани щитовидной железы формируются и множественные аденоматозные узлы. Различают макро- и микрофолликулярные аденомы, папиллярные аденомы, фолликулярно-папиллярные аденомы, аденомы из клеток Ашкинази-Гюртля и аденомы из С-клеток. Для всех этих доброкачественных опухолей щитовидной железы, независимо от типа их гистологического строения, характерно наличие соединительнотканной капсулы, расположенной вокруг образования.

При ультразвуковом исследовании, в большинстве случаев, аденома имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования. В типичных случаях она окружена ободком толщиной 1-3 мм с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов («гиперэхогенный венчик»). В трети случаев эхоструктура опухоли однородная. Более чем в 50% заболеваний, в ткани аденом появляются гипоэхогенные включения, которые являются следствием кровоизлияний в паренхиме аденом. В 10% случаев в структуре опухолей определяются кальцификаты.

УЗИ. Множественные аденомы.

Однако встречаются доброкачественные опухоли щитовидной железы плотностью неотличимой от неизмененной ткани (10% аденом) или гипоэхогенные (4% аденом), что связано с типом их гистологического строения. Лишь цитологический анализ биоптатов позволяет определить доброкачественную природу клеток.

Злокачественные опухоли.

Рак щитовидной железы не имеет специфичных ультразвуковых признаков и эхографически неотличим от аденомы или коллоидного узла. Злокачественные эпителиальные опухоли щитовидной железы с различной гистологической структурой могут иметь разнообразные ультразвуковые признаки.

Недифференцированные раки щитовидной железы на сонограммах идентифицируются как гипоэхогенные зоны различных размеров и формы, с неровными «изъеденными» краями и нечетким отграничением от неизмененной ткани щитовидной железы. В большинстве случаев визуализируются признаки прорастания опухоли в окружающие ткани, что сопровождалось нарушением целостности капсулы щитовидной железы. При цветовом допплеровском картировании определяется экстра- и интранодулярный кровоток.

Папиллярный рак щитовидной железы при ультразвуковом исследовании наиболее часто визуализируется как гипоэхогенный участок неправильной формы с нечеткими контурами. В центре и по периферии опухолевого узла нередко видны гиперэхогенные участки, представляющие собой зоны обызвествлений. В ряде случаев имеет место кистозное перерождение ткани раковой опухоли. Характерной особенностью папиллярных раков щитовидной железы является их медленный рост и относительно позднее метастазирование. Цветовое допплеровское картирование демонстрирует гиперваскуляризацию в виде краевого и внутриузлового кровотока.

Фолликулярные аденокарциномы занимают промежуточное место к инвазивному росту среди эпителиальных злокачественных опухолей, что характеризуется особым разнообразием эхосемиотических признаков. Довольно часто определяются низкоэхогенные образования с неоднородной эхоструктурой (множественные кальцификаты располагаются по центру и по периферии узла). По периферии образования широкий низкоэхогенный ободок неравномерной толщины. В других случаях опухолевая ткань прорастала капсулу железы. В большинстве случаев узлы фолликулярного рака не имеют четких границ. При цветовом допплеровском картировании определяется экстра- и интранодулярный кровоток, который характеризуется преимущественно артериальными сосудами.

Медуллярный рак щитовидной железы при ультразвуковом исследовании характеризуется визуализацией на фоне гипоэхогенных зон различных размеров и формы гиперэхогенных участков. Считают, что участки уплотнений в опухолевом узле, обусловлены появлением зон, содержащих амилоид и реактивным фиброзом. Возможно возрастание акустической эхоплотности щитовидной железы и появление гиперэхогенных зон в шейных лимфатических узлах. При цветовом допплеровском картировании определяется интранодулярный кровоток.

УЗИ. Медуллярный рак.

У больных с подозрением на рак щитовидной железы ультрасонография может быть использована лишь в качестве метода, позволяющего распознавать локальные изменения тиреоидной паренхимы. Для постановка окончательного диагноза, вне зависимости от эхоплотности и размеров образования, необходимо производить прицельную биопсию из патологических участков.

Кисты щитовидной железы

Простые кисты щитовидной железы встречаются крайне редко. Большей частью кистозными поражениями щитовидной железы являются претерпевшие кистозную либо геморрагическую дегенерацию аденомы или аденоматозные узлы. При ультразвуковом исследовании простая киста щитовидной железы визуализируется в виде анэхогенного образования округлой или овальной формы, с четкими, ровными контурами, гладкой внутренней поверхностью и дистальным псевдоусилением. В полости кист иногда прослеживается крупно- или мелкодисперсная взвесь, иногда с образованием горизонтального уровня, что может быть обусловлено как геморрагическим содержимым кисты, так и коллоидом. Структура геморрагических кист претерпевает быстрое изменение за счет образования сгустков и нитей фибрина, способствующих повышению эхогенности кисты. Сложные кисты щитовидной железы, помимо вышеперечисленных признаков, характеризуются наличием пристеночного тканевого компонента.

Таким образом, ультразвуковое исследование с использованием метода цветовой допплерографии и энергетического картирования является высокоинформативным методом неинвазивной уточняющей диагностики патологии щитовидной железы. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности использованных методик в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных процессов.

Использование современных ультразвуковых технологий позволяет совершенно на новом качественном и количественном уровнях решать задачи диагностики патологических процессов, а также осуществлять мониторинг больных в процессе специфического лечения. МРТ СПб редко сталкивается с исследованием щитовидной железы. При неясностях УЗИ мы рекомендуем МРТ в СПб как уточняющий метод в высоком поле или открытом МРТ.

Источник