Гипо и анацидные состояния что это
Гастрит с пониженной кислотностью
Гастрит с пониженной кислотностью – одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка – место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи – употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия – полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия – сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований – установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью – от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации – эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Гастрит
Гастрит является, пожалуй, самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Им страдает почти каждый второй житель нашей страны. Именно поэтому так важно знать первые признаки и симптомы этой болезни, чтобы вовремя начать лечение и не запустить свое здоровье.
Типы гастрита
Острый гастрит
В современной медицине различают несколько типов острого гастрита:
Простой (катаральный) гастрит развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами (пищевая токсикоинфекция), при ротавирозе, аллергии или как следствие повреждения слизистой желудка лекарственными препаратами. При катаральном гастрите разрушается поверхностный слой слизистой оболочки, который быстро восстанавливается после прекращения действия раздражающего фактора.
Коррозивный (эрозивный) гастрит. Этот тип гастрита развивается после попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, которые разъедают слизистую оболочку желудка. В этом случае разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов.
Фибринозный гастрит. Встречается очень редко на фоне сепсиса (заражения крови).
Часто острый гастрит может перейти в хронический.
Хронический гастрит
Хронический гастрит может развиться в следствии острого гастрита или же, как самостоятельное заболевание. Его опасность заключается в том, что он может длительное время протекать не проявляясь никакими симптомами.
В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт вверху живота, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
Характерной особенностью хронического гастрита является постепенное разрастание в слизистой оболочке желудка соединительной ткани, замещающей клетки, вырабатывающие желудочный сок (атрофия слизистой желудка). Хронический гастрит часто сопровождается уменьшением выработки желудочного сока и кислоты (гипоацидный гастрит).
Инфекция Helicobacter pylori, паразитирующая в желудке, нарушает процессы обновления слизистой оболочки; таким образом, когда погибают старые клетки, новые не могут образовываться. Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок.
Причины возникновения гастрита
Основными причинами для возникновения гастрита являются:
Симптомы гастрита
Итак, как же распознать, что у Вас начал развиваться гастрит. Стоит прислушаться к своему организму и проанализировать почему Вас беспокоят боли, в какое время они возникают и как часто это происходит.
Симптомы гастрита:
Диагностика гастрита
Сегодня главным способом определения гастрита является фиброгастродуоденоэндоскопия или ФГДС, которая заключается в изучении состояния внутренней поверхности желудка с использованием зонда, а также биопсия – изъятие небольшого фрагмента тканей на исследование.
ФГДС дает возможность не перепутать гастрит и язву и определить вид заболевания: эрозивный или неэрозивный.
Также гастроэнтеролог, для постановки правильного диагноза, может назначить следующие анализы:
Лечение гастрита
Лечится гастрит не только медикаментами, но и строгой диетой. Тут важно ежедневное строгое соблюдение правил в приеме пищи и лекарств, назначенных врачем.
Диета при гастрите
При гастрите с пониженной кислотностью
Можно:
Нельзя:
При гастрите с повышенной кислотностью
Можно:
Нельзя:
Атрофический гастрит. Диагностика с помощью Гастропанели
Очень часто на прием приходят пациенты, которым по поводу болей в верхней половине живота, тяжести после еды в подложечной области, отрыжки была проведена гастродуоденоскопия и сделано заключение, на основании которого врачом ставится диагноз «атрофический гастрит». Возникает тревога у человека, что делать и не может ли этот гастрит перейти в рак желудка?
Сегодня попытаемся ответить на вопрос, какие методы помогут подтвердить наличие атрофического гастрита и как лечить таких пациентов.
Среди болезней желудка наиболее часто встречаемым и выставляемым практическими врачами диагнозом является «хронический гастрит».
Хронический гастрит занимает центральное место среди болезней желудка, является наиболее распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Считается, что треть взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% обращается к врачам. Важным является то, что хронический гастрит предшествует или сопровождает серьезные по течению и прогнозу болезни желудка — язвенную болезнь, рак желудка, а также близко лежащих органов пищеварительной системы.
Атрофический гастрит – что это
Что мы понимаем под атрофическим гастритом? В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, воспалительные и дистрофические процессы, которые приводят к функциональной недостаточности слизистой. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и клеток, которые вырабатывают фактор Кастла.
Анатомия желудка
Условно в желудке различают несколько отделов:
Атрофия клеток желудка может затрагивать все отделы желудка, и тогда мы говорим о тотальном поражении органа или затрагивать конкретные отделы – фундальный (поражение тела желудка), антральный (выходной отдел желудка), или избирательно поражать часть клеток желудка. Клинические проявления атрофии в разных отделах желудка будут разные.
Известно, что желудок — это полый орган, куда пища попадает из ротовой полости и где происходит желудочное переваривание пищи: депонирование пищи, механическая и химическая переработка пищи и эвакуация ее из желудка в кишечный тракт.
Цитология желудка
В слизистой каждого отдела имеются различные клетки, отвечающие за переваривание пищи и участие в кроветворении:
Добавочные слетки слизистой оболочки желудка образуют слизь практически во всех отделах желудка. Эта слизь выполняет защитную функцию от желчи, лекарств, которые принимает пациент, соляной кислоты.
В выходном отделе желудка имеются эндокринные клетки — G клетки, которые вырабатывают стимулятор образования пепсиногенов, соляной кислоты, отвечают за состояние моторной функции желудка.
Атрофический гастрит — причины развития
Наиболее частой причиной, вызывающей атрофический гастрит в настоящее время, считается инфекция Helicobacter pylori. В желудке развивается поверхностный гастрит и при длительном существовании инфекции переходит в атрофический.
Инфекция желудка ассоциируется с поражением антрального отдела желудка в виде ограниченного или тотального поражения этого отдела – атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Развитие атрофических процессов в желудке может быть результатом возрастных изменений слизистой, генетических особенностей, обусловленных гипо- или атрофией слизистой желудка, лекарственным поражением желудка, длительным приемом антисекреторных препаратов (ИПП).
Аутоиммунный атрофический гастрит, когда организм начинает вырабатывать антитела против своих клеток слизистой оболочки желудка встречается достаточно редко.
Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»
Диагноз хронического атрофического гастрита является морфологическим. Если проводится эндоскопическое обследование, то при подозрении на атрофические процессы в желудке должны быть взяты биопсии слизистой оболочки желудка и дана гистологическая интерпретация изменений в ней.
В морфологическом диагнозе должны быть учтены: поражение отдела желудка, состояние желез, выраженность и глубина воспаления и перестройки слизистой (метаплазия, дисплазия). Клинический диагноз «хронический атрофический гастрит» без морфологического подтверждения не имеет смысла.
Наиболее точным методом диагностики является эндоскопическое исследование с биопсией. Однако в связи с неравномерностью распространения атрофических процессов в слизистой оболочке желудка гистологические исследования могут давать ложноотрицательные результаты. Кроме того, биопсия является дорогим и трудоемким методом и не может проводиться каждому пациенту, а само эндоскопическое исследование является серьезным инвазивным методом исследования.
В настоящее время существует альтернатива биопсии слизистой оболочки желудка — скрининговый метод исследования «сывороточная биопсия», способный объективно отражать функциональное состояние слизистой оболочки желудка и его морфологическую основу по образцам сыворотки крови.
Сывороточная биопсия или Гастропанель (или тестовая панель) обеспечивает простой и достоверной путь для получения большой информации о структуре и функции слизистой оболочки желудка, с большой чувствительностью и специфичностью выявить пациентов, имеющих атрофический гастрит и тех, кто нуждается в дальнейшем обследовании – эндоскопическом исследовании желудка. Если тестовая панель выявляет атрофический гастрит, то проведение эндоскопического исследования обязательно с онконастороженностью.
Как проводится Гастропанель
Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.
По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:
Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.
Несколько слов о сывороточных маркерах
Мы имеем диагностический алгоритм выявления заболеваний желудка, который показано проводить всем пациентам, имеющим боль или дискомфорт в верхних отделах живота.
Пепсиногены
Различают семь изоформ предшественников пепсина, из которых пять обозначают как группу Пепсиноген I главных клеток тела желудка и Пепсиноген II, равномерно секретируемый железами всего желудка и 12-перстной кишки. Образовавшиеся в желудке пепсиногены всасываются в кровь и определение сывороточного уровня их является общепризнанным маркером атрофического гастрита «серологическая биопсия».
Снижение уровня Пепсиногена I говорит о степени выраженности атрофического гастрита тела желудка, а поскольку активизация Пепсиногена I в активный пепсин происходит при участии соляной кислоты, то по уровню Пепсиногена I можно условно представить уровень кислотности желудка. Пепсиноген II вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке. По мере увеличения тяжести атрофии уменьшается соотношение сывороточного уровня Пепсиногена I и Пепсиногена II, что свидетельствует о тяжести атрофии и распространении процесса.
Гастрин
Гастрин-17, вырабатываемый в выходном отделе желудка после стимуляции клеток различными факторами (растяжение желудка, белковой пищи). В случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 снижается. Чтобы оценить наличие и тяжесть атрофического процесса в желудке, необходимо проведение пробы со стимуляций белком, снижение которой показывает степень выраженности атрофии, в случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 пропорционально снижается. У пациентов с выраженным атрофическим гастритом в области антрального отдела желудка риск развития рака желудка в 90 раз выше, чем у людей с нормальной слизистой желудка.
Гомоцистеин
Гомоцистеин — ранний маркер клеточного функционального дефицита В12, В6, фолиевой кислоты вследствие развития атрофического гастрита и других причин – возраст, курение, хеликобактерная инфекция и др. При атрофическом гастрите уровень гомоцистеина повышается в крови и становится токсичным для организма. При сдаче крови на гомоцистеин следует отказаться за 1 день до исследования от белковой пищи, витаминов, гормональных контрацептивов. Этот тест может быть дополнением к Гастропанели или самостоятельным тестом при других заболеваниях.
Достоинства Гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»
Таким образом, Гастропанель позволяет ответить на следующие вопросы:
Какие же достоинства Гастропанели можно отметить: это простой неинвазивный серологический тест, отмечена высокая чувствительность, специфичность, безопасность и удобство для пациента, быстрое получение результатов, отвечает принципам доказательной медицины.
Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит
Несколько слов о принципах лечения хронического атрофического гастрита. Подходы к лечению индивидуальные, всё зависит от выраженности атрофических процессов, наличия хеликобактера, дефицита витамина В12.
Проблемой будет заниматься врач, который назначит:
Наиболее трудно устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой желудка, вопрос назначения гормональных препаратов встает только при сопровождении гастрита анемией. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори имеет свои особенности. Прежде всего встает вопрос о кислотности желудочного сока, и чаще лечение проводят без антисекреторных препаратов. Исследование кислотности желудочного сока рН-метрическим методом проводят в настоящее время редко (чаще суточное мониторирование в условиях стационара), но возможна ориентация кислотности по уровню Пепсиногена I.
Высокий уровень Пепсиногена, периодические изжоги у пациента могут свидетельствовать о сохраненной секреции желудка. При атрофическом гастрите при гипо или анацидном состоянии с поражением тела и выходного отдела желудка исключаются антисекреторные препараты и эрадикация хеликобактекр пилори проводится антибиотиками. Эффективная эрадикация инфекции улучшает процессы в слизистой желудка, и ее возможно рассматривать как профилактику развития рака желудка.
Питание при хроническом атрофическом гастрите
Строгого ограничения в питании нет, но необходимо знать, что некоторые продукты ощелачивают желудок (в основном белковая пища) и еще больше снижают кислотность желудочного сока, и есть продукты, которые стимулируют её (овощные и фруктовые соки, овощи, фрукты).
Чаще всего врачи назначают диету 2, цель которой механическое щажение слизистой желудка и сохранение химических раздражителей.
Но врачебный опыт показывает, что строгих ограничений не требуется. Необходимый режим питания – еда малыми порциями с препаратами заместительной терапии позволяет иметь хорошее желудочное пищеварение, при котором в желудке переваривается и белковая пища.
Атрофический гастрит — лечение
Заместительная терапия
Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока:
Стимулирующая терапия
Некоторые средства, стимулирующие секрецию желудочного сока:
Состав: дягиль, тысячелистник, одуванчик, береза, вахта трёхлистная, подорожник, тмин, кровохлебка, солодка голая, дымянка лекарственная, календула, ромашка аптечная.
Применение: 1 десертную ложку смеси залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе по объему ночь, процедить.
Принимать по 150 мл 3 раза в день за час до еды. Перед употреблением подогреть, разбавив горячей водой. Хранить в холодильнике.
Прием: 10 дней прием — 2 дня перерыв, 3-4 месяца.
В период относительной ремиссии атрофического гастрита главными препаратами являются средства заместительной и стимулирующей терапии, которые влияют на секреторную недостаточность желудка.
Лекарственная терапия
Кроме этих препаратов, применяют препараты, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (Солкосерил, Ребагит), обволакивающие средства (семя льна, средства, содержащие висмут, алюминий (Фосфолюгель, Де-нол), но они чаще назначаются при обострении гастрита и наличии эрозий.
Для улучшения эвакуации пищи из желудка применяются прокинетики (например, Мотилиум).
При наличии у пациента В12 дефицитной анемии проводится лечение инъекциями витамина В12 и фолиевой кислоты.
Эрадикация хеликобактер пилори проводится обязательно. Эти курсы лечения назначаются врачом.
Таким образом, будьте внимательны к своим ощущениям в желудке, своевременно проведите диагностическое обследование, начиная не с гастроскопии, а с анализа крови — Гастропанели, уточните состояние желудка, проведите по необходимости дополнительные обследования (по рекомендации врача), а затем лечебно-профилактическое лечение и будьте здоровы!