Гипофосфатемия что это и каковы симптомы
Публикации в СМИ
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5–4,5 мг%).
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
• Внепочечные причины •• Дефицит в пище и потери через ЖКТ ••• Неадекватное поступление с пищей возникает редко ••• Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магнийсодержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии •• Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул •• Перераспределение фосфата в организме ••• Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток ••• Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение pH клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз ••• Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипофосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом ••• Эпинефрин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.
• Почечные причины •• Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным содержанием ПТГ, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом •• Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уилсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками •• Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают как гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками •• Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
• Генетические аспекты •• Витамин D-резистентный рахит ••• Х-сцепленная форма (тип I, *307800; тип II #307810; оба типа — À доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т.ч. анкилозирующий спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия. Нет гипокальциемии, миопатий, гипокальциемии ••• Рецессивная форма (241520, r ) ••• Доминантная форма (193100, Â ) •• Гипофосфатемические формы рахита ••• Гиперкальциурический рахит (*241530, r ): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте ••• Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, возможно, то же, что и доминантная форма витамин D-резистентного рахита).
Клиническая картина • Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможённость, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийена–Барре • Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко) • Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность • Изменения костей. При хронической гипофосфатемии — повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации • Сердечные нарушения. У больных с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.
Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.
Лечение • При умеренной гипофосфатемии (1–2,5 мг%) •• Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, например прекращение инфузии р-ра декстрозы, приёма антацидов и диуретиков •• При устойчивой гипофосфатемии — добавление в пищу фосфатных препаратов в пересчёте на элементарный фосфор по 0,5–1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке • При тяжёлой гипофосфатемии (
Код вставки на сайт
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5–4,5 мг%).
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
• Внепочечные причины •• Дефицит в пище и потери через ЖКТ ••• Неадекватное поступление с пищей возникает редко ••• Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магнийсодержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии •• Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул •• Перераспределение фосфата в организме ••• Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток ••• Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение pH клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз ••• Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипофосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом ••• Эпинефрин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.
• Почечные причины •• Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным содержанием ПТГ, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом •• Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уилсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками •• Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают как гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками •• Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
• Генетические аспекты •• Витамин D-резистентный рахит ••• Х-сцепленная форма (тип I, *307800; тип II #307810; оба типа — À доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т.ч. анкилозирующий спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия. Нет гипокальциемии, миопатий, гипокальциемии ••• Рецессивная форма (241520, r ) ••• Доминантная форма (193100, Â ) •• Гипофосфатемические формы рахита ••• Гиперкальциурический рахит (*241530, r ): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте ••• Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, возможно, то же, что и доминантная форма витамин D-резистентного рахита).
Клиническая картина • Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможённость, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийена–Барре • Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко) • Мышечные нарушения — дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность • Изменения костей. При хронической гипофосфатемии — повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации • Сердечные нарушения. У больных с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.
Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.
Лечение • При умеренной гипофосфатемии (1–2,5 мг%) •• Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, например прекращение инфузии р-ра декстрозы, приёма антацидов и диуретиков •• При устойчивой гипофосфатемии — добавление в пищу фосфатных препаратов в пересчёте на элементарный фосфор по 0,5–1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке • При тяжёлой гипофосфатемии ( Copy
Гипофосфатемия
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Гипофосфатемия отмечается у 2% госпитализированных больных, но среди некоторых групп ее распространенность выше (например, среди госпитализированных больных, страдающих алкоголизмом, ее частота достигает до 10%).
Этиология гипофосфатемии
Гипофосфатемия имеет множество причин, но клинически значимая острая гипофосфатемия встречается в относительно редких ситуациях:
Острая тяжелая гипофосфатемия с уровнем фосфата
Хроническая гипофосфатемия, как правило, является результатом снижения реабсорбции фосфатов в почках. Среди причин можно выделить следующие:
Другие гормональные нарушения (например, синдром Кушинга Синдром Кушинга Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения 
и гипотиреоз Гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения 
)
Длительное применение диуретиков
Тяжелая хроническая гипофосфатемия обычно развивается в условиях длительного отрицательного баланса фосфатов. Причины включают:
хроническое недоедание или мальабсорбцию, часто у пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, особенно в сочетании с рвотой и сильной диареей
длительное потребление больших количеств связывающих фосфаты препаратов алюминия, особенно в форме антацидов
Пациенты с прогрессирующей хронической болезнью почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения 
(особенно на диализе) часто принимают ФСП во время еды для снижения абсорбции пищевого фосфата. Длительное применение этих связующих веществ может вызвать гипофосфатемию, особенно в сочетании со значительным снижением потребления фосфатов с пищей.
Симптомы и признаки гипофосфатемии
Хотя гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, при значительном снижении уровня РО4 могут иметь место анорексия, мышечная слабость и остеомаляция. Иногда отмечаются и тяжелые нейромышечные нарушения, включая прогрессирующую энцефалопатию, судороги и кому, ведущие к смерти больного. Мышечная слабость при выраженной гипофосфатемии может сопровождаться рабдомиолизом, особенно в случаях острого отравления алкоголем.
Гематологические проявления в таких случаях включают гемолитическую анемию, снижение выделения кислорода из гемоглобина и нарушение функций лейкоцитов и тромбоцитов.
Диагностика гипофосфатемии
Уровень фосфатов сыворотки
Гипофосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке 2,5 мг/дл ( 0,81 ммоль/л). Причины гипофосфатемии в большинстве случаев очевидны (диабетический кетоацидоз, ожоги, возобновление питания после голодания). Специальные исследования для выяснения причины проводят только по показаниям (например, предполагающие диагноз результаты печеночных проб или признаки цирроза при подозрении на алкоголизм).
Лечение гипофосфатемии
Лечение должно быть направлено на основное заболевание
Заместительная терапия пероральными препаратами фосфата
При уровне фосфатов в сыворотке 1 мг/дл (
Пероральная терапия
В отсутствие симптомов, даже при очень низкой концентрации фосфатов в сыворотке, обычно достаточно лечить основное заболевание и восполнить дефицит пероральным приемом фосфата. Фосфаты можно назначать в дозах до 1 г перорально 3 раза в день в таблетках, содержащих фосфат натрия или фосфат калия. Фосфат натрия и фосфат калия для перорального употребления могут плохо переноситься по причине диареи. Лучшей альтернативой может быть обезжиренное или снятое молоко, 1 л которого содержит 1 г фосфатов. Устранение причины гипофосфатемии предполагает отмену фостфат-связывающих антацидов, диуретиков, а также коррекцию гипомагниемии.
Парентеральная терапия
Парентеральную терапию фосфатами обычно проводят в/в. Эту терапию проводят в следующих обстоятельствах:
При уровне фосфатов в сыворотке
При сложности проведения пероральной терапии из-за основного заболевания
В/в введение фосфата калия (смесь K2HPO4 и KH2PO4) относительно безопасно лишь при сохранности функции почек. Парентеральный фосфат калия содержит 93 мг (3 ммоль) фосфора и 170 мг (4,4 мЭкв) калия на мл. Терапевтическая доза составляет 0,5 ммоль фосфора/кг (0,17 мл/кг) внутривенно в течение 6 часов. Больные, страдающие алкоголизмом, в период полного парентерального питания могут нуждаться в количестве ≥ 1 г/день; когда больного можно будет перевести на пероральное питание, инфузии фосфата отменяют.
Если пациенты имеют нарушенную функцию почек или калий сыворотки > 4 мЭкв/л (> 4 ммоль/л), следует использовать препараты фосфата натрия; эти препараты также содержат 3 ммоль/мл фосфора и, таким образом, назначаются в той же дозе.
Основные положения, касающиеся гипофосфатемии
Острая гипофосфатемия часто наблюдается у пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, ожогов или голодания.
Хроническая гипофосфатемия может быть обусловлена гормональными нарушениями (например, гиперпаратиреозом, синдромом Кушинга, гипотиреозом), хроническим приемом диуретиков, или приемом больными с хронической болезнью почек содержащих алюминий антацидов.
Гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, но при значительной выраженности может привести к развитию анорексии, мышечной слабости и остеомаляции.
Лечат основное заболевание, но в некоторых случаях требуется заместительная терапия фосфатом внутрь или, редко, внутривенно.
Гипофосфатемия
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое гипофосфатемия?
Гипофосфатемия — это снижение концентрации фосфатов в крови. Фосфат — один из наиболее важных молекулярных элементов для нормального функционирования клеток в организме. Вещество действует как неотъемлемый компонент нуклеиновых кислот и используется для репликации ДНК и РНК. Он является источником энергии для молекулярных функций благодаря своей роли в аденозинтрифосфате (АТФ). Он добавляет и удаляет фосфатные группы в белках или из них, функционирует как переключатель включения/выключения для регулирования молекулярной активности. Учитывая его широкую роль почти во всех молекулярных, клеточных функциях, отклонения в уровнях сывороточного фосфата могут иметь очень большое влияние.
Гипофосфатемия определяется как уровень фосфата в сыворотке взрослых менее 2,5 мг/дл (0,81 ммоль/л). Нормальный уровень сывороточного фосфата у детей значительно выше и составляет 7 мг/дл у младенцев. Гипофосфатемия является относительно распространенной лабораторной аномалией и часто является случайной находкой.
Признаки и симптомы
У большинства пациентов с гипофосфатемией симптомы отсутствуют, и состояние обнаруживается случайно. Пациенты с легкой гипофосфатемией могут жаловаться на общую слабость от легкой до умеренной. Наличие в анамнезе заболевания редко указывает на возможную гипофосфатемию. По этой причине клиницист должен подозревать фосфатные аномалии всякий раз, когда присутствует этиология, связанная с гипофосфатемией.
Условия, при которых следует учитывать возможную гипофосфатемию, включают плохой пищевой статус, симптомы или анамнез кишечной мальабсорбции, антациды в анамнезе, частые или повторяющиеся боли в костях, переломы, множественную миелому в анамнезе или подозрение на нее, добавление парентерального питания, прием лекарств, включая хронические глюкокортикоиды, цисплатин, или памидронат и текущее лечение диабетического кетоацидоза,
Умеренная гипофосфатемия клинически не проявляется. Тяжелая гипофосфатемия может проявляться:
Причины и факторы риска
Гипофосфатемия чаще всего вызывается одной из трех причин:
Эпидемиология
Гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно и встречается у 5% пациентов. Гораздо чаще он встречается при алкогольной аддикции (алкоголизме), диабетическом кетоацидозе или сепсисе с частотой до 80%. Заболеваемость гипофосфатемии во многом зависит от ее этиологии и тяжести.
Патофизиология
Как указывалось ранее, наиболее частыми причинами гипофосфатемии являются недостаточное потребление фосфатов, повышенная экскреция фосфатов и переход от внеклеточного фосфата во внутриклеточное пространство.
Гипофосфатемия, вторичная по отношению к неадекватному потреблению фосфата, возникает в условиях длительного отсутствия фосфатов с пищей, кишечной мальабсорбции и связывания кишечника экзогенными агентами. Почти все типы диеты содержат избыток фосфатов, достаточный для поддержания нормальной функциональности организма. Кроме того, почечная адаптация обычно может компенсировать краткосрочный дефицит. Нарушение всасывания в кишечнике может быть вызвано множеством причин. Примечательно, что хроническая диарея увеличивает потери фосфатов через кишечник. Известно, что некоторые лекарства связываются с фосфатом, уменьшая доступный свободный ион, который абсорбируется через тонкий кишечник в кровоток. Известно, что антациды алюминия и магния связаны с чистой потерей фосфата из организма путем связывания как с проглоченными, так и с экскретируемыми фосфатами.
Повышенное выведение фосфатов происходит в основном в почечной системе. Проксимальный почечный канальец в норме реабсорбирует до 70% отфильтрованного фосфата, а дистальный канальец реабсорбирует до 15% отфильтрованного фосфата. Резорбция регулируется концентрацией фосфата в сыворотке с умеренным истощением фосфата, что напрямую запускает повышенную реабсорбцию фосфата через натрий-фосфатные котранспортеры проксимальных канальцев и увеличивает экспрессию и образование новых натрий-фосфатных котранспортеров. И наоборот, паратироидный гормон увеличивает экскрецию фосфатов, подавляя активность натрий-фосфатных котранспортеров. Кроме того, фактор роста фибробластов 23, фактор роста фибробластов 7, фосфогликопротеин внеклеточного матрикса и секретируемый родственный Frizzled-4 (FZ-4) белок снижают реабсорбцию фосфата котранспортерами натрия-фосфата.
Первичный или вторичный гиперпаратиреоз — наиболее вероятные причины, когда первичный гиперпаратиреоз возникает из-за гиперкальциемии, а вторичный вызывается любой из причин, ведущих к дефициту витамина D. Первичные синдромы фосфатной почечной недостаточности также существуют при прямом отказе почечной системы без сопутствующей системной недостаточности. К ним относятся самые разные генетические пороки развития, приводящие к неисправным котранспортерам фосфата натрия. Одним из наиболее крупных примеров этого является Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, при котором мутация в гене PHEX приводит к повышенным уровням фактора роста фибробластов 23 и напрямую снижает резорбцию фосфата в проксимальных почечных собирающих канальцах. Мутации в гене натрий-фосфатного котранспортера SLC34A3 вызывают отказ натрий-фосфатного котранспортера типа 2c. Ген SLC34A1 отвечает за кодирование натрий-фосфатного котранспортера типа 2a и связан с мутациями. Регулирующий фактор натрий-водородного обменника 1 отвечает за создание градиента натрия, который обеспечивает большую часть реабсорбции ионов. Мутации здесь приводят к пан-ионным потерям. Синдром Фанкони — еще одна классическая причина почечной недостаточности. Это генерализованное нарушение функции проксимальных канальцев, приводящее к выделению мочи, чаще всего из-за таких заболеваний, как множественная миелома, когда легкие цепи иммуноглобулина вызывают повреждение почечных канальцев, и болезнь Вильсона-Коновалова с накоплением меди у детей. Все, что увеличивает выработку мочи, также приведет к увеличению потери фосфатов, включая глюкозурию, алкоголь, литий и диуретики, такие как ацетазоламид и тиазиды, быстрое увеличение объема жидкости из пероральных или внутривенных жидкостей.
Внутриклеточное перемещение запасов фосфата может происходить в различных клинических сценариях. Синдром возобновления питания (рефидинг-синдром) возникает, когда у пациента, недоедавшего, внезапно появляются углеводы, белки и липиды. Инсулин и глюкоза способствуют проникновению фосфата внутрь клетки. Чистые запасы фосфата, необходимого для осуществления основного обмена веществ, такого как гликолиз, истощаются. Организм начинает перерабатывать новые продукты, чтобы производить АТФ для получения энергии. Клетки поглощают весь доступный свободный фосфат, что приводит к глубокой гипофосфатемии. Синдром голодных костей возникает после коррекции гиперпаратиреоза, когда кости с остеопенией начинают реабсорбировать и накапливать фосфаты и кальций. Это приводит к увеличению потребности костей в этих ионах и гипофосфатемии. Острый респираторный алкалоз вызывает гипофосфатемию через изменение клеточного pH. Повышенный pH стимулирует фосфофруктокиназу, тем самым стимулируя гликолиз для производства АТФ, тем самым потребляя фосфат из клеточного пространства. Фосфат сыворотки перемещается внутриклеточно для удовлетворения этой потребности. Как правило, сильная гипервентиляция с последующими изменениями PCO2 до менее 20 мм рт. ст. может снизить концентрацию фосфатов до уровня ниже 0,32 ммоль/л. Считается, что это наиболее частая причина выраженной гипофосфатемии у госпитализированных пациентов.
Диагностка
Гипофосфатемия диагностируется простым измерением сыворотки. Этиология обычно очевидна из анамнеза. Однако, если она неизвестна, необходимо определить экскрецию фосфатов почками. Почечная экскреция фосфата может быть измерена либо на основе 24-часового сбора мочи, либо путем расчета фракционной экскреции отфильтрованного фосфата (FEPO4) из случайного образца мочи. EPO4 рассчитывается следующим образом, где U — это значения в моче, а P — уровни фосфата (PO4) и креатинина (Cr) в плазме:
24-часовая экскреция фосфата с мочой менее 100 мг или FEPO4 менее 5% свидетельствует об уменьшении экскреции фосфата, что указывает на то, что гипофосфатемия является результатом перераспределения в организме или снижения кишечной абсорбции. Выведение фосфата с мочой за 24 часа более 100 мг или FEPO4 более 5% указывает на экскрецию фосфатов почками. Гипофосфатемия в этом сценарии, вероятно, связана с гиперпаратиреозом или дефицитом витамина D.
Лечение
Следует прекратить прием препаратов, которые снижают уровень фосфатов.
При слабой гипофосфатемии, которая не вызывает симптомы, рекомендуется пить молоко с низким содержанием жира или обезжиренное молоко, которое содержит большое количество фосфатов. Также можно принимать фосфаты перорально, но обычно подобное лечение вызывает диарею.
При очень тяжелых формах гипофосфатемии или если пациент не может принимать фосфаты внутрь, их вводят через вену (внутривенно).
Прогноз
Прогноз для излечимой и обычно преходящей причины гипофосфатемии отличный. Прекращение приема антацидов в случае злоупотребления антацидами, прием внутрь нормальной пищи у пациентов с расстройствами пищевого поведения или паратиреоидэктомия у пациентов с гиперпаратиреозом — все это примеры излечимой гипофосфатемии. У пациентов с острой печеночной недостаточностью гипофосфатемия также связана с хорошим прогнозом, поскольку она может свидетельствовать об использовании клетками фосфора во время регенерации гепатоцитов.
Прогноз синдромов фосфатного истощения также во многом зависит от первопричины. При гиперпаратиреозе излечивает паратиреоидэктомия. При дефиците витамина D (сочетание плохой абсорбции и почечной недостаточности) замена витамина D является лечебным средством. С другой стороны, Х-связанный гипофосфатемический рахит и витаминно-резистентный рахит лишь частично поддаются лечению существующими лекарствами и приводят к пожизненным деформациям скелета.
Осложнения
Последствия гипофосфатемии обширны и влияют почти на все системы. Симптомы этого дефицита проявляются ниже 0,32 ммоль/л. Осложнения в первую очередь связаны с внутриклеточным истощением; однако в костных структурах можно увидеть хронические последстви. Длительная гипофосфатемия приводит к остеопении, остеопорозу, рахиту или остеомаляции из-за снижения минерализации костей. Центральная нервная система может проявляться метаболической энцефалопатией в результате истощения АТФ и может включать изменение психического состояния, раздражительность, парестезии, онемение, судороги или кому. На сердечную функцию влияет истощение АТФ. Помимо возможной систолической сердечной недостаточности, миоциты становятся менее стабильными, и возможны аритмии. Снижение диафрагмальной функции влияет на легочную функцию с последующей гиповентиляцией. Было показано, что пациенты, зависимые от искусственной вентиляции легких, имеют более длительный курс госпитализации и худший прогноз при наличии гипофосфатемии. Дисфункция желудочно-кишечного тракта возникает в результате дефицита АТФ, также возможна дисфагия или кишечная непроходимость.
Может возникнуть общая мышечная слабость. Может возникнуть рабдомиолиз, что приведет к повреждению почек и повышению уровня креатининфосфокиназы; однако это, как правило, наблюдается только при острой или хронической гипофосфатемии, например, у людей, страдающих острым заболеванием с расстройством, вызванным употреблением алкоголя. На гематологическую систему состояние влияет редко, но истощение АТФ может привести к повышению ригидности эритроцитов, предрасположенности к гемолизу, снижению фагоцитоза и хемотаксису гранулоцитов лейкоцитами и тромбоцитопении.
Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.