Гипокалиемия что это симптомы у взрослых

Публикации в СМИ

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки

Код вставки на сайт

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки Copy

Источник

Нарушения калий-магниевого гомеостаза в клинической практике: коррекция сбалансированным раствором калия и магния аспарагината

Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика гипокалиемии и гипомагниемии. Показана эффективность сбалансированного раствора калия и магния аспарагината при оказании неотложной медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда, на

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

Магний и его роль в организме

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Источник

Гипокалиемия

Дефиниции и классификация

Этиопатогенетическая классификация гипокалиемии

I. Повышенное перемещение К+ из внеклеточного пространства в клетки.

Метаболический и дыхательный алкалоз.

Ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия.

Массивное введение или эндогенный избыток агонистов (2-адренорецепторов (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин).

Лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В12.

Тиреотоксическая проксимальная миоплегия.

Семейный пароксизмальный паралич.

II. Нарушение гормональной регуляции водно-электролитного обмена.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Вторичный альдостеронизм (первично- или вторично-сморщенная почка, нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность)

Транзиторный альдостеронизм у беременных.

III. Усиленная потеря калия вследствие нарушения функции почечных канальцев.

Почечный канальцевый ацидоз.

IV. Функциональная и ятрогенная гипокалиемия.

1. Диуретики, пенициллины, гентамицин, амфотерицин В.

2. Применение кортикостероидов, препаратов лакрицы, некоторых растительных слабительных, жевание табака.

3. Длительная рвота или диарея.

4. Продолжительное использование назогастрального зонда или желудочно-кишечные свищи.

5. Несахарный диабет.

6. Недостаточное поступление калия с пищей.

7. Избыточное поступление натрия с пищей или в результате инфузии.

8. Моноцитарный или миеломоноцитарный лейкоз.

Этиология и патогенез

В клинической практике гипокалиемия, обусловленная трансцеллюлярным сдвигом, иными словами преобладанием вхождения калия в клетки над выходом, обычно связана с ятрогенными условиями, в частности с интенсивной терапией. Это массивная инфузия щелочных растворов, индуцирующая метаболический алкалоз, ИВЛ в режиме гипервентиляции, осложняемая дыхательным алкалозом, инсулинотерапия в сочетании с инфузией раствора глюкозы и (2-агонисты, тоже постоянно используемые в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Гипокалиемия при феохромоцитоме и других катехоламинсекретирующих опухолях практически никогда не достигает выраженной степени, поэтому клинического значения не имеет. Напротив, эндогенный гиперинсулинизм, который тоже обычно имеет опухолевую природу, сопровождается вполне отчетливой гипокалиемией, так как инсулин, по сравнению с калехоламинами, активнее стимулирует транспорт калия. Тем не менее этот постоянный спутник гиперинсулинизма распознается редко, маскируясь яркой клиникой гипогликемии, проявления которой во многом совпадают с симптомами гипокалиемии.

Лечение мегалобластической анемии витаминами В9 и В12 вызывает ускоренную пролиферацию и созревание клеток эритропоэза, при этом они усиленно поглощают калий, что и ведет к гипокалиемии.

Гипокалиемия, гипокальциемия и дисфункция моторных нейронов спинного мозга считаются основными причинами периодической или стойкой проксимальной миоплегии при тиреотоксикозе, однако патогенез гипокалиемии не вполне понятен. Предполагается дефицит К+-Na+- привной АТФ-азы, в результате чего нарушается трансмембранный транспорт соответствующих ионов.

Семейный пароксизмальный паралич, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией с недостаточно выясненным патогенезом. Возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии обычно сопровождаются гипокалиемией. Вместе с тем миоплегические пароксизмы у таких больных нередко протекают при нормальной концентрации калия в крови, поэтому патогенетическая роль гипокалиемии вызывает сомнения.

Самая частая разновидность «дисгормональной» гипокалиемии связана с первичным альдостеронизмом (ПА) и вторичным альдостеронизмом (ВА), который, в свою очередь, обусловлен избыточной секрецией или повышенной рецепцией минералокортикоидных (МК) и глюкокортикоидных (ГК) гормонов. Под влиянием этих гормонов в почках усиливается реабсорбция Na+ и одновременно возрастает экскреция К+ и Н+. При ПА избыток МК определяется спонтанно развивающейся аденомой или такой же спонтанной гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, в то время как при ВА гиперплазия клубочковой зоны возникает в результате хронической стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Такая стимуляция либо имеет характер компенсаторно-приспособительной реакции на фоне сердечно-сосудистой, почечной или печеночной патологии, либо является осложнением ренинсекретирующей опухоли юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Вторичный альдостеронизм может быть транзиторным. Например, склонность к гипокалиемии сопровождает беременность, потому что повышенный уровень пролактина тормозит действие альдостерона, а в ответ на это торможение активизируется РААС, то есть повышается секреции ренина, АГ-II и альдостерона.

Гипокалиемия при БИК, СИК, эктопическом АКТГ-синдроме и двух приведенных в классификации вариантах ВГН обусловлена тем, что глюкокортикоиды и некоторые промежуточные субстраты стероидогенеза обладают МК-эффектом, который отчетливо проявляется при значительной гиперсекреции этих субстанций.

Почечный канальцевый ацидоз включает три варианта синдрома с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции кальция, бикарбоната и калия, соответственно, в дистальных (ПКА 1-го типа), проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах или вследствие сочетания этих двух дефектов (ПКА 3-го типа), что сопровождается усиленной потерей К+ с мочой и гипокалиемией.

«Рецепторный» патогенетический вариант обусловлен разрывом отрицательной обратной связи между ренином и альдостероном, поэтому секреция обеих субстанций находится в состоянии хронической стимуляции. К тому же из-за недостаточного влияния альдостерона на почки падает внутрисосудистый объем и снижается сосудистый тонус, на фоне чего дополнительно стимулируется секреция ренина и альдостерона. В этих условиях закономерно происходит гиперплазия ЮГА почек, что считается верифицирующим признаком синдрома Бартера.

«Канальцевый» вариант связан с нарушением реабсорбции Na+ и Сl- в восходящем отделе петли Генле и дистальных извитых почечных канальцах. При этом варианте сначала возникает гиповолемия, которая ведет к гиперплазии ЮГА, а уже затем к гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, то есть развитию вторичного альдостеронизма. При обоих вариантах влияние альдостерона на экскрецию К+ и Н+ сохранено, поэтому синдром Бартера сопровождается гипокалиемическим алкалозом и тяжелым нейромышечным синдромом.

При синдроме Гительмана нарушена канальцевая реабсорбция не только Na+, Cl-, но и Са2+, Mg2+, в связи с чем наряду с гипокалиемией и гипернатриемией возникают гипокальциемия и гипомагниемия, что определяет клинические особенности этого синдрома, а именно склонность к судорогам и резистентность к заместительной терапии препаратами калия.

Гипомагниемия может быть самостоятельной причиной гипокалиемии, поскольку при дефиците Mg2+ нарушается функция почечных канальцев, в том числе реабсорбция К+. Самыми частыми причинами гипомагниемии являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, прием диуретиков и антибиотиков.

Существует ятрогенный синдром Бартера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков. Вместе с тем диуретики, за исключением калийсберегающих, так же, как осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию без формирования вторичного синдрома Бартера, то есть не за счет гиперренинизма, а вследствие повышенной калийурии.

Ложный синдром Бартера с тяжелой гипокалиемией иногда сопровождает назначение синтетических и галеновых препаратов лакрицы, таких как глициррам, карбеноксолон, флакарбин, биогастрон, дуагастрон, ликвиритон. Эти препараты, обладающие противовоспалительным, спазмолитическим и отхаркивающим действием, по сей день используются в лечении язвенной болезни, аллергических дерматозов, болезни Аддисона, бронхитов и бронхиальной астмы. В них содержится глицирризиновая кислота, которая имитирует эффекты минералокортикоидов, поэтому длительный прием названных средств чреват гипокалиемией. В некоторых растительных слабительных и жевательном табаке также содержатся вещества c МК-активностью, в связи с чем в соответствующих ситуациях может возникнуть гипокалиемия.

Патогенез и патофизиология гипокалиемии, осложняющей применение глюко- или минералокортикоидных гормонов, в том числе в форме аэрозолей или кремов, пояснения не требуют. Столь же очевиден патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, особенно почечном или психогенной полидипсии, поскольку при двух последних синдромах в почечных канальцах нарушена реабсорбция не только воды, но и электролитов.

Гипокалиемия при длительной рвоте и диарее, в частности связанная с синдромом панкреатической холеры либо другими экстраренальными потерями К+ (желудочно-кишечный зонд или свищ), в клинической практике встречается часто. Напротив, редкими, почти казуистическими, являются три патогенетических варианта гипокалиемии, замыкающие классификацию. Патогенез гипокалиемии при дефиците К+ в пище очевиден. Обычно это осложнение нервной анорексии. Избыток натрия в пище или его массивное парентеральное введение может привести к гипокалиемии в силу реципрокных отношений между ионами Na+ и К+. Причина гипокалиемии, иногда возникающей у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, непонятна.

Патофизиология и клинические проявления

Жалобы и симптомы, сопровождающие снижение циркулирующего уровня К+, разнообразны и неспецифичны, что позволяет говорить не о клинической картине, а о многочисленных клинических масках гипокалиемии. Самыми частыми из них являются кардиальный синдром, психоэмоциональные и нейромиопатические нарушения, синдром полиурии-полидипсии, то есть несахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам либо легкий сахарный диабет.

Гипокалиемия практически всегда сопровождается нарушением час-тотных, объемных и других характеристик работы сердца, прежде всего аритмией, нередко тяжелой, вплоть до фибрилляции желудочков. Показано, что у 1,5% больных первичным альдостеронизмом кардиоаритмия стала причиной внезапной смерти. Хроническая гипокалиемия и гипокалийгистия причастны к нарушению не только функции, но и морфологии миокарда и кровеносных сосудов. Речь идет о гипокалиемическом кардио- и ангиофиброзе. Кардиоповреждающее действие дефицита К+ рано проявляется изменениями на ЭКГ, в связи с чем ее можно использовать в качестве индикатора скрытой гипокалиемии. Постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГ-признаками являются частые желудочковые экстрасистолы, пролонгация QRS, снижение сегмента ST, депрессия или инверсия зубца Т, выраженный U-зубец.

Хроническая гипокалиемия сопровождается функциональным и структурным повреждением центральной, периферической и автономной нервной системы. Дисфункция ЦНС реализуется психоэмоциональными расстройствами в форме неглубокого астенического, тревожно-депрессивного или ипохондрически-сенестопатического синдрома. Полиморфные сенсорные нарушения представлены легкими парестезиями лица и конечностей либо утратой болевой и тактильной чувствительности или же, напротив, выраженной гиперестезией. Нейромоторные симптомы обычно коррелируют с глубиной и длительностью гипокалиемии, варьируя от слабости мышц конечностей и низких сухожильных рефлексов до общего паралича, включая дыхательные мышцы. Видимо, как отражение сопутствующей гипокальциемии у некоторых больных, гипокалиемия сопровождается «судорожной готовностью» (симптомы Хвостека, Шлезингера, Вейса, Труссо), локальными или даже общими судорогами. У пожилых соматическая нейропатия часто носит характер цервикоторакальной или люмбосакральной плексопатии с парезами и болевым синдромом.

Нейровегетативные расстройства имеют преимущественно симпато-адреналовую окраску и реализуются тремором, гипергидрозом, спонтанной эритродермией и пилоэрекцией («приливы»). Гипокалиемическим «дисвегетозом» объясняется склонность этих больных к тахиаритмии и гипертоническим кризам.

Функциональное и морфологическое повреждение почек при гипокалиемии проявляется нарушением концентрационной функции, полиурией и кистозно-фиброзной дегенерацией почечной паренхимы. Эти симптомы могут убедительно атрибутировать несахарный диабет и стать причиной диагностической ошибки. Она вероятна еще и потому, что несахарный диабет нередко сопровождается гипокалиемией. Очевидно, здесь может помочь диагностика «ex juvantibus», а именно пробное назначение десмопрессина (адиуретин, минирин) и препаратов калия. После устранения полиурии-полипсии и достижения стойкой нормокалиемии десмопрессин отменяют, что при истинном несахарном диабете сопровождается рецидивом соответствующих симптомов.

Гипокалиемия снижает толерантность к углеводам и даже может стать причиной манифестного сахарного диабета, поскольку при дефиците К+ нарушаются секреция инсулина и его действие в тканях.

Таким образом, перечисленные симптомы и синдромы должны наводить на мысль о возможности гипокалиемии и послужить поводом к проведению соответствующего лабораторного скрининга.

Диагностировать гипокалиемию на основе жалоб и клинических симптомов невозможно, потому, что и те, и другие проявления непатогномоничны. Именно поэтому у детей с тубулопатиями, а также пожилых людей, у которых склонность к гипокалиемии обусловлена инволюционной дисфункцией почек и кишечника, такие явления, как эмоциональная лабильность и психическая неуравновешенность, физическая астения и быстрая утомляемость, страбизм, судороги в ногах, транзиторные, а иногда и стойкие парестезии и парезы, обычно относят на счет возрастной физиологии.

1. Не менее чем за 3 недели до исследования сывороточного калия отменяют диуретики и гипотензивные препараты.

2. Если пациент соблюдает низкосолевую диету или, напротив, злоупотребляет соленой пищей, за 3-4 дня до исследования прием Na+ регламентируют в пределах 120-150 ммоль в сутки, что соответствует 5-6 г поваренной соли.

3. Кровь для определения калия берут утром, натощак, до вставания с постели, избегая физических нагрузок, длительного наложения жгута и массажа конечности, откуда ее берут.

4. Кровь после взятия немедленно центрифугируют, чтобы исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз.

5. Взятие крови и анализ проводят 3-4 дня подряд, так как гипокалиемия может быть эпизодической, а также, чтобы снизить риск случайной лабораторной ошибки.

Алгоритм дифференциальной диагностики основных этиопатогенетических вариантов гипокалиемии представлен на схеме.

Лечение гипокалиемии может быть симптоматическим и каузальным. Априори, то есть до установления этиопатогенетического диагноза, пациенту рекомендуют богатую калием диету (молоко, картофель, петрушка, укроп, урюк, черная смородина). Симптоматическое лечение, то есть препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам), следует назначать с осторожностью, еженедельно контролируя уровень К+ в крови, так как даже при легкой, субклинической почечной недостаточности эти препараты могут вызвать опасную гиперкалиемию.

Каузальное лечение функциональной и ятрогенной гипокалиемии заключается в устранении факторов или условий, ставших ее причиной, что далеко не всегда выполнимо.

Лечение спиронолактонами требует постоянного контроля за уровнем К+ в крови. Такой контроль позволяет определить адекватную дозу препарата, поскольку передозировка чревата не только перечисленными побочными эффектами, но и гиперкалиемией. С другой стороны, особенно при использовании малых доз, спиронолактоны и комбинированная терапия иногда не обеспечивают коррекцию гипокалиемии. В этих случаях дополнительно назначают препараты калия.

При ПА, обусловленном альдостеронсекретирующей аденомой либо вненадпочечниковыми МК-секретирующими опухолями, методом выбора является адреналэктомия или хирургическое удаление опухоли. Некоторые исследователи считают, что адреналэктомия является методом выбора и при лечении идиопатического альдостеронизма, то есть двухсторонней гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Глюкокортикоидзависимый альдостеронизм и ВГН лечат дексаметазоном или бетаметазоном в индивидуальной дозе 0,5-2 мг в сутки.

Комбинированное лечение тубулопатий заключается в назначении препаратов калия, магния, кальция и ингибиторов простагландинов. При синдроме Лиддла применяют триамтерен в дозе 100 мг в сутки.

В заключение следует заметить, что субклиническая и манифестная гипокалиемия в клинической практике очень распространена, но часто остается нераспознанной. Врач любой специальности должен постоянно помнить об этом опасном осложнении многих заболеваний и клинических ситуаций, так же, как о ятрогенной гипокалиемии, чтобы предупредить ее развитие либо своевременно распознать дефицит калия, а затем устранить его, назначив адекватную терапию.

Источник