Гипокалиемия на экг что это
Гипокалиемия на экг что это
• Гипокалиемия часто наблюдается при лечении диуретиками или слабительными и может возникнуть после диареи или рвоты.
• К характерным ЭКГ-признакам относятся большая волна U, которая в норме имеет очень низкую амплитуду. При тяжелой гипокалиемии отмечаются также депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.
• Упомянутые изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6.
ЭКГ-проявления гипокалиемии настолько типичны, что не требуют выполнения анализа сыворотки крови на электролиты. Ранее высказывались сомнения в том, можно ли гипокалиемию достоверно диагностировать при помощи ЭКГ. Наши данные свидетельствуют о том, что выраженная гипокалиемия у людей со здоровым сердцем, как правило, может быть выявлена при помощи ЭКГ. Однако если она развивается у больного с заболеванием сердца, диагностировать ее иногда бывает трудно.
Очень маленькая волна U, отмечаемая в норме, при выраженной гипокалиемии может значительно увеличиться и достичь размеров зубца Т. При этом следует учесть, что зубец Т может стать не только маленьким, но и двухфазным и отрицательным. ЭКГ на первый взгляд напоминает картину при ИБС с характерным остроконечным глубоким отрицательным зубцом Т, при этом имеется депрессия сегмента ST.
Описанные выше изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6. Уменьшение зубца Т и увеличение волны U может сопровождаться их слиянием, что может создать впечатление удлиненного интервала QT, так как за интервал QT можно ошибочно принять интервал QU.
К другим изменениям ЭКГ при гипокалиемии относятся удлинение интервала PQ, узкий комплекс QRS (при значительной гипокалиемии комплекс QRS может быть уширенным), предсердная и желудочковая экстрасистолии и фибрилляция желудочков.
Особенности ЭКГ при гипокалиемии:
• Незначительная: уплощение зубца Т, отчетливая волна U
• Выраженная: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т, высокая и уширенная волна U
• Часто появляется после приема диуретиков, а также после диареи и рвоты
Острая гипокалиемия.
Уровень калия в сыворотке крови снижен до 3,0 ммоль/л. Депрессия сегмента ST и отрицательная терминальная часть зубца Т, прежде всего, в отведениях V4-V6.
Волна U в отведениях I, II, aVL и aVF, но более выражена в отведениях V2-V6 (признак гипокалиемии!). Кажущееся удлинение интервала QT.
Учебное видео расшифровки ЭКГ при гипокалиемии и гиперкалиемии
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гипокалиемия
Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:
Гипокалиемия развивается вследствие
Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.
Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.
В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.
Симптомы Гипокалиемии:
Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.
Диагностика Гипокалиемии:
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
Лечение Гипокалиемии:
Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.
При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).
Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).
Профилактика Гипокалиемии:
Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипокалиемия:
Гипокалиемия на экг что это
Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление — сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.
Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.
При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового — без зубца Р на ЭКГ — ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).
ЭКГ при гиперкалиемии
В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.
Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.
Триада, состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного QT (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.
В результате электрофизиологических изменений, связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.
Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.
Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.
Гипокалиемия
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.
Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.
Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.
Xema-Medica LLC, Moscow
Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.
Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.
Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.
Дефиниции и классификация гипокалиемии
Причины и механизмы развития гипокалиемии
Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии
Диагностика гипокалиемии
Коррекция гипокалиемии
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Гипокалиемия
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология гипокалиемии
Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления калия, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери калия с мочой и через желудочно-кишечный тракт.
Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт
Чрезмерные потери калия через желудочно-кишечный тракт происходят при всех нижеперечисленных состояниях:
Хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника
Потреблении глины (бентонита), которая связывает калий и резко снижает его всасывание
Редко, при ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, вызывающей секрецию большого количества калия
Длительная рвота или всасывание в желудке (которое удаляет объем и соляную кислоту) вызывают почечные потери калия из-за метаболического алкалоза Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3−) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть как высоким. Прочитайте дополнительные сведения и стимуляции альдостерона из-за истощения объема; альдостерон и метаболический алкалоз вместе стимулируют почечную экскрецию калия.
Внутриклеточный сдвиг
Причиной гипокалиемии может быть также трансцеллюлярное перемещение калия в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:
Гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина
После введения инсулина
Тиреотоксикоз (в отдельных случаях) вследствие стимуляции бета-адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич)
Семейный периодический паралич
Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич является редким аутосомно-доминантным состоянием со значительным колебанием пенетрантности, характеризующимся эпизодами вялого паралича с потерей глубоких сухожильных. Прочитайте дополнительные сведения – редкое заболевание, наследуемое аутосомно-доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями калия из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличом различной степени выраженности. В типичных случаях они провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.
Почечные потери калия
Почечная экскреция калия может увеличиваться при различных расстройствах.
В любой из следующих ситуаций возрастание секреции калия клетками дистального отдела нефрона связано с прямым эффектом избытка минералокортикоидов (например, альдостерона):
Синдром Бартера Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле.
Синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. Синдром Гительман вызван инактивирующими мутациями гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.
Синдром Лиддла Синдром Лиддла Синдром Лиддла – это редкое наследственное заболевание, включающее повышение активности эпителиального натриевого канала (ЭНК), которое является причиной экскреции калия почками и задержки слишком. Прочитайте дополнительные сведения представляет собой редкое аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся тяжелой артериальной гипертензией и гипокалиемией. Этот синдром является следствием неограниченной реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция натрия обусловливает и артериальную гипертонию, и потерю калия.
Лекарственные препараты
Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию калия диуретикам, блокирующим реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона, относятся:
Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) – частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.
К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:
Антипсевдомонадные пенициллины (например, карбенициллин)
Пенициллин в высоких дозах
Теофиллин (острая и хроническая интоксикация)
Симптомы и признаки гипокалиемии
Диагностика гипокалиемии
Измерение уровня калия в сыворотке
При неясной причине – определение суточной экскреции калия с мочой и концентрации магния в сыворотке
Гипокалиемию (уровень калия в сыворотке 3,5 мэкв/л [
ЭКГ при гипокалиемии
(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л и ммоль/л).
Этиологическая диагностика
Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов); в остальных случаях проводят дополнительные исследования.
После того, как ацидоз и другие причины внутриклеточного сдвига калия (повышенный бета-адренергический эффект, гиперинсулинемия) были устранены, калий в моче и магний в сыворотке крови измеряются в течение 24 часов. При гипокалиемии секреция калия обычно составляет 15 мЭкв/л ( 15 мЭкв/л ( > 15 мЭкв/л (
Лечение гипокалиемии
Пероральные препараты калия
В/в введение препаратов калия при тяжелой гипокалиемии или постоянной потере калия
Существует много пероральных препаратов калия. Поскольку одноразовый прием высоких доз К может вызвать раздражение желудочно-кишечного тракта и даже кровотечение, дозы обычно разделяют на несколько приемов. При приеме раствора хлорида калия перорально концентрация калия повышается уже в первые 1-2 часа, но этот препарат обладает горьким вкусом и плохо переносится, особенно в дозах > 25-50 мЭкв. (> 25–50 ммоль). Импрегнированные воском препараты хлорида калия безопасны и переносятся лучше. Еще реже кровотечения из ЖКТ возникают при использовании микрокапсулированных препаратов хлорида калия. Некоторые из таких препаратов содержат по 8-10 мЭкв в каждой капсуле. Снижение уровня калия в сыворотке на 1 мЭкв/л (1 ммоль/л) отражает уменьшение общих его запасов в организме на 200-400 мЭкв; исходя из этого определяют срок, в течение которого можно восполнить общий дефицит, принимая по 20-80 мЭкв калия/день.
При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих дигоксин, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями калия, его дефицит следует восполнять внутривенно. Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40 мЭкв/л (40 ммоль/л). Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна превышать 10 мЭкв(10 ммоль)/час.
При связанных с гипокалиемией аритмиях в/в раствор хлорида калия вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно через несколько периферических вен. Инфузия хлорида калия со скоростью 40 мЭкв (40 ммоль)/час требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня калия в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.
Профилактика гипокалиемии
Стандартное восполнение запасов калия не требуется большинству пациентов, принимающих диуретики. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень калия в сыворотке крови необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:
Со сниженной функцией левого желудочка сердца
Пациенты с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться)
Пациенты с бронхиальной астмой, которые принимают агонисты бета-2-адренорецепторов
Триамтерен (100 мг перорально 1 раз в день) или спиронолактон (25 мг перорально 4 раза в день) не усиливают экскрецию калия и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии показано восполнение калия, как правило, в форме перорального препарата хлорида калия.
Ключевые моменты относительно гипокалиемии
Гипокалиемия может быть вызвана уменьшением потребления калия или смещением внеклеточного калия в клетки, но обычно это вызвано чрезмерными потерями калия с мочой или из желудочно-кишечного тракта.
Изменения на ЭКГ обычно возникают при уровне калия в сыворотке 3 мЭкв/л (
При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени; иногда может развиваться фибрилляция желудочков.
Заместительную терапию калием, если не изменена ЭКГ и нет тяжелых симптомов, проводят перорально, назначая по 20-80 мЭкв (20-80 ммоль)/день препарата.
При гипокалиемических аритмиях внутривенно через центральную вену вводят хлорид калия, в объеме максимум 40 мЭкв (40 ммоль)/час и только при непрерывном мониторинге сердечного ритма; стандартная скорость внутривенного вливания не должна превышать 10 мЭкв (10 ммоль)/час.