Гипоксемия и гипоксия в чем разница

Гипоксемия и гипоксия в чем разница

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Источник

Гипоксемия: происхождение и лечение

Состояние из разряда патофизиологических проявлений, что отражает процентное снижение кислорода в артериях, в медицине называется гипоксемией. Общеизвестно, что все молекулярные и химические процессы в организме будут происходить правильно, если кровь в достаточном количестве получает кислород. Без его участия невозможен полноценный транспорт в ткани питательных веществ.

Симптомы гипоксемии свидетельствуют как о дефиците кислорода, так и о серьезных перебоях в работе тех или иных систем и органов. Важно заметить такие проявления и своевременно начать медикаментозную терапию, иначе гипоксии и других осложнений не избежать.

Первоисточниками болезни могут быть:

Последний фактор базируется на недостаточном числе дыхательных экскурсий посредством угнетения центра дыхания. Важной причиной болезни является апноэ, которое развивается через слабость и спадение мышц корсета глотки.

Клинические симптомы

Коварство болезни в том, что она себя проявляет далеко не сразу. В самом начале, когда организм еще активно борется, появляется:

Если меры не приняты, болезнь начинает прогрессировать. И тогда появляются ее поздние признаки:

Лечение

Грамотно разработанная терапевтическая программа включает как неотложную помощь, так и устранение первопричин, что вызывают болезнь.

Неотложная помощь предполагает освобождение рта от слизи и устранение западения языка, непрямой массаж сердца и подключение к системе ИВЛ.

Медикаментозная помощь включает антигипоксическую и антикоагулянтную терапию, инфузионные препараты и лекарства от сердечной недостаточности.

Важную роль играет ингаляция кислородом. Проводится она до уровня сатурации не ниже 85%. Также показана ингаляционная терапия, что быстро создает необходимую степень концентрации медикаментов.

Источник

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

Гипоксия тканей без гипоксемии

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Заключение

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О₂. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

Источник

Гипоксия и гипоксемия: причины, симптомы, лечение

Причины появления гипоксии:

Приступы астмы и заболевания легких. Эти состояния обычно вызывают гипоксию, поскольку напрямую ограничивают подачу кислорода.

Причины развития гипоксемии

Существует пять основных причин гипоксемии: недостаточный приток крови или кислорода к легким, кровь, поступающая в левую часть сердца без предварительной оксигенации (шунтирование справа налево), нарушение движения кислорода из легких в кровоток (нарушение диффузии), низкий уровень кислорода в окружающей среде. Основные факторы, которые могут вызвать гипоксемию, относительно схожи с факторами, вызывающими гипоксию. По сути, причиной может быть все, что снижает способность потреблять кислород или насыщать кровь кислородом. Другие причины гипоксемии включают:

В последнее время COVID-19 вызывает явление, называемое «тихой гипоксемией», при которой у пациента практически отсутствуют симптомы, но уровень кислорода в крови остается низким.

Хронические или менее тяжелые случаи гипоксии могут вызывать общую утомляемость и одышку, особенно после физических нагрузок.

Люди с гипоксемией могут испытывать одышку, кашель, хрипы, головную боль, учащенное сердцебиение, спутанность сознания и цианоз. Тяжелые случаи также могут вызывать гипоксемическую дыхательную недостаточность, характеризующуюся низким уровнем кислорода в крови, но нормальным уровнем углекислого газа.

Любое ранее существовавшее состояние, которое снижает потребление кислорода или препятствует транспортировке кислорода, может увеличить риск гипоксии. Таким образом, люди, страдающие астмой, эмфиземой, бронхитом или другими заболеваниями легких, подвергаются более высокому риску. Частая смена высоты, например, при работе как пилотов и сотрудников авиакомпаний, также может привести к более высокому риску гипоксии. Учитывая его пагубное воздействие на легкие, курение также является значительным фактором риска.

Часто задаваемые вопросы о гипоксии и гипоксемии

Клинические признаки гипоксии и гипоксемии схожи. Оба состояния могут вызвать одышку, кашель, хрипы, головную боль, спутанность сознания и изменение цвета кожи. Церебральная гипоксия (низкий уровень кислорода в головном мозге) также может вызвать проблемы с речью, временную потерю памяти, снижение подвижности и кому.

Источник

Гипоксемия: причины, симптомы и лечение опасного состояния

Гипоксемия

Гипоксемия — патологическое состояние, характеризующееся понижением концентрации кислорода в циркулирующей артериальной крови. Причин ее развития довольно много. Состояние опасное, приводящее к серьезным осложнениям.

Гипоксия и гипоксемия: в чем отличие?

Не стоит путать понятие «гипоксемия» и «гипоксия». О втором говорят в случае недостаточного поступления кислорода в ткани организма (например, гипоксия мозга при удушье). Иногда трудно отграничить эти состояния, так как они являются звеньями одного патогенетического процесса.

Такое состояние, как гипоксия, может возникнуть в любом возрасте, нередко даже во внутриутробный период, когда плод по ряду факторов через плаценту получает «обедненную» кислородом кровь.

Причины гипоксемии

Гипоксемия может развиться в результате трех основных причин:

Также существуют провоцирующие факторы, способные усугубить явление гипоксемии:

Гипоксемия и беременность

Особую группу риска представляют беременные женщины, в анамнезе которых имеются следующие заболевания или патологические состояния:

Клиническая картина, признаки гипоксемии

На первых этапах «кислородного» голодания организму удается компенсировать его нехватку, однако уже тогда пациенты могут предъявлять следующие жалобы (ранние симптомы):

В дальнейшем состояние усугубляется и у больного наблюдаются поздние симптомы патологического процесса:

Диагностика

Еще на ранних этапах диагностики важно оценить общее состояние больного, наличие первых признаков недостаточного содержания кислорода в циркулирующей крови (наличие характерных симптомов).

Лабораторное исследование включает:

Инструментальное исследование помогает в углубленном изучении основных причин гипоксемии, а также в диагностике возможных осложнений. Оно включает:

Лечение гипоксемии

Терапия гипоксемии и тактика ведения больного определяются только лечащим врачом, так как это состояние нередко требует госпитализации и лечения в отделениях интенсивной терапии (на поздних этапах).

В первую очередь необходимо обеспечить пациента достаточным количеством кислорода, что достигается следующими методами:

Медикаментозное лечение включает:

В комплексном лечении используют средства народной медицины, обладающие антигипоксической активностью (настой боярышника, плоды рябины, календулу и другие).

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению основных правил:

Шайхнурова Любовь Анатольевна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение

Гипоксия (дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние кислородного голодания всего организма и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

Причины гипоксии

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или лет).

Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к. развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов. В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший трaнcпорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потрeбления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает, происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. cмepть.

Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные быстро истощаются, что приводит к cмepти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать, компенсируя кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в прострaнcтве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые) фаланги пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «баpaбанных палочек».

Диагностика гипоксии

Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

• Пульсоксиметрия – самый простой способ определения гипоксии. Достаточно одеть на палец пульсоксиметр и через несколько секунд будет определено насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель не ниже 95%.

• Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечение гипоксии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

• Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные маски, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

• Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

• Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

• Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

Какой кислородный концентратор выбрать при гипоксии?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, а некоторые модели являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов (вес аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью поможем Вам в выборе кислородного аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Что такое гипоксемия

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Виды, классификация и характерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

Вторая группа признаков патологии характеризуется:

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны пocтeльный режим и качественный сон.

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые нeблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

Гипоксию можно предотвратить. Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.

Гипоксемия: причины, симптомы и лечение опасного состояния

Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к. кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%. При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.

Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови. Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии. При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.

Нарушения оксигенации тканей у новорожденных могут усугубляться наличием фетального гемоглобина, который обладает повышенным сродством к 02 и с ббльшим трудом отдает кислород в тканях, чем у взрослых, что соответствует смещению кривой диссоциации гемоглобина влево. Парциальное давление кислорода, при котором насыщены 50% гемоглобина (Р50), составляет в среднем 22 мм рт. ст. для новорожденных и 27 мм рт. ст. для взрослых. «Взрослый» тип кривая приобретает приблизительно к трем месяцам. Снижение рН, температуры или концентрации АТФ приводят к сдвигу кривой влево; увеличение этих параметров — к сдвигу вправо. При цианозе или анемии кривая также может смещаться вправо.

Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным

При этом легочные заболевания в большинстве случаев не мешают поступлению из альвеол в системный кровоток большого объема кислорода, что отражается на повышении парциального давления кислорода (р02) в крови до 100-200 мм рт. ст. У больных с «сердечным» цианозом общий объем кислорода в системном кровотоке (смеси артериальной и венозной крови) остается низким, и р02 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. Однако существуют исключения: при большом легочном кровотоке (как при тотальном аномальном дренаже легочных вен) возможен рост р02 до 100 мм рт. ст. и выше. С другой стороны, массивный внутрилегочный шунт при легочной патологии (и отсутствии порока сердца) ограничивает рост р02 во время проведения теста. Следует отметить, что S02 не должно использоваться при оценке результатов теста.

При подозрении на артериальную гипоксемию исследование содержания кислорода в крови необходимо проводить на преи постдуктальном уровнях: пробы крови берут из правой руки, а также из ноги или пупочной артерии. Разница между «верхними» и «нижними» показателями более 10—15 мм рт. ст. является существенной и свидетельствует о сбросе крови справа налево через ОАП (как следствие персистирующего фетального кровообращения или обструктивных поражений левого сердца — аортального стеноза, коарктации аорты, перерыва дуги аорты) (см. соответствующие главы).

При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз. Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44). Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.

Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца). Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови. Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:

1. Легкая гипоксемия — снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.

2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.

3. Тяжелая гипоксемия — снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.

4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.

Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение

Гипоксия (дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние кислородного голодания всего организма и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

Причины гипоксии

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или лет).

Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к. развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов. В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший трaнcпорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потрeбления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает, происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. cмepть.

Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные быстро истощаются, что приводит к cмepти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать, компенсируя кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в прострaнcтве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые) фаланги пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «баpaбанных палочек».

Диагностика гипоксии

Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

• Пульсоксиметрия – самый простой способ определения гипоксии. Достаточно одеть на палец пульсоксиметр и через несколько секунд будет определено насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель не ниже 95%.

• Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечение гипоксии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

• Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные маски, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

• Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

• Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

• Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

Какой кислородный концентратор выбрать при гипоксии?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, а некоторые модели являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов (вес аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью поможем Вам в выборе кислородного аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Важно знать родителям о здоровье:

Источник