Гипоплазия лобных пазух что это
Причины, разновидности, признаки, лечение гипоплазий
Что такое гипоплазия? Причины, признаки, лечение гипоплазии
Гипоплазией называется недоразвитие какого-либо органа или ткани – это общая и главная черта патологии, будь то гипоплазия почек, головного мозга или гипоплазия сегмента правой или левой позвоночной артерии.
У человека чаще всего встречается недоразвитие отдельных органов. Так, этой патологией может быть поражен головной мозг, но не вся центральная нервная система, или одно легкое без вовлечения второго и верхних дыхательных путей.
Патология возникает из-за сбоя во время внутриутробного развития. Наиболее часто встречающиеся причины развития гипоплазий:
Гипоплазии не всегда выявляют вовремя. Успешность диагностирования зависит от степени недоразвития и от того, какой орган поражен. Так, для выявления признаков гипоплазии эмали зубов у ребенка зачастую достаточно осмотра опытного стоматолога. В то время как для диагностирования недоразвития почек потребуются дополнительные инструментальные методы обследования.
Недоразвитие всего организма называется нанизмом.
Недоразвитие ЦНС. Гипоплазия головного мозга
Внутриутробное недоразвитие структур центральной нервной системы – один из самых тяжелых пороков, влияющих на функционирование всего организма.
О недоразвитии структур ЦНС можно догадаться по симптоматике, которая выявляется практически с момента рождения. Так, при гипоплазии мозжечка, который отвечает за координацию движений, у ребенка наблюдаются дискоординация и ухудшение мышечного тонуса. А когда он начинает ходить, выявляется нарушение равновесия. Гипоплазия мозолистого тела, отвечающего за координированную работу обоих полушарий, может привести к самым разным последствиям. В первую очередь:
Гипоплазия головного мозга (или микроцефалия) – это пропорциональное недоразвитие всех его структур. В раннем детском возрасте такое нарушение проявляется задержкой роста и развития, в более позднем – серьезными нарушениями интеллекта.
Недоразвитие органов сердечно-сосудистой системы
В основном проявляется со стороны сосудов. Может возникнуть на любом из отрезков сердечно-сосудистой системы. Недоразвитие более мелких сосудов компенсируется за счет того, что их много. Гипоплазия крупных сосудов чревата последствиями посерьезнее: недоразвитие сосуда провоцирует ранние нарушения со стороны органа, который он обеспечивает кровью.
Гипоплазия сердца встречается реже и зачастую проявляется недоразвитием одного из предсердий или желудочков.
Недоразвитие органов эндокринной системы
Гипоплазия любого из органов эндокринной системы, как и гипоплазия структур ЦНС, имеет системное значение, так как от вырабатываемых ими гормонов зависят многие функции организма. Так, недоразвитость надпочечников провоцирует сбои в выработке стероидных гормонов, без участия которых невозможны нормальные обмен веществ и состояние иммунитета. Гипоплазия щитовидной железы у женщин и мужчин чревата нарушением метаболизма. А недоразвитие поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, может причинить возникновение сахарного диабета.
Недоразвитие органов дыхания
Чаще всего встречается в виде недоразвития разветвлений долевых (идущих вслед за главными) бронхов и легочной паренхимы – легкого или его доли. Одна из наиболее важных разновидностей недоразвития структур верхних дыхательных путей – гипоплазия носовой кости у плода. Ее выявление на стадии внутриутробного развития плода имеет важное значение для диагностики у ребенка, который еще не родился, некоторых хромосомных отклонений – в первую очередь синдрома Дауна.
Недоразвитие пищеварительной системы
В основном оно проявляется гипоплазией желудка (желудок при этом имеет уменьшенные размеры, трубчатую форму, его отделы не дифференцированы) и недоразвитием поджелудочной железы (оно бывает частичным, с уменьшением размеров органа и сохранением его структурности, и полным, когда поджелудочная железа выглядит, словно в зародыше).
При недоразвитии разных отделов пищеварительной системы страдает питание и, как следствие, рост и развитие организма в целом.
Недоразвитие мочеполовой системы
Недоразвитие мочеполовой системы проявляется в виде:
Во время внутриутробного развития возможна комбинация обеих нарушений – со стороны мочевыводящих путей и репродуктивной системы.
У мужчин гипоплазия яичек способна сопровождаться уменьшением пениса и мошонки. А у женщин при гипоплазии матки яичники, маточные трубы и наружные половые органы (клитор, половые губы) таких изменений могут и не претерпевать.
От степени гипоплазии эндометрия матки зависит детородная функция женщины – при недоразвитом внутреннем слое матки оплодотворенная яйцеклетка не сможет прикрепиться ко внутренней поверхности этого органа.
Лечение гипоплазий: общие принципы
Патогномоничного лечения (направленного против провоцирующих факторов и замедляющего развитие болезни) нет – медицина делает первые шаги в излечивании заболеваний плода во время внутриутробного развития. Скорее необходимо соблюдать превентивные меры (в частности, во время беременности), которые помогут предупредить сбой в закладке органов и систем, ведущий к нарушению формирования тканей.
В лечении гипоплазий после рождения ребенка и во взрослом возрасте практикуется заместительная терапия. Так, при гипоплазии щитовидной железы, сопровождающейся ее гипофункцией, больному вводят гормоны железы.
Гипоплазия лобных пазух что это
Верхнечелюстная пазуха (ВЧП) является ключевым элементом всей системы околоносовых пазух. В практической работе оториноларинголог, как правило, чаще всего сталкивается с патологиями именно ВЧП, такими как острый и хронический гайморит, кисты, грибковое тело и др. Тем не менее в ряде случаев маскировать патологическое состояние может гипоплазия или аплазия ВЧП.
Первое сообщение об аплазии ВЧП принадлежит J. Morgagni и датируется 1723 г. [1]. Вероятно, гипоплазированные ВЧП описывались и ранее, но наибольшую популярность получило ее описание E. Zuckerkandel в 1895 г. [2]. Интерес к изучению гипоплазии ВПЧ достоверно возрос с развитием принципа FESS-хирургии, предложенного W. Messerklinger и H. Shtammberger [3]. На сегодняшний день при анализе литературы в рамках поисковой системы PubMed обнаруживается более 500 публикаций, посвященных данной тематике, что подтверждает актуальность проблемы.
Цель исследования — обобщить данные литературы об особенностях эмбриогенеза, постнатального развития ВЧП и клиническом значении вариантов строения пазухи и анатомических элементов остиомеатального комплекса.
Материал и методы
В обзоре использованы данные, представленные в научной базе PubMed. Всего было проанализировано более 300 исследований, опубликованных за период с 1977 по 2019 г. Из них 31 работа вошла в список литературы настоящей статьи.
Результаты
Одними из первых распространенность гипоплазии ВЧП изучили C. Kannody и соавт. [4]. Результаты их исследования показали, что гипоплазия ВЧП встречается редко и одинаково распределяется среди мужчин и женщин. Как правило, это односторонний процесс. По данным ряда авторов [5—7], унилатеральная гипоплазия ВЧП встречается в 1,5—10,4% случаев, гипоплазия клиновидной и лобной пазух — несколько чаще [8].
Формирование ВЧП начинается на 10-й неделе эмбрионального развития из гребней и борозд латеральной стенки полости носа путем первичной пневматизации. Считается, что в этот период латеральная стенка носовой полости полностью сформирована [9]. Периоду формирования ВЧП предшествует закладка первичных решетчатой воронки и крючковидного отростка, представленных в виде инвагинаций окружающей мезенхимальной ткани. На этом этапе будущая полость пазухи представлена слизистой оболочкой, локализующейся в области переднего конца решетчатой воронки латерально от крючковидного отростка. Непосредственно на 11-й неделе гестационного развития хрящевая капсула носа вместе со слизистой оболочкой внедряется в латеральную стенку носовой полости и формирует первичную ВЧП. Затем процессы пневматизации продолжаются, и к концу 16-й недели гестационного развития у плода уже имеется полость пазухи [10]. На этом этапе также начинается процесс оссификации стенок ВЧП, который окончательно заканчивается к 36-й неделе эмбриогенеза, за исключением медиальной стенки.
На момент рождения ВЧП имеет следующие размеры: 8,2 мм в переднезаднем направлении, 3,3 мм в вертикальном и 2,8 мм в поперечном измерении [11]. Единого мнения о том, как протекает процессе дальнейшей пневматизации, нет. По современным представлениям, первым шагом является преобразование красного костного мозга в желтый. Наряду с этим происходит резорбция костного вещества и врастание слизистой оболочки в кость [12, 13].
Процесс развития происходит в следующем порядке. Вначале рост полости пазухи направлен вверх, в результате чего уплощается изначально выпуклая нижняя глазничная стенка [14]. Далее рост последовательно продолжается в медиальном, латеральном направлениях и книзу. До 6-летнего возраста ребенка пазуха представлена в виде округлого поля, дно которого соответствует уровню прикрепления нижней носовой раковины. Процессы пневматизации тесно связаны с формированием зубочелюстной системы и заканчиваются после прорезывания коренных зубов. Размеры нормально развитой пазухи у взрослого составляют 33 мм в высоту, 23 мм в ширину и 34 мм в переднезаднем направлении [15].
Большинство авторов под гипоплазией ВЧП понимают такую пазуху, размеры которой меньше нормальных значений в результате действия негативного фактора во время эмбриогенеза или в постнатальном периоде. Тем не менее остается непонятным, какие размеры пазухи принимать за гипоплазию.
Известно, что гипоплазия обнаруживается в любом возрасте, что обусловливает невозможность применения каких-то стандартов даже в возрастных рамках. Использование сигмальных таблиц также представляется затруднительным. A. Sirikci и соавт. [16] предложили ориентироваться по размерам глазницы. Так, умеренная гипоплазия ВЧП подразумевалась в том случае, если максимальный горизонтальный или вертикальный диаметр пазухи был в 2 раза меньше диаметра ипсилатеральной глазницы. Если же оба измерения пазухи были на 50% меньше диаметра орбиты, диагностировалась крайне выраженная гипоплазия. Вслед за гипоплазированной пазухой изменяются и другие структуры лицевого черепа.
J. Geraghty и K. Dolan [17] предложили диагностические критерии:
— увеличение вертикального размера глазницы;
— латерализация подглазничного канала;
— более высокое расположение собачьей ямки;
— увеличение верхней глазничной щели;
— увеличение крыловиднонебной ямки.
Вероятно, данные механизмы развиваются компенсаторно вследствие уменьшения полости пазухи.
Крючковидный отросток и решетчатая воронка являются важнейшими структурами, обеспечивающими нормальную функцию пазухи. Предполагается, что недоразвитие пазухи той или иной степени влияет на состояние остиомеатального комплекса, что нашло отражение в классификации W. Bolger и соавт. [18]. Авторы выделили 3 типа гипоплазии:
— 1-й тип — умеренная гипоплазия, нормально развитые крючковидный отросток и решетчатая воронка;
— 2-й тип — выраженная гипоплазия в сочетании с гипоплазией или аплазией крючковидного отростка, плохо выраженной или отсутствующей решетчатой воронкой;
— 3-й тип — крайне выраженная гипоплазия, крючковидного отростка нет.
A. Bassiouny и соавт. [19] классифицировали гипоплазию как первичную и приобретенную. Среди причин первичной гипоплазии было названо действие негативных факторов на этапах эмбриогенеза или на этапах развития пазухи. Согласно гипотезе G. Hall [20], в основе недоразвития пазухи лежит внутриутробный инсульт. Прекращение питания приводит к гипоплазии [21]. Подобной гипотезы придерживаются B. Chrcanovic и F. Belini [21], которые привели клинический пример гипоплазии ВЧП при нормально развитых клиновидной и лобной пазухах. По теории D. Clerico и D. Grabo [1], действие негативного фактора происходит в период между 3 и 5 мес внутриутробного развития. Повреждающим фактором может явиться вирус папилломы человека. Так, T. Tsue и соавт. [23] описали двустороннюю аплазию ВЧП в сочетании с двусторонним синоназальным папилломатозом.
Другие авторы склонны считать, что в основе гипоплазии лежат нарушения, произошедшие на этапе пневматизации. Так, J. Kosko и соавт. [10] в 1996 г. описали 5 случаев гипоплазии у детей, возникшей после эндоскопического эндоназального вмешательства по поводу хронического риносинусита.
Согласно классификации, предложенной A. Bassiouny, приобретенную гипоплазию может вызвать действие негативных факторов на уже сформированную пазуху [24]. К таким факторам можно отнести травму, перелом, постоперационное осложнение, опухолевые и диспластические процессы [25, 26].
Данная классификация касается изолированной гипоплазии. Выделяют также гипоплазию, ассоциированную с болезнью недоразвития первой жаберной дуги и системными заболеваниями [27].
Как правило, гипоплазия ВЧП протекает бессимптомно. Тем не менее ряд исследователей считает, что гипоплазированная пазуха более склонна к возникновению воспалительных процессов [28].
Имеются сообщения о развитии ассоциированного с гипоплазией ВЧП энофтальма [29].
Дефиниция гипоплазии ВЧП представляется достаточно ясной до момента дифференциальной диагностики с синдромом немого синуса. Впервые заболевание было описано W. Montgomery в 1964 г. [30], а в 1994 г. C. Soparkar и соавт. [31] ввели понятие «синдром немого синуса». Как правило, синдром немого синуса возникает в возрасте 30—40 лет и характеризуется как ателектаз ВЧП с прогрессирующим ипсилатеральным энофтальмом [32]. Тем не менее имеются сведения о развитии синдрома немого синуса в детском возрасте [28]. Таким образом, возникает путаница между гипоплазией и синдромом немого синуса, становится непонятным: это одно и то же состояние и в чем заключается разница.
Ответ, вероятно, кроется в терминологической ошибке, которая, к сожалению, довольно часто встречается как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно терминологическому словарю гипоплазия означает недоразвитие ткани, органа или целого организма, обусловленное нарушениями в процессе эмбриогенеза. Поэтому гипоплазия априори является первичной и правильно трактуется как аномалия развития.
Тем не менее в реальной клинической практике, например, представляется сложным достоверно сказать, что визуализированная на компьютерной томограмме гипопневматизированная пазуха является результатом воздействия негативного фактора во время эмбриогенеза, вследствие чего термин употребляется в более широком смысле.
Известно, что гипоплазия пазухи часто сочетается с гипоплазией/аплазией крючковидного отростка. Именно этот вариант описали в классификации W. Bolger и соавт. [18]. Если допустить, что исследования эмбриогенеза ВЧП верны и крючковидный отросток формируется раньше, чем пазуха, то можно предположить, что он является ключевым фактором ее дальнейшего развития, т. е. гипоплазия или аплазия крючковидного отростка в той или иной степени препятствует пневматизации пазухи. Таким образом, аномалия развития крючковидного отростка может быть диагностическим критерием аномального развития пазухи именно в гестационном периоде.
Под аномалией крючковидного отростка, видимо, следует понимать не только его аплазию или гипоплазию, но и дисплазию. Традиционно синдром немого синуса описывается как уменьшение пазухи в объеме, дифференциальным критерием которого является втяжение медиальной стенки и латерализованное положение крючковидного отростка. Однако, несмотря на то что синдром был описан в 1964 г., а бум его диагностики приходится на последние 10 лет, никто из исследователей не уделял должного внимания структуре крючковидного отростка. Симптомы, на которые предъявляет жалобы пациент преимущественно в зрелом возрасте, возможно, являются лишь отдаленными проявлениями предсуществующей аномалии развития крючковидного отростка. Поэтому синдром немого синуса можно рассматривать не как приобретенное по непонятным причинам заболевание, а как вариант гипоплазии.
В классификации W. Bolger и соавт. [18] приводят умеренно гипоплазированную пазуху с нормально развитым крючковидным отростком. Вероятно, нарушение происходит на этапе постнатального развития. Такую ситуацию лучше описывать как arrested pneumatization, или незавершенную пневматизацию. Впервые этот термин предложили Welker и соавт. в 2008 г., отметив, что незавершенная пневматизация является отклонением от нормального процесса пневматизации кости в постнатальном периоде [33].
В 2012 г. И.С. Пискунов и соавт. [12] провели детальный анализ пазух с незавершенной пневматизацией. По их мнению, незавершенная пневматизация является вариантом развития, а не патологическим процессом. Подтверждением является то, что пневматизированная пазуха имеет нормальные склерозированные стенки и никогда не приводит к деформации костей и анатомических образований. Тем не менее остается спорным употребление термина «незавершенной пневматизации» относительно ВЧП.
Таким образом, 3-й тип гипоплазии по классификации W. Bolger и соавт. [18] является аплазией верхнечелюстной пазухи в чистом виде.
Можно сказать, что гипоплазией ВЧП ошибочно называют все состояния, приводящие к гипопневматизации пазухи.
Гипоплазия — это лишь часть обширного понятия «гипопневматизированная пазуха», связанного с нарушением эмбрионального развития. К гипоплазии правомочно отнести синдромы первой жаберной дуги, краниосиностозы и прочие пороки развития, при которых наблюдается гипопневматизация. Также к гипоплазии можно отнести синдром немого синуса.
Помимо аномалий развития в группу гипопневматизированной пазухи входят пазухи с незаконченной пневматизацией. Для дифференциальной диагностики нарушения на внутриутробном или постнатальном развитии с учетом специфики эмбриогенеза необходимо учитывать состояние крючковидного отростка и решетчатой воронки. В случае аплазии или гипоплазии последних можно предположить гипоплазию ВЧП. Однако если эти структуры присутствуют, то речь идет о нарушенной пневматизации. Если имеется крайне выраженная гипоплазия пазухи и отсутствует крючковидный отросток, то с учетом эмбриогенеза пазуха является не гипоплазированной, а аплазированной.
Следует отметить, что W. Bolger и соавт. [18] при создании классификации основывались на анализе 202 компьютерных томограмм. Классификация является удобной, тем не менее требует ряда уточнений.
Так, под 1-м типом гипоплазии, по Bolger, подразумевается гипопневматизированная, нормально сформированная пазуха в эмбриогенезе, на которую подействовал негативный фактор во время постнатального развития; 2-й тип включает в себя гипоплазию и означает нарушение во время эмбрионального развития (к этой же группе возможно отнести синдром немого синуса с учетом наличия дисплазии крючковидного отростка); 3-й тип является аплазией ВЧП.
Заключение
В настоящей работе предложен новый взгляд на дефиницию гипоплазии ВЧП в зависимости от времени воздействия негативного фактора. Уменьшенная в размерах пазуха с нормально сформированным крючковидным отростком является результатом действия негативного фактора на этапе постнатального развития. Исходя из определения, этот тип строения пазухи необходимо называть гипопневматизированным, а не гипоплазией. Если имеется гипоплазия крючковидного отростка или он вовсе отсутствует, то такую пазуху правомочно обозначать как гипоплазированную, ввиду того что негативный фактор действует на этапе эмбрионального развития. Также можно к группе гипоплазированных пазух относить и синдром немого синуса ввиду наличия дисплазии крючковидного отростка.
Накопленные знания о процессах эмбриогенеза, постнатального развития, а также патологических состояний ВЧП требуют дальнейшего уточнения и правильного использования терминологии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Гипоплазия лобных пазух что это
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Вариабельность и возрастные особенности анатомии срединных структур передних отделов основания черепа
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2018;82(1): 102-110
Гольбин Д. А., Черекаев В. А. Вариабельность и возрастные особенности анатомии срединных структур передних отделов основания черепа. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2018;82(1):102-110.
Gol’bin D A, Cherekaev V A. Variability and age-related features of the anatomy of the midline structures of the anterior skull base. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2018;82(1):102-110.
https://doi.org/10.17116/neiro2018821102-110
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Приведены данные литературы о вариабельности строения и возрастных особенностях срединных анатомических образований передних отделов основания черепа (лобная пазуха, решетчатая кость, передние отделы параселлярной области, медиальная стенка глазницы). Эта область является зоной пересечения хирургических интересов нейрохирургов и ринохирургов. Цель работы — анализ данных литературы об индивидуальной изменчивости и возрастной анатомии указанных структур, для иллюстраций использованы оригинальные изображения из личного архива авторов. Индивидуальные особенности анатомии критических образований зоны хирургического вмешательства (структура в пределах хирургического коридора, ключевые анатомические ориентиры, зрительный путь, внутренние сонные и решетчатые артерии и т.д.) должны учитываться при планировании операций у пациентов всех возрастных групп, поскольку могут быть причиной ограничения обзора и объема безопасных манипуляций либо обусловливать повышенный риск осложнений. Приведенные сведения могут быть полезны для нейрохирургов и оториноларингологов, чьи хирургические интересы сосредоточены в срединных структурах передних отделов основания черепа.
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
На пересечении хирургических зон интересов нейрохирургии и ринохирургии располагается сложный комплекс анатомических образований, относящихся к внутреннему и наружному основанию черепа, которые можно обозначить термином «срединные структуры передних отделов основания черепа». Среди них следует упомянуть основание передней черепной ямки (ПЧЯ), передние отделы параселлярной области, образования решетчатой кости, околоносовые пазухи, зрительные каналы.
Планирование хирургических вмешательств при опухолевой и другой патологии передних отделов основания черепа основывается не только на данных КТ и МРТ (взаимоотношения опухоли с костными структурами, твердой мозговой оболочкой, мозговой тканью, содержимым глазниц, магистральными сосудами, черепными нервами и т. п.), но и на оценке индивидуальных анатомических особенностей пациента. К последним в первую очередь относятся вариабельность строения и отличия в анатомии основания черепа у детей и подростков и у взрослых. Это необходимо для выбора оптимального хирургического доступа, планирования этапности и объема удаления новообразования, прогнозирования возможного дефекта основания черепа и методов его пластики.
Цель данной работы — анализ данных литературы об индивидуальной изменчивости и возрастной анатомии срединных структур передних отделов основания черепа (для иллюстраций использованы оригинальные изображения из личного архива авторов).
Вариабельность анатомии структур передних отделов основания черепа
Практика краниобазальной хирургии требует хорошего знания анатомических ориентиров как интракраниального расположения, так и на наружном основании черепа [1]. Особенностью анатомии срединных структур передних и средних отделов основания черепа является их значительная вариабельность. В наибольшей степени это относится к решетчатой кости, поскольку решетчатые лабиринты характеризуются частым различием в строения ячеек, причем асимметрия является нормой [2]. Речь идет также о вариабельности строения ключевых анатомических ориентиров, таких как обонятельная ямка, решетчатые артерии и др. В данной статье обсуждаются варианты строения срединных структур основания черепа на протяжении от лобной до клиновидной пазухи.
Лобная пазуха. Рост лобной пазухи начинается на 13-м месяце жизни и продолжается до 12 лет. После этого у девочек пазухи увеличиваются в горизонтальном сечении, а у мальчиков — в вертикальном [3]. Кроме того, левая лобная пазуха по невыясненным причинам обычно превосходит правую по длине и ширине [4]. Лобные пазухи окончательно формируются к 18 годам [5]. У женщин левая лобная пазуха более развита, чем правая, в 57,4% наблюдений, а у мужчин — в 54,05%. Переднезадний размер равен 12,019±3,07 мм у мужчин и 10,16±2,12 мм у женщин. Высота лобной пазухи у мужчин составляет 31,72±6,479 мм, у женщин 28,57±7,36 мм; средняя ширина у мужчин 56,33±13,43 мм, у женщин 51,05±17,74 мм; объем у мужчин в среднем равен 129,96±82,06 мл, у женщин 80,28±60,81 мл [3]. При наличии хорошо развитых пазух (высотой не менее 3 см) возможен доступ через лобную пазуху, который обеспечивает подход как к интракраниальным, так и к экстракраниальным структурам [6] (рис. 1). 
Рис. 1. Гипертрофированная лобная пазуха. Видна выраженная пневматизация верхних стенок глазниц и чешуи лобной кости.
Решетчатая кость. В срединно-сагиттальной плоскости решетчатая кость образована решетчатой пластинкой, выше которой располагается петушиный гребень, а ниже — перпендикулярная пластинка. Латерально от решетчатой пластинки с каждой стороны находятся решетчатые лабиринты. Наружная стенка лабиринта, или бумажная пластинка, участвует в формировании задних двух третей медиальной стенки глазницы [2].
Петушиный гребень — структура решетчатой кости, имеющая наибольшую толщину. Петушиный гребень имеет пирамидальную форму и служит местом прикрепления большого серповидного отростка, причем твердая мозговая оболочка образует инвагинацию между двумя складками, расположенными по бокам от гребня. Средний вертикальный размер петушиного гребня равен 12,7±2,4 мм (диапазон от 8,8 до 16,8 мм), а средний краниокаудальный размер — 12,9±2,5 мм (диапазон от 9,1 до 16,3 мм) [1]. Пневматизация петушиного гребня встречается в 13% наблюдений [7]. Кпереди от гребня располагается слепое отверстие, содержащее отросток твердой мозговой оболочки, в 1,4% случаев оно является открытым [8].
Обонятельная ямка образована решетчатой пластинкой и ее латеральной ламеллой, которая является продолжением базальной пластинки средней носовой раковины, и ее высота определяет глубину обонятельной ямки [9]. Латеральная ламелла в эмбриогенезе возникает как самостоятельная часть решетчатой кости и начинает оссифицироваться уже после рождения, достигая окончательной степени развития к 10 годам [10]. Эта структура — самое тонкое место ПЧЯ [11]. В 1962 г. P. Keros исследовал материал 450 наблюдений и выделил три основных типа обонятельной ямки в зависимости от высоты латеральной ламеллы: I тип — 1—3 мм, II тип — 4—7 мм и III тип — 8—16 мм [12] (рис. 2). 
Рис. 2. Вариабельность обонятельной ямки. * — тип I по Keros (глубина обонятельной ямки (ОЯ) 13 мм); ** — тип II (глубина ОЯ 4—7 мм), *** — тип III (глубина ОЯ 8—16 мм). Глубина О.Я. определяется высотой латеральной ламеллы решетчатой пластинки (указана стрелками). Частота встречаемости типов обонятельной ямки в популяции различна: I типа — 30%, II типа — 49%, III типа — 21% [8].
Крыша решетчатых лабиринтов, отделяющая решетчатые ячейки от ПЧЯ, является частью лобной кости и образует уклон кзади под углом в среднем 15° [13]. Выпуклость крыши решетчатого лабиринта наиболее выражена на уровне передних решетчатых ячеек, в ней нередко присутствуют дегисценции (участки, лишенные костной ткани) [2].
Передняя и задняя решетчатые артерии — одни из ключевых анатомических ориентиров в основании ПЧЯ как со стороны решетчатых лабиринтов, так и со стороны глазниц. Обе решетчатые артерии берут начало от глазной артерии в полости глазницы и в сопровождении одно-именных нервов проходят между верхней косой и внутренней прямой мышцами. Передняя решетчатая артерия (ПРА) крупнее задней (ЗРА). Артерии входят в переднее и заднее решетчатые отверстия, проникая в решетчатый лабиринт. В лабиринте ПРА расположена практически горизонтально и проходит вблизи петушиного гребня на уровне передней границы решетчатой пластинки. Существуют два варианта прохождения ПРА через лабиринт: расположение артерии вне крыши лабиринта обнаруживается в 43% наблюдений справа и в 49% слева, а прохождение через основание черепа — соответственно в 57% наблюдений справа и 51% слева [9] (рис. 3). 
Рис. 3. Вариабельность прохождения передней решетчатой артерии через решетчатый лабиринт. Слева: каналы артерий располагаются непосредственно в крыше лабиринта. Справа: каналы артерии находятся вне крыши решетчатого лабиринта. ЗРА достигает латерального края решетчатой пластинки и проходит в костном канале, затем располагается позади решетчатой пластинки и кпереди от зрительного нерва перед тем, как войти в полость черепа. Среднее расстояние от перегородки преддверия носа до ПРА слева составляет 64,81±3,83 мм у обоих полов (диапазон 60,37—71,86 мм), 63,45±2,27 мм (диапазон 60,37—66,06) у женщин и 66,17±4,81 (диапазон 60,94—71,86) у мужчин. Это же расстояние справа составляет 64,18±3,74 мм у обоих полов (диапазон 55,69—68,94 мм), 62,95±4,38 мм (диапазон 55,69—68,94) у женщин и 65,41±2,92 мм (диапазон 61,51—68,44) у мужчин. Среднее расстояние от перегородки преддверия носа до ЗРА слева составляет 71,01±3,99 мм у обоих полов (диапазон 65,83—77,57 мм), 68,48±2,12 мм (диапазон 65,83—71,66) у женщин и 73,53±3,94 мм (диапазон 69,02—77,57) у мужчин. Это же расстояние справа составляет 72,27±3,97 мм у обоих полов (диапазон 66,39—77,79 мм), 69,15±2,24 мм (диапазон 66,39—72,58) у женщин и 75,39±2,47 мм (диапазон 72,05—77,79) у мужчин [13].
Переднее и заднее решетчатые отверстия в медиальной стенке глазницы также характеризуются вариабельностью топографии. Интраорбитальное лигирование решетчатых артерий успешно применяется на практике [14]. В большинстве случаев выявляется два решетчатых отверстия — переднее и заднее, также встречаются и дополнительные. Важным анатомическим ориентиром для обнаружения решетчатых отверстий является лобно-решетчатый шов. Переднее решетчатое отверстие в пределах шва располагается в 77,7% случаев, вне шва — 23,3% (среднее расстояние 0,5±2,1 мм); заднее решетчатое отверстие расположено в пределах шва в 77,25% наблюдений, вне шва — в 4,25%. Добавочные отверстия обнаруживаются в 25,5% наблюдений и во всех случаях находятся вне шва. Решетчатые отверстия являются самым слабым местом медиальной стенки глазницы и образуют зоны наименьшего механического сопротивления [15]. При трансорбитальном доступе к решетчатым артериям постоянным анатомическим ориентиром служит передний слезный гребень. Расстояние от переднего слезного гребня до переднего решетчатого отверстия составляет 27,6±2,8 мм (диапазон 21,6—25,1 мм), а до заднего решетчатого отверстия — 36,6±4 мм (диапазон 24,1—46,1 мм). Расстояние между передним и задним решетчатыми отверстиями в среднем равно 10,6±3,3 мм (диапазон 4,3—19,3 мм). Следует учитывать близость заднего решетчатого отверстия к зрительному каналу: расстояние между задним решетчатым отверстием и зрительным каналом составляет 7,4±2,9 мм (диапазон 2,4—17,6). Наконец, передний слезный гребень и зрительный канал удалены друг от друга на расстояние 41,4±3,8 мм (диапазон 32,9—60,8 мм) [16].
Передние отделы параселлярной области. К ним относится ряд ключевых анатомических ориентиров со стороны полости черепа (рис. 4, а). 
Рис. 4. Передние отделы внутреннего основания черепа. а — анатомические ориентиры передних отделов внутреннего основания черепа (БК — большое крыло клиновидной кости, БТС — бугорок турецкого седла, ВГЩ — верхняя глазничная щель, ГО — глазничный отросток лобной кости, ЗК — зрительный канал, КП — площадка клиновидной кости, КРЛ — крыша решетчатого лабиринта, Л — лимб, МК — малое крыло клиновидной кости, ОЯ — обонятельная ямка, ПБ — прехиазмальная борозда, ПГ — петушиный гребень, ПНО — передний наклоненный отросток, СО — слепое отверстие, звездочкой обозначена зрительная опора (optic strut)); б — угол α между плоскостью площадки клиновидной кости и линией, проведенной через лимб (1) и бугорок турецкого седла (2). Объяснение в тексте.
Площадка клиновидной кости расположена между малыми крыльями. Ее передний край достигает решетчатой пластинки и лобно-решетчатого шва. Переднезадний размер площадки в среднем составляет 17,5 мм (диапазон 15,2—21,3 мм) [17]. Задний край граничит с прехиазмальной бороздой и передними наклоненными отростками с обеих сторон. Эти две структуры образуют верхнюю стенку зрительного канала [13].
Зрительный канал находится между телом клиновидной кости медиально, малым крылом сверху и зрительной опорой (optic strut) латерально [18]. Через них проходят зрительные нервы и глазные артерии. Среднее расстояние между зрительными каналами на уровне входных отверстий составляет 15,13±1,69 мм (диапазон 11,62—17,82 мм), 13,82±1,28 мм (диапазон 11,62—16,37 мм) у женщин и 16,44±0,79 мм (диапазон 15,20—17,82 мм) у мужчин. Расстояние между внутричерепными отверстиями зрительных каналов равно 15,13±1,69 мм (диапазон 12,37—17,82 мм) [13]. Пневматизация зрительной опоры (optic strut) при эндоскопическом транссфеноидальном подходе об-условливает выраженность латерального оптико-каротидного кармана — ключевого ориентира для обнаружения проекции зрительного нерва и внутренней сонной артерии (рис. 5). 
Рис. 5. Анатомические ориентиры полости турецкого седла, левая сторона (анатомический препарат, эндоскоп 0°). ВСА — внутренняя сонная артерия, ЗН — зрительный нерв, КП — площадка клиновидной кости, ЛК — латеральный карман клиновидной пазухи, ОКК — оптико-каротидный карман, С — скат, ТС — турецкое седло. Оптико-каротидный карман соответствует зрительной опоре (optic strut). K. Abhinav и соавт. [19] изучили взаимоотношения между этими двумя структурами: расстояние от заднемедиального края латерального оптико-каротидного кармана до внутричерепной апертуры зрительного канала составляет 0,65±0,75 мм, расстояние между переднелатеральным краем латерального оптико-каротидного кармана и внутриглазничной апертурой канала равно 0,40±0,50 мм. Длина зрительного канала достигает 6,05±0,72 мм, расстояние между местом отхождения глазной артерии и проксимальной частью зрительного канала — 2,50±1,24 мм, длина серповидной связки — 1,70±0,47 мм. У некоторых индивидов зрительный нерв и внутренняя сонная артерия со стороны клиновидной пазухи лишены костной стенки [20]. Глазная артерия при входе в зрительный канал располагается книзу и медиально от нерва, затем огибает его латерально. Эта артерия занимает нижнелатеральное положение в канале в 81% наблюдений, но в 19% располагается под нервом [21], что необходимо учитывать при транссфеноидальном доступе к зрительному нерву.
Прехиазмальная борозда отделяет площадку клиновидной кости от турецкого седла. Ее ширина — расстояние между заднемедиальными краями зрительной опоры (optic strut) с обеих сторон — составляет в среднем 19,3 мм (диапазон 14—25 мм); длина — расстояние от лимба до бугорка турецкого седла — 7,45 мм (диапазон 5—10 мм), средний угол между плоскостью площадки клиновидной кости и линией, соединяющей лимб с бугорком турецкого седла, равен 31° (диапазон 5—64°) [22] (см. рис. 4, б).
Хиазма зрительных нервов также имеет вариабельное строение. В 70% случаев она расположена над диафрагмой турецкого седла, в 15% наблюдается префиксированный вариант с расположением хиазмы кпереди от диафрагмы и также в 15% случаев выявляется постфиксированный вариант с расположением хиазмы позади диафрагмы [23].
Клиновидная пазуха. Пневматизация клиновидной пазухи, заметная уже на 6-м месяце жизни человека, начинается в области соустий и распространяется в нижнем, заднем и латеральном направлениях [24, 25]. Полная пневматизация карманов пазухи продолжается и после завершения пубертатного периода. В соответствии с классификацией Hamberger выделяют три типа пневматизации клиновидной пазухи: селлярный (86% популяции), преселлярный (11%) и раковинный (3%) [26]. В исследовании A. Rahmati и соавт. [27], кроме того, упоминается постселлярный тип (рис. 6). 
Рис. 6. Варианты пневматизации клиновидной пазухи. а — раковинный тип (тело клиновидной кости практически полностью образовано губчатой тканью, пазуха резко редуцирована); б — преселлярный тип (задняя стенка пазухи соответствует уровню передней стенки гипофизарной ямки); в — селлярный тип (полость пазухи проецируется также на гипофизарную ямку); г — ретроселлярный тип (полость пазухи распространяется также на спинку турецкого седла; * — ретроселлярная пневматизация).
Верхнюю стенку клиновидной пазухи по средней линии образуют площадка клиновидной кости спереди и турецкое седло сзади. При селлярном типе пазухи пневматизация простирается кпереди под площадку. Наиболее тонкая костная стенка пазухи находится в области передней стенки турецкого седла и площадки клиновидной кости [24].
Пневматизация переднего наклоненного отростка по данным КТ-исследований с левой стороны выявляется в 10,7% случаев, с правой — в 7,8%, двусторонняя пневматизация обнаружена в 14,6% наблюдений [27] (рис. 7). 
Рис. 7. Двусторонняя пневматизация передних наклоненных отростков (отмечены стрелками). При пневматизации медиальных отделов малого крыла клиновидной кости зрительный нерв окружен клиновидной пазухой. Однако положение зрительного нерва не зависит от степени пневматизации клиновидной пазухи [17]. В единичном наблюдении описан вариант прохождения зрительного нерва в нижней стенке клиновидной пазухи [28]. Среднее расстояние между зрительными каналами на уровне переднего края площадки клиновидной кости достигает 15,6 мм (диапазон 14,7—16,2 мм), кзади на уровне медиального края интракраниальной апертуры каналов это расстояние равно 13,7 мм (диапазон 12,9—14,2 мм) [17].
Особый вариант строения клиновидной пазухи наблюдается при наличии клеток Оноди (сфеноэтмоидальные ячейки), которые занимают верхнее положение. В этой ситуации доступ к зрительному каналу осуществляется не через клиновидную пазуху, а через клетку Оноди [20, 29, 30]. Клетки Оноди встречаются у 8% индивидов [31] (рис. 8). 
Рис. 8. Левосторонняя сфеноэтмоидальная клетка (Оноди). Зрительные каналы обозначены треугольниками. Правый зрительный канал граничит с правой клиновидной пазухой, левый зрительный канал граничит с клеткой Оноди (указана звездочкой) (** клиновидная пазуха).
В целом особенностью строения срединных структур передних и средних отделов основания черепа является максимальный контакт внутричерепного пространства с воздухоносными полостями (лобная пазуха, полость носа, решетчатые ячейки, клиновидная пазуха). Следует принимать во внимание феномен «pneumosinus dilatans» — аномально увеличенные околоносовые пазухи без признаков локальной костной деструкции, гиперостоза или утолщения слизистой. «Pneumosinus dilatans» характерен для менингиом ПЧЯ, причем даже малых размеров [32] (рис. 9). 
Рис. 9. Гиперпневматизация решетчатых ячеек слева при гиперостотической краниоорбитальной менингиоме.
Возрастные особенности
При планировании доступа к основанию черепа у детей и подростков необходимо учитывать меньшие размеры анатомических образований, незавершенную пневматизацию околоносовых пазух, неполное развитие зубной системы и другие особенности детского развития [33]. Нормальные процессы краниофациального развития включают рост, изменение конфигурации, оссификацию и пневматизацию костных структур.
Оссификация. Интерпретация данных радиологической визуализации основания черепа у детей может быть затруднительна, поскольку большинство костных структур находятся на стадии хрящевой модели, а оссификация начинается в многочисленных точках. Оссификация слабо выражена к моменту рождения, но быстро протекает в первые 6 мес жизни. Темпы оссификации передних отделов основания черепа сильно варьируют, однако к 3 годам 10 мес у 100% индивидов этот процесс завершается. В отсутствие окончательной оссификации у детей старше 4 лет следует подозревать нарушение метаболизма костной ткани или дисплазию. У некоторых детей наблюдается персистирующее слепое отверстие (остаток дурального дивертикула, который простирается от переднего края петушиного гребня до подкожной области переносья), что можно спутать с костным дефектом, а отличиями его являются четкие края, образованные кортикальной костью [34].
Пневматизация. J. Spaeth и соавт. [35] изучили процесс пневматизации околоносовых пазух от момента рождения до 25 лет и получили ценные данные, которые представлены ниже. По результатам анализа данных КТ, у детей разного возраста околоносовые пазухи растут практически равномерно во всех направлениях. За исключением лобных пазух, которые почти всегда асимметричны в пользу левой, значимой разницы в размерах других пазух между левой и правой сторонами не выявлено.
Лобные пазухи впервые выявляются на КТ у 1,4—1,5% новорожденных обоих полов и различимы только у 10,7% 4-летних и у 50% 8-летних детей. После 15 лет они обнаруживались у 90% обследованных. Продолжающегося развития лобных пазух не обнаружено после 18 лет у мальчиков и после 15 лет у девочек. Ускорения роста в пубертатном периоде также не отмечено. Аплазия лобных пазух чаще выявлялась у девочек (18,2%; средняя частота после завершения развития — 9,4%), чем у мальчиков (10 и 4,9% соответственно). По данным M. Gulisano и соавт. [36], лобная пазуха отсутствует у 5% людей, гипоплазия отмечается у 4,8% (рис. 10). 
Рис. 10. Аплазия лобной пазухи с правой стороны (полость пазухи полностью отсутствует), гипоплазия с левой стороны (выявляется очень небольшая полость в толще лобной кости — указана звездочкой). В материале J. Pondé и соавт. [3] аплазия выявлена у 6,86% индивидов (9,75% мужчин и 5,26% женщин). Отсутствие перегородки между половинами лобной пазухи встречается в 5% случаев.
Решетчатые ячейки выявляются у 94,4% новорожденных мальчиков и 93,9% новорожденных девочек. У мальчиков между 4 и 5 годами жизни наблюдается быстрый рост решетчатых лабиринтов в длину, при этом рост в ширину выражен слабо. К 13 годам они достигают окончательных размеров. До 25 лет дальнейшего увеличения размеров не наблюдается. У девочек решетчатые лабиринты завершают рост в ширину к 10 годам и в длину к 13 годам. Момент завершения роста решетчатых пазух приходится на 12—13 лет у обоих полов, но у девочек этот момент может наступить раньше в пределах 2 лет.
Клиновидная пазуха на первом году жизни выявлена у 6,3% мальчиков и 6,7% девочек. У 2-летних детей эти цифры составляют уже 51,1 и 57,7% соответственно. На К.Т. клиновидная пазуха четко выявляется к 8 годам, на краниограммах — к 6. У детей старше 8 лет клиновидная пазуха видна более чем в 90% наблюдений. Клиновидные пазухи характеризуются достаточно стабильными темпами развития. Периоды быстрого развития завершаются до 5-летнего возраста. Очевидно, что клиновидные пазухи прекращают рост после 16 лет у мальчиков и после 14—15 лет у девочек [35].
Отличия строения структур решетчатой кости. C. Güldner и соавт. [37] сравнили варианты хода ПРА и частоту типов обонятельной ямки у лиц моложе и старше 18 лет. Расположение ПРА наблюдалось в трех вариантах: 1) непосредственно в основании черепа; 2) через решетчатый лабиринт в мезентерии на расстоянии менее 3 мм от основания черепа; 3) через решетчатый лабиринт в мезентерии на расстоянии более 3 мм от основания черепа. У более молодых исследуемых ПРА располагалась чаще в основании черепа (48,1% против 44,1%; p