Гипоплазия поперечного синуса слева что это
Гипоплазия артерии – проявления и лечение
Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.
Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.
За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.
Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Симптомы
Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:
Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.
Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:
Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.
Операции
Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.
Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.
Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.
В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.
Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.
Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.
Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.
Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.
Гипоплазия / аплазия поперечного / сигмовидного синуса
Что такое гипоплазия головного мозга
Гипоплазия головного мозга — это отстающие в формировании сосуды и элементы системы кровообращения. Аномальное явление, которое провоцирует ишемические поражения, деструктивные и атрофические процессы. Часто способствует возникновению инсульта и ишемии.
Левый и правый позвоночный сосуд образуют кровяной бассейн, который передает 20% объема крови. За остальные 80% отвечает сонная аорта.
Симптомы гипоплазии мозга
Микроцефалия прежде всего проявляется значительным уменьшением как массы, так и объема головного мозга. Помимо этого в нем изменяется строение внутренних структур, а также наблюдаются и другие грубые нарушения анатомического строения. Извилины в лобной и височных долях недоразвиты и неглубоки. При этом мелкие извилины практически полностью отсутствуют и сохраняются лишь самые крупные.
Уменьшенный размер головного мозга приводит к тому, что диаметр черепа оказывается меньше, возрастной нормы. В дальнейшем, по мере роста малыша с гипоплазией головного мозга, кости его лицевой части черепа начинают расти значительно быстрее, чем мозгового отдела. Это приводит к видимой деформации черепа.
У всех больных наблюдается нарушение интеллекта, выраженное в большей или меньшей степени. Также у больных детей имеется и задержка физического развития. Они достаточно поздно начинают держать головку, поворачиваться на бок, сидеть, ползать, стоять и ходить.
Классификация заболевания
Заболевание сосудов затрагивает и повреждает все участки мозга. Они провоцируют медленное развитие тканей. Патология может быть врожденной или появиться с возрастом.
Гипоплазия шейной артерии чаще всего начинает развиваться еще у плода в утробе матери.
Виллизиев круг обеспечивает нормальное кровоснабжение головного мозга. Его образуют большие аорты позвоночника с двумя ответвлениями. Обычно сосуды развиваются равномерно. За естественное кровообеспечение отвечает разветвленная артерия. Гипоплазия сосудов может быть левосторонняя, правосторонняя и двухсторонняя.
Гипоплазия сосудов шеи нарушает кровоснабжение, не дает нормально питать мозговые клетки.
Если вовремя не пройти диагностику, может развиться сердечно сосудистая недостаточность и серьезный сбой работы вестибулярного аппарата.
Для начала следует пройти определенную терапию, за счет которой кровоток придет в норму.
В результате многочисленных эпидемиологических исследований были установлены основные факторы, ведущие к развитию цереброваскулярной патологии от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсульта [2-5, 9]. В природе встречаются млекопитающие, у которых единственным источником кровоснабжения головного мозга являются позвоночные артерии (ПА): белки, зайцы, морские свинки. Патология ПА, в том числе и гипоплазия, в определенных условиях может способствовать или быть непосредственной причиной как хронических, так и острых форм нарушения мозгового кровообращения.
Гипоплазия ПА — это уменьшение внутреннего диаметра артерии менее 2 мм. Однако единой договоренности в отношении диаметра сосуда нет, и в некоторых работах признаком гипоплазии ПА считалось уменьшение наружного диаметра ПА менее 3 мм, что встречалось в 6% случаев при обследовании 50 здоровых людей [11]. В другой работе среди больных с различными вариантами синдрома ПА, по данным ультразвукового дуплексного и триплексного сканирования, гипоплазия одной из ПА была выявлена в 23,9% случаев [6]. По данным А.В. Комяхова и М.В. Жуковой [7], у больных с односторонней аномалией Киммерле гипоплазия ПА выявлялась в 43% случаев, а у больных с двусторонней аномалией Киммерле — в 73%. Измерение диаметра проводится в сегменте V2, поскольку остальные сегменты ПА менее удобны, подвержены риску атеросклеротических стенозов за счет непрямолинейного хода, а также в других сегментах возможны погрешности в измерении [15, 14]. Контралатеральную гипоплазированной ПА принято называть доминантной артерией [12, 14].
При посмертном рентгеновском ангиографическом исследовании брахицефальных артерий у детей разных возрастов удалось установить, что достаточно интенсивный рост ПА происходит в возрасте с 5 до 7 лет и с 7 до 9 лет. Основная артерия является наиболее стабильным сегментом задних отделов артериального круга в анализируемый период роста — от 1-го года жизни до 9 лет. Задние мозговые артерии растут стабильно и равномерно без четких скачкообразных тенденций. Рост задних соединительных артерий стабилизируется в возрасте 5-9 лет. Диаметр ПА в возрасте до 5 лет остается примерно стабильный — 1,1-2,0 мм [10].
В литературе гипоплазию ПА рассматривают как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани, однако отсутствуют данные о ее частоте у людей с наследственной патологией соединительной ткани. Различные сведения о распространенности гипоплазии ПА, по данным литературы, связаны с используемыми методами визуализации. Так, при магнитно-резонансной ангиографии (МРА) с использованием томографа Siemens 1,5 Тл с болюсным внутривенным введением 10 мг магневиста и последующей компьютерной обработкой, односторонняя гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм определялась у 106 (35,2%) человек из исследованных 306 здоровых людей и у 3,4% встречалась двусторонняя гипоплазия ПА [15]. По данным ультразвукового дуплексного сканирования ПА на ультразвуковом сканере Sonus 5500, при измерении в межпозвонковом промежутке С5-С6, из 407 здоровых людей гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм встречалась в 15,8% случаев (7,8% — правая ПА и 8% — левая) [13].
Отсутствие признаков вертебрально-базилярной недостаточности среди пациентов с гипоплазией ПА позволяет рассматривать ее как вариант нормального строения и ведет к недооценке роли влияния ее в развитии инсульта. С другой стороны, у пациентов с передним и задним циркулярным ишемическим инсультом гипоплазия ипсилатеральной ПА определялась в 27,1 и 45,6% случаев соответственно, позволяя авторам сделать вывод, что гипоплазия ПА является независимым фактором риска инсульта в бассейне задней нижней мозжечковой артерии на ипсилатеральной стороне [15]. Н.С. Алексеевой установлено, что стеноз ПА 70% и более является критическим для развития инфаркта мозжечка [1]. Отмечена также высокая частота распространения у лиц с гипоплазией ПА дистальных атеросклеротических стенозов в интракраниальном сегменте в сравнении с людьми без гипоплазии ПА (p
Гипоплазия правого позвоночного сосуда встречается несколько чаще. Симптомы гипоплазии правой позвоночной артерии похожи на переутомление или недомогание, эмоциональный фон нестабилен.
Правый сосуд в позвоночнике меньше в 2 раза левого, поэтому если просвет сужен, то аномалия не явная.
Питание затылочного места в голове нарушено, поэтому эмоциональный фон даст сбой, наблюдается нарушение зрения.
В редких случаях она влияет на общее состояние пациента, постоянные обмороки, нарушается координация движения, кружится головка после подъема с кровати.
Гипоплазия этой стороны опасна тем, что образовавшийся тромб может заблокировать просвет, это приведет к инсульту.
Поражение левой артерии
Болезнь распознать на первых этапах нелегко. Она развивается несколько лет и не дает о себе знать. Нарушенное кровообращение провоцирует застой крови в шейном отделе, возникают болевые синдромы в области шей. Резкие движения сопровождаются неприятными ощущениями.
Поражение левосторонней аорты приводит к нарушению артериального давления. За счет неправильного кровообеспечения организм меняется, и болезнь начинает постепенно развиваться. Клиническая картина повреждения левого поперечного синуса происходит за счет несформировавшейся левой позвоночной артерий.
В легкой степени проблемы заметить невозможно, только с помощью МРТ снимков. Ночью наблюдаются сильные боли головы, тошнота и доходит до рвоты. Есть риск перенести инфаркт или инсульт.
Опаснее для здоровья, когда нарушается работа сразу левой и правой артерии. Это приводит к пожизненной инвалидности.
Причины патологии
Проблема может начать образовываться еще в утробе матери. Рекомендуется при планировании беременности изучить все факторы, которые влияют на возникновение гипоксии. Спровоцировать гипоплазию правого поперечного синуса могут многие факторы. Основные причины:
Были зафиксированы случаи, когда изменения появлялись без ярко выраженных причин. Такое явление специалисты не смогли объяснить. У взрослых людей патология может возникнуть в результате:
Возрастные изменения провоцируют прогрессирование заболевания. Врачи часто ставят неверный диагноз, так как на нарушение влияют многие факторы.
Гипоплазия / аплазия поперечного / сигмовидного синуса
Гипоплазия и аплазия поперечного/сигмовидного синусов справа или слева — частые находки, при которых на 2D MR венограммах определяется снижение сигнала от потока или же отмечается его полное отсутствие при аплазии Дданные типы строения венозных синусов являются нормальными вариантами анатомического строения.
В большинстве случаев, данные варианты не должны вызывать затруднений при отсутствии клинических данных, отсутствии изменений в веществе мозга соответствующего бассейна и нормальных характеристиках МР сигнала в области соответсвующего синуса, коме того следует учитывать что слева данные «аномалии» встречается довольно часто.
Однако иногда встречаются ситуации которые сбивают с толку не только новичков, но и специалистов с наметанным глазом. Например, при наличии в анамнезе ипсилатеральных головных болей или при наличии в анамнезе травмы, при проведении исследования может быть обнаружено кортикальное кровоизлияние, которое может представлять собой как контузионные изменения так и венозный инфаркт.
Ключевые моменты
Дифференциальный диагноз
Визуализация при хроническом тромбозе синуса
Как развивается
Заболевание появляется в результате нарушения в структуре аорты. Дефекты развиваются еще в эмбриональном созревании. Понтоцеребеллярная гипоплазия появляется за счет недостатка CDG (углеводы гликопротеина). Данное отклонение хорошо визуализируется.
Патология относится к аутосомно-рецессивному заболеванию. Отмечается задержка в развитии у ребенка и явная микроцефалия.
Шейные отделы сосудов отвечают за питание кровью головной мозг, они образуют плотный круг. Если сужается просвет, то появляются опасные заболевания для жизни пациента.
При развитии микроцефалии больной теряет массу и объем головы. Развитие внутренних элементов изменяется, появляются дефекты.
В процессе роста, у ребенка лицевая часть растет быстро и мозговая часть черепа медленнее. В итоге деформацию головы можно увидеть невооруженным взглядом.
Гипоплазия мозжечка
Недоразвитие головного мозга может быть не только общим, но и частичным, захватывающим лишь определенные мозговые структуры, например мозжечок.
Таким образом, гипоплазией мозжечка называют один из видов врожденных пороков развития, при котором недоразвитыми остаются некоторые его функциональные зоны или же его кора.
Гипоплазия мозжечка, как и все остальные виды этой патологии, возникают у ребенка еще на стадии его внутриутробного развития. В 50% случаев развитие этой патологии связана с генетическими нарушениями, а в остальных случаях она обусловлена воздействием на организм будущей мамы негативных факторов внешней среды.
Симптомы
Признаки гипоплазии наблюдаются в старшем возрасте, такие как мигрени, высокое артериальное давление, сонливость, психологические расстройства и понижается чувствительность. Кровоснабжение постепенно самостоятельно приходит в норму. В подобных случаях пациент обращается к врачу.
Диагностика
Чтобы врач мог поставить правильный диагноз следует пройти неврологические обследования, по результатам которых определяется наличие болезни. Пациенту понадобится консультация невролога, терапевта, кардиолога и офтальмолога.
Врач назначает МРТ, далее ультразвуковое сканирование, допплерография и ангиография. Все методы помогут определить форму, размер и строение сосудов. Также специалисты смотрят на состояние кровеносной системы.
Диагноз подтверждается если:
В результате обследования у больных наблюдается:
В основном, повреждение кровоснабжения левой стороны диагностируется, когда у человека возникает сердечно – сосудистая недостаточность. Даже если регулярно посещать специалиста, то заметить расстройство невозможно.
Повреждение левой стороны появляется у взрослых людей, за симптомами нужно внимательно следить. Первый признак — это боль в области шеи. Другие симптомы могут отсутствовать и поставить точный диагноз сложно.
Около 25% человек имеют нарушение в системе кровообращения, половина из них могут прожить всю жизнь и не узнать об этом. Серьезных проявлений начальная стадия патологии не вызывает.
Кто в группе риска
Наиболее подвержены заболеванию люди, у родственников которых подтверждался диагноз гипоплазия головного мозга. В особой группе риска дети, у них заболевание может появиться еще в утробе матери.
В относительной группе риска люди в возрасте старше 35 лет у них снижается иммунная защита и существует риск формирования расстройства. У мужчины старше 40 лет сперматозоиды могут быть генетически поражены, женский организм старше 35 лет не распознает изменения.
Дети с заболеванием могут родиться от матери с хроническими расстройствами щитовидной железы и от больной диабетом.
Гипоплазия головного мозга: лечение
В настоящее время, к огромному сожалению, вылечить микроцефалию врачи не могут. Лечение головного мозга чисто симптоматическое, то есть оно направлено на уменьшение интенсивности различных неврологических симптомов.
Дети с микроцефалией обычно живут недолго. И практически нет никакой надежды, что у больного малыша удастся восстановить утраченные мозговые функции. Только небольшой процент детей с гипоплазией головного мозга сможет пройти обучение и то, во вспомогательной школе. Остальные же всю свою жизнь будут нуждаться в постоянной круглосуточной опеке и заботе.
Методы лечения
Лечение может понадобиться, если происходит сильная деформация, нарушается проходимость и кровь начинает плохо поступать. Пациенту требуется хирургическое лечение, если возникает угроза ишемического инсульта.
Медикаментозное лечение
Глицин таблетки Фезам (капсулы) Мексидол уколы
Назначается комплексная терапии я с помощью фармакологических препаратов. Они помогают кровообращению функционировать в нормальном режиме, укрепляют стенки сосудов, стимулируют метаболизм в клетках. Лекарственные средства, которые назначаются специалистом:
Если ткани поражены, у пациента выраженная гипоксия, то подойдут препараты: Актовегин, Реомакродекс.
Оперативное вмешательство
Хирургическое вмешательство необходимо людям, у которых крупные аорты повреждены. Размер и тип деформации диагностируют, а затем специалисты принимают решение, необходима ли операция. На решение влияет самочувствие больного и возможные риски.
В процессе операции недостатки корректируются. Примерно через 3 месяца необходимо проконтролировать прооперированное место. Врачи делают это с помощью инструментального метода.
Народные средства
Рецепты народных снадобий используют для симптоматического лечения на начальном этапе патологии. В тяжелых случаях, способы народной медицины не приносят должного эффекта.
Для дополнительной терапии, которая улучшит иммунитет можно назначить отвары или настойки, помогает лимон, оливковое масло и цветки ромашки. Народные средства обладают успокаивающим, антигипертензивным и сосудорасширяющим свойством. Подойдут:
Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки
Оригинал статьи в PDF: подробнее
SOME CLINICAL MANIFESTATIONS OF INTACRANIAL VENOUS HYPERTENSION
IN ONE-SIDED APLASIA AND HYPOPLASIA OF SIGMOID AND TRANSVERSAL DURA
MATER VENOUS SINUSES
V. Gongalsky, A. V. Basov, A. V. Gololobov (Kiev, Ukraine)
Head of Ukrainian Institute of Neurology and Muscle-skeletal Medicine, «Meddiagnostica» Center
The spectrum of possible accompanied clinical manifestations in 48 patients with MR-signs of venous transversal and sigmoid sinuses one-sided aplasia or hypoplasia was investigated. This innate anomaly was used as a clinical model of intacranial venous hypertension. The neurology status, accompanying clinical manifestations and laboratory data (to exclude of thrombosis) were taken into account. The duplex scanning dynamics’ of different vascular brain’s beds (including intracranial venous phase in corresponded vascular beds) were monitored before and after nonsurgical decreased intracranial venous pressure. In the case of one-side outflow insufficiency through malformed sinuses the following was observed: instability of blood pressure (75 %), vestibulopathy (nonorganic vertigo) (68,9 %); cephalgia (included hemicrania) (64,4 %); pain in occiput region (62,2 %), blocked or noised ears coupled with vestibulopathy (33,3 %); pain in orbit taken with occipital pain (28,8 %); feeling of lump in a throat (28,8 %); brainstem’s sensitivity changes (Solder zones) (20 %); onesided minimal insufficiency of pyramidal tract (17,8 %); vagotony (6,7 %). The most of the mentioned clinical manifestations were present simultaneously and had the marked tendency for regressing after bloodstream accelerating in the deep intracranial venous beds. Such vinous outflow bloodstream redistribution from its so-called “main” way (with signs of insufficiency) to the deep venous vessels is a significant factor for brain’s bloodstream compensation.
Key words: aplasia of dura mater sinuses, hypoplasia of dura mater sinuses, cerebral venous outflow, increased intracranial venous pressure, intracranial venous hypertension, headache, vestibulopathy, hemicrania.
Изучен спектр возможных сопутствующих клинических проявлений у 48 человек с МР-признаками односторонней аплазии или выраженной гопоплазии поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Эта врождённая аномалия была использована в качестве клинической модели внутричерепной венозной гипертензии. Учтены неврологический статус, сопутствующие клинические признаки, лабораторные показатели (в том числе исключение тромбоза). Отслежена динамика УЗИ показателей мозгового кровотока в различных сосудистых бассейнах головного мозга (включая показатели венозной фазы кровотока в соответствующих венозных бассейнах) до и после нехирургической коррекции внутричерепного венозного давления. При одно сторонней недостаточностью кровотока в синусах мозга отмечалась нестабильность артериального давления (75,5 %); дисфункция вестибулярного аппарата (68,9 %); цефалгия, в том числе односторонняя (64,4 %); боль в затылочной области (62,2 %), заложенность или шум в ушах в сочетании с вестибулопатией (33,3 %); боль в области глазницы (28,8 %); ощущение комка в горле (28,8%); изменение чувствительности в зонах Зельдера (20 %); признаки минимальной односторонней пирамидной недостаточности (17,8 %); ваготония (6,7 %). Большинство перечисленных клинических признаков отмечались одновременно и имели устойчивую тенденцию к регрессу после интенсификации кровотока в глубоких венозных бассейнах мозга. Такое перераспределение венозного оттока с его «основного» (с признаками недостаточности) пути в бассейн глубоких вен мозга является важным фактором компенсации мозгового кровотока.
Введение. Вопрос внутричерепной венозной гипертензии (ВВГ) клинически значим в неврологии. Согласно данным М. Я. Бердичевского и соавт. [1], причина ВВГ заключается в механическом затруднении венозного оттока из полости черепа. Данные литературы и наших исследований [1–3] показывают, что клинические признаки у больных с нарушением церебральной венозной гемодинамики разноплановые, в ряде случаев недостаточно специфические [1].
Полагают, что синусы твёрдой мозговой оболочки являются основным венозным коллектором, обеспечивающим отток венозной крови от головного мозга, но он может быть блокирован вследствие тромбоза синусов [1]. Изменять отток может и врождённая аномалия развития поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки при их аплазии или гипоплазии [5].
Противоречивость в оценке причин и характера сопутствующих клинических проявлений при повышении внутричерепного венозного давления мотивировали нас провести поисковые клинические исследования. В качестве объекта исследования мы выбрали категорию больных с врождённой односторонней аплазией или выраженной гипоплазией магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки. Согласно устоявшемуся мнению о ведущей роли синусов твёрдой мозговой оболочки в оттоке крови из мозга [1], одностороння аплазия или гопоплазия синусов должны ощутимо менять (затруднять) венозный отток. По данным F. Alper и соавт. [5], носителями такой аномалии являются 24 % популяции человечества.
Цель исследования – изучить спектр возможной клинической симптоматики при ВВГ, обусловленной врождённой асимметрией сечения синусов твёрдой мозговой оболочки.
Материалы и методы. Выборочно проанализированы результаты аппаратного и клинического обследования 48 лиц с МР-признаками снижения или отсутствия кровотока в синусах головного мозга. В выборку входили пациенты, прошедшие МРТ-исследование в центре «Меддиагностика» с 2006 по 2014 г. Возраст больных – от 10 до 71 года. Отбирали первые пять обследуемых за каждый год с МРТ-признаками аномалии венозных синусов головного мозга, которых наблюдали и лечили в центре. В стандарт исследования, кроме МРТ головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях в режимах ТІ и ТІІ, была включена расширенная МР-реконструкция сосудов головы c визуализацией венозной фазы мозгового кровотока. Исследования проводили на МРТ-оборудовании открытого типа Aperto Eterna 0.4 Т производства Hitachi Medical Corporation (Япония). Для получения трёхмерного изображения венозных интракраниальных структур изображения обрабатывали с помощью последовательности 3D Phase Contrast.
Клиническая часть работы включала опрос, осмотр, учет неврологического статуса, лабораторные исследования (в том числе для исключения тромбоза синусов), аппаратное дуплексное сканирование сосудов головы и шеи (Phillips HD11-XE) c оценкой венозного кровотока в магистральных и глубоких венозных бассейнах головного мозга. Критерием взаимосвязи изучаемых признаков с ВВГ служила динамика клинической симптоматики и сонографический контроль со стояния венозного кровотока в различных венозных бассейнах мозга.
Исключали клинически значимую кардиологическую и лёгочную патологию. Обработку полученных данных проводили при помощи пакета статистических программ SPSS 10 с использованием критериев Стьюдента и Манна – Уитни. Результаты и их обсуждение. Учёт венозной фазы кровотока при МРТ-реконструкции сосудов головного мозга позволил верифицировать варианты развития поперечного и сигмовидного венозных синусов в виде их гипоплазии (рис.1) и полной аплазии (рис. 2).
Рис. 1. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Гипоплазия левого сигмовидного и поперечного венозных синусов головного мозга. Существенное снижение кровотока в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 86 и 14 %
Рис. 2. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Отсутствует кровоток в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 98 и 2 % (аплазия синусов)
Проанализированы сопутствующие клинические признаки у пациентов с односторонней гипоплазией и аплазией венозных синусов (рис. 3). Основными изних были:
Обследуемые больные были амбулаторными, с минимальной церебральной дисфункцией и без выраженного неврологического дефицита. В результате про ведённые лечебные мероприятия, направленных на интенсификацию венозного кровотока с его ускорением в глубоких венозных бассейнах, получен положительный клинический эффект. Некоторые из предъявляемых жалоб, такие как вестибулопатия, цефалгия, боль в затылке, боль в глазницах и другие, частично или полностью регрессировали. При этом сонографически определялось статистически достоверное (Р 0,5).
Рис. 3. Частота клинических признаков у больных с МР-признаками односторонней гипоплазии и аплазии сигмовидного и поперечного синусов головного мозга (объяснение в тексте)
Проведённые нами ранее исследования [2, 3] позволили определить некоторые характеристики венозного оттока по глубоким венам головного мозга при различной сопутствующей нозологии. Вместе с тем механизмы перегрузки венозных бассейнов, а также спектр вторичных неврологических проявлений были не ясны. Настоящее исследование позволило констатировать один из видов механического препятствия венозному оттоку и использовать его в качестве клинической модели ВВГ.
Оказалось, что для регресса некоторых видов вторичной неврологической симптоматики при ВВГ достаточно интенсифицировать кровоток в глубоких венозных бассейнах и тем самым разгрузить «основной» (синусы твёрдой мозговой оболочки) путь оттока из полости черепа.
Авторы отдают себе отчёт в том, что величина выборки в проведённом скрининговом исследовании и глубина анализа данных позволили определить клинически важную тенденцию, но не весь спектр и характер проявлений данной патологии. Для понимания сути и механизмов описанной нозологии необходимы дальнейшие исследования, которые в настоящее время проводятся.
Выводы. Врождённая односторонняя аплазия или гипоплазия поперечного и сигмовидного синусов твёрдой мозговой оболочки мозга – это клинически значимая аномалия, которая способствует формированию ВВГ и сопутствующей ей симпто матики. Целенаправленная интенсификация венозного кровотока в глубоких венах мозга уменьшает ВВГ и способствует регрессу клинической симптоматики.
Список литературы
Оригинал статьи в PDF: подробнее