Гипоплазия щитовидки это что
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ)
Удовиченко Олег Викторович
врач-эндокринолог
Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.
Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит
Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.
Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом
ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.
Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.
Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.
Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита
Их можно выделить лишь условно.
На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.
У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)
У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.
Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита
Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».
Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита у взрослых и детей
Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.
Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.
При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.
Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.
Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.
Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»
Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.
При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога. Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени. Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.
При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.
Рекомендации клиники «Рассвет» больным ХАИТ
Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание с относительно благоприятным течением, хотя есть некоторые его последствия, которые надо вовремя выявить (гипотиреоз).
Необходимо помнить, о том, что не все изменения в самочувствии, которые беспокоят пациента, обязательно вызваны состоянием щитовидной железы. Поэтому важно не пропускать другие заболевания, которые также могут требовать лечения.
Аплазия щитовидной железы
Что такое аплазия щитовидной железы и опасно ли это
Щитовидная железа – это одна из основных желез внутренней секреции и жизненно необходимый орган для человека. Только при нормальной функции ЩЖ возможно правильное и гармоничное развитие (интеллектуальное и физическое) ребенка, а также полноценная и качественная жизнь у взрослого человека. Но, к сожалению, иногда происходят сбои в процессе закладки органа и его дифференциации у плода, что приводит к аномалиям развития щитовидной железы и соответствующих последствий.
Существует несколько видов врожденных пороков развития данного органа, но одним из самых тяжелых (к счастью, и самых редких) считается аплазия щитовидной железы.
Что такое аплазия?
Закладка щитовидной железы происходит на 3 неделе развития эмбриона в виде непарного срединного выроста глоточной кишки. Из его боковых отделов и развивается ЩЖ. Если в этот период на эмбриональную ткань воздействуют негативные внешние или внутренние факторы, то закладка органа может не произойти, что приведет к аплазии, то есть полному отсутствию щитовидной железы у человека после рождения.
Это очень редкий и тяжелый порок развития, который сопровождается врожденным гипотиреозом и необходимостью в пожизненной заместительной тиреоидной терапии.
Чаще всего можно встретить агенезию (синоним аплазии) одной из двух долей щитовидной железы или ее перешейка (гемиагенезия). Как правило, в отличие от полной аплазии щитовидной железы, гемиагенезия встречается у абсолютно здоровых людей в качестве случайной находки и не сопровождается никакими нарушениями в тиреоидном статусе человека. В 80% случаев у железы отсутствует левая доля, на втором месте находится отсутствие перешейка, агенезия правой доли встречается реже всего.
Причина гемиагенезии не ясна. Предполагают, что вследствие определенных факторов (генетический дефект, влияние внешней среды) клетки, из которых потом формируется определенная доля железы, не могут мигрировать в нужную сторону, а с противоположной стороны процесс происходит абсолютно нормально.
Причины аплазии щитовидной железы
Во время беременности организм женщины особенно чувствителен к влиянию различных факторов внешней среды, и практически все они могут оказывать негативное действие и на эмбрион.
Заболевания щитовидной железы у пожилых людей
Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк
 |
| Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации |
Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте?
Какие ловушки поджидают врача общей практики при интерпретации исследований функции щитовидной железы?
Как врачу общей практики вести пожилых больных с гипотиреозом?
Заболевания щитовидной железы распространены среди людей пожилого возраста, соответственно и уровень смертности среди данной категории населения значительно выше. В этой возрастной группе на долю гипотиреоза приходится 6% всех болезней, а гипертиреоз составляет 2% [1].
Клинические проявления болезней щитовидной железы у пожилых людей стерты и могут быть легко приняты за проявления естественного процесса старения. Кроме того, многочисленные сопутствующие заболевания часто не позволяют выявить нарушения тиреоидной функции. Таким образом, диагноз, как правило, устанавливается не сразу.
Следовательно, от врача требуется исключительная внимательность, он должен фиксировать малейшие симптомы возможного заболевания щитовидной железы.
С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью «нетиреоидных» заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований.
Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный гормон (ТТГ). К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.
Таблица 1. Распространенные лекарственные средства, изменяющие результаты исследований функционального состояния щитовидной железы, не влияя на клинический тиреоидный статус
Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты тиреоидных проб (табл. 1) [2]. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод (например, антиаритмический амиодорон), повышают функцию щитовидной железы (табл. 2). Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы — так, b-блокаторы могут сглаживать тахикардию и тремор при гипертиреозе [3].
Главными причинами пониженной функции щитовидной железы в старости служат аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит). Кроме того, можно отметить случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.
Классические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, а некоторые проявления (утомляемость, озноб, сухость кожи, снижение аппетита, умственные и слуховые нарушения, сердечная недостаточность) могут быть отнесены на счет естественного процесса старения. Так же как и у молодых пациентов, эти показатели слабоспецифичны для гипотиреоза.
Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.
 |
| Рисунок 2. Лицо пожилой пациентки с гипертиреозом. Она поступила с потерей веса и жалобой на ощущение песка в глазах |
Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулин-зависимый сахарный диабет, витилиго или болезнь Аддисона.
Прием амиодарона может отрицательно влиять на функцию щитовидной железы. Все пациенты с нарушениями сердечной деятельности или потерей веса также должны пройти исследования функции щитовидной железы. Данные объективного обследования людей пожилого возраста имеют низкое диагностическое значение, и зачастую у стариков длительное время не обнаруживается зоб.
Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения ТТГ. О данной этиологии свидетельствуют и антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном ТТГ следует подумать о «нетиреоидном» заболевании и последствиях лекарственной терапии (см. выше), хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.
Таблица 2. Лекарственные средства, вызывающие у пожилых людей гипер- или гипотиреоз
Лечение. Начальная заместительная доза тироксина зависит от клинического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, например сердечных. Многие пациенты достигают эутиреоидного уровня в течение 6-8 недель при ежедневном приеме 50-100 мкг Т4. Об эутиреоидном состоянии свидетельствует нормализация уровней сывороточного тироксина и ТТГ.
Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска остеопороза и фибрилляции предсердий при падении ТТГ ниже нормального уровня.
Пожилые люди, особенно страдающие ишемической болезнью сердца, нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку тироксин может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда у пациентов с заболеваниями коронарных сосудов. Однако существует несомненная связь между гипотиреозом и гиперлипидемией, увеличивающей риск развития ишемической болезни сердца, что диктует необходимость коррекции гипотиреоидного состояния.
Большинство пациентов нуждаются в пожизненной терапии и ежегодной проверке уровня ТТГ. Необходимо проконтролировать, чтобы больной продолжал заместительный прием Т4. Исключение составляют пациенты с умеренно выраженным гипотиреозом в первые шесть месяцев после лечения радиоактивным йодом, перенесшие частичную тиреоидэктомию, у которых может наблюдаться преходящее повышение ТТГ.
У людей с субклиническими формами гипотиреоза может быть повышение ТТГ без снижения тироксина. У таких пациентов с антитиреоидными антителами или после ранее проведенной терапии радиоактивным йодом, как правило, впоследствии развивается явное нарушение функции щитовидной железы.
Пациенты с антитиреоидными антителами ежегодно с 5%-ной вероятностью приобретают явный гипотиреоз, поэтому большинство специалистов рекомендуют не откладывать начало лечения в этой группе [5]. У других скорость прогрессирования составляет менее 3% и они скорее нуждаются в тщательном наблюдении, с тем чтобы не пропустить явный гипотиреоз.
Показано, что у больных с субклиническими формами гипотиреоза наблюдаются легкие нарушения когнитивной функции и сократимости миокарда.
Большинство страдающих гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением врача общей практики. К специалисту направляют пациентов с особыми проблемами, например с ишемической болезнью сердца либо получающих препараты лития или амиодарон [6]. При любом указании на заболевание гипофиза также требуется консультация специалиста.
В старости гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болезнью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной токсической аденомой с некоторым преобладанием узлового токсического зоба. Среди других причин отмечаются подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод-индуцированный тиреотоксикоз [7].
В регионах, где наблюдается дефицит йода (например, в некоторых районах Германии и Западной Европы), узловой зоб встречается чаще, и риск развития гипертиреоза вследствие увеличения фолликулов в длительно существующих узлах повышается.
Такие лекарственные препараты, как амиодарон, радиографические контрастные среды или употребление продуктов с избыточным содержанием йода могут провоцировать развитие тиреотоксикоза, при этом чаще страдают пациенты с предсуществующим заболеванием щитовидной железы: узловым зобом или субклинической болезнью Грейвса. Помимо этого, амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит, в результате которого высвобождаются уже синтезированные гормоны, но, как правило, это клинически неотличимо от амиодарон-индуцированной болезни Грейвса или узлового токсического гипертиреоза.
«Апатичный гипертиреоз» — термин, применяемый для описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом, у которых проявляются всего несколько признаков болезни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило, не развиваются, а их присутствие указывает на более тяжелое течение болезни.
Слабость, одышка, тревога, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение, фибрилляция предсердий у пожилых встречаются чаще. ЗСН свойственна пожилым больным гипертиреозом и обнаруживается в 60% случаев, а факторы, которые должны насторожить, включают сердечную недостаточность с большим сердечным выбросом, нормальную ЭКГ и упорную фибрилляцию предсердий.
Вместо повышенного аппетита скорее имеет место потеря веса с анорексией, депрессией, сонливостью, возбуждением, деменцией и спутанностью сознания. Все эти симптомы могут сохраняться в течение года.
Физикальное обследование выявляет зоб примерно у 25-50% больных. Пропальпировать зоб в пожилом возрасте гораздо труднее из-за возрастных изменений грудной клетки и кифоза, приводящего к смещению щитовидной железы под грудину.
Повышенные уровни общего или свободного тироксина и низкий уровень ТТГ подтверждают диагноз первичного гипертиреоза.
В редких случаях при гипертиреозе сохраняется нормальный уровень тироксина при сниженном ТТГ. Необходимо оценить сывороточный уровень Т3, так как в этой группе пациентов отмечаются случаи «Т3-токсикоза», более свойственного больным аденомой и узловым токсическим зобом.
Кроме того, уровень ТТГ сыворотки у пожилых людей нужно интерпретировать с осторожностью из-за его возможного снижения при «нетиреоидных» заболеваниях или приеме глюкокортикоидов, а также как варианта нормального процесса старения.
Нормальный уровень ТТГ исключает диагноз гипертиреоза, кроме чрезвычайно редких случаев избыточной гипофизарной секреции ТТГ. Можно провести исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженный ТТГ может свидетельствовать о бессимптомном тиреоидите или йод-индуцированном тиреотоксикозе.
Лечение. Для правильной диагностики больных гипертиреозом следует направить к специалисту. Одним из основных методов лечения является прием тионамидов, которые используются для достижения эутиреоидного состояния до тех пор, пока не будет подобрана более специфическая терапия.
При длительных курсах приема тионамидов рецидив болезни Грейвса составляет 50%, при узловом токсическом зобе ремиссия вообще не достигается, поэтому все пожилые пациенты нуждаются в назначении специфического лечения. Лишь в отдельных случаях, когда специфическое лечение по каким-то причинам недоступно, проводят длительную лекарственную терапию.
Хирургическое вмешательство в преклонном возрасте сопряжено с достаточно высоким риском, поэтому предпочтительнее назначение радиоактивного йода, за исключением случаев болезни Грейвса, осложненных офтальмопатией. Через три месяца нужно проверить уровень ТТГ, повышение которого свидетельствует о ятрогенном гипотиреозе и необходимости снижения дозы препарата.
Наиболее серьезным побочным эффектом от приема тионамидов является агранулоцитоз. Он больше распространен среди пациентов старше 40 лет, но всех, кому назначается эти препараты, следует предупредить о необходимости срочно сделать общий анализ крови при развитии ангины или любого другого инфекционного заболевания. Зуд, сыпь, желтуха и гепатит также могут быть среди побочных эффектов.
Лечение радиоактивным йодом начинают в случае достижения эутиреоидного состояния, оно приводит к умеренному развитию гипотиреоза: на 15-20% в течение первых двух лет, а затем на 1-3% в год в зависимости от дозы.
Как минимум за четыре дня до введения радиоактивного йода нужно отменить антитиреоидные препараты и возвратиться к ним через 4-7 дней после первого приема йода.
В период лечения радиоактивным йодом функцию щитовидной железы проверяют каждые 4-8 недель.
При достижении эутиреоидного состояния антитиреоидные препараты отменяют, и через 4-6 недель вновь исследуют функцию щитовидной железы. При обнаружении гипертиреоза продолжают лечение радиоактивным йодом, как правило, еще в течение 4-6 месяцев.
Радиоактивный йод практически не дает побочных эффектов, за исключением риска транзиторного гипертиреоза вследствие радиационного тиреоидита, который также изредка вызывает боль и отек щитовидной железы.
 |
| Рисунок 3. Выраженная эритема голеней пожилого пациента, который не согласился на заместительную терапию тироксином |
Возможность хирургического лечения рассматривается только у пациентов с большим зобом и в случае, если сам больной отдает предпочтение этому методу лечения. Пациенты с вторичной фибрилляцией предсердий, обусловленной гипертиреозом, могут возвратиться к нормальному синусовому ритму, но чем старше больной, тем реже это происходит, поэтому даже при отсутствии структурных аномалий или других причин фибрилляции нужно назначить антикоагуляционную терапию. Важно обеспечить длительное наблюдение за пациентом.
Субклинический гипертиреоз определяется по низкому содержанию ТТГ в сыворотке и нормальным уровням свободного тироксина и Т3. В настоящее время не существует единого мнения о лечении субклинического гипертиреоза и остается неясным вопрос, увеличивает ли это состояние заболеваемость вследствие повышения риска фибрилляции предсердий у пациентов старше 60 лет и вследствие снижения плотности кости, повышающей риск переломов.
Объем щитовидной железы и количество узлов с возрастом увеличиваются, и, согласно статистике смертных случаев, около 90% женщин старше 70 лет и 60% мужчин старше 80 лет имеют узлы щитовидной железы.
Узловатый зоб чаще бывает автономным и может приводить к субклиническому и выраженному гипертиреозу. При отсутствии тиреоидной дисфункции зоб диагностируется без учета возрастных особенностей. Пальпируемые узлы подвергаются аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием, особенно если они как-то себя проявляют или быстро увеличиваются в размерах.
Частота встречаемости рака щитовидной железы с возрастом не меняется, но увеличивается процент злокачественных форм.
Ведение больных с дифференцированным раком щитовидной железы в пожилом возрасте не имеет особенностей. Проводится тотальная тиреоидэктомия, облучение радиоактивным йодом с последующей тироксин-подавляющей терапией.
Литература
1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Thyroid disease in the Elderly // Balliere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn J. A. The effects of drugs on tests of thyroid function // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40: 439-451.
3. Cittoes N. J. L., Franklyn J. A. Drug-induced thyroid disorders // Drug Safety. 1995; 13(1): 46-55.
4. Toft A. D. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994; 331: 174-180.
5. Vanderpump M. P. J., Tunbridge W. M. G., French J. M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55-68.
6. Vanderpump M. P. J., Ahlquist J. A. O., Franklyn J. A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism // B. M. J. 1996; 313: 539-544.
7. Franklyn J. A. The management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1731-1738.
Как ответить пациенту
Железа выбрасывает гормоны, контролирующие скорость работы клеток в организме и, следовательно, интенсивность метаболизма.
Это заболевание возникает вследствие нарушения в работе иммунной системы, которая в норме борется с чужеродными агентами, например бактериями и вирусами. Иммунные клетки начинают ошибочно воспринимать ту или иную ткань, например щитовидную железу, как чужую, и стремятся от нее избавиться.
Гипотиреоз — стабильное состояние, не требующее госпитализации, но при этом необходимо следить за своим состоянием с помощью анализов крови, проводимых врачом общей практики. Избыточная функция щитовидной железы порой требует многочисленных исследований для установления причины и более пристального наблюдения, поэтому иногда бывает необходима консультация эндокринолога.
Подобной терапии следует придерживаться в течение всей жизни, так как подавленная щитовидная железа не восстанавливает свои утраченные функции. Прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания. Длительный прием тироксина не имеет вредных побочных эффектов.
Радиоактивный йод безопасен и практически всегда излечивает гиперактивность щитовидной железы без хирургического вмешательства.