Гипоплазия щитовидной железы у мужчин что это

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации

Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте?
Какие ловушки поджидают врача общей практики при интерпретации исследований функции щитовидной железы?
Как врачу общей практики вести пожилых больных с гипотиреозом?

Заболевания щитовидной железы распространены среди людей пожилого возраста, соответственно и уровень смертности среди данной категории населения значительно выше. В этой возрастной группе на долю гипотиреоза приходится 6% всех болезней, а гипертиреоз составляет 2% [1].

Клинические проявления болезней щитовидной железы у пожилых людей стерты и могут быть легко приняты за проявления естественного процесса старения. Кроме того, многочисленные сопутствующие заболевания часто не позволяют выявить нарушения тиреоидной функции. Таким образом, диагноз, как правило, устанавливается не сразу.

Следовательно, от врача требуется исключительная внимательность, он должен фиксировать малейшие симптомы возможного заболевания щитовидной железы.

С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью «нетиреоидных» заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований.

Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный гормон (ТТГ). К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.

Таблица 1. Распространенные лекарственные средства, изменяющие результаты исследований функционального состояния щитовидной железы, не влияя на клинический тиреоидный статус

Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты тиреоидных проб (табл. 1) [2]. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод (например, антиаритмический амиодорон), повышают функцию щитовидной железы (табл. 2). Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы — так, b-блокаторы могут сглаживать тахикардию и тремор при гипертиреозе [3].

Главными причинами пониженной функции щитовидной железы в старости служат аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит). Кроме того, можно отметить случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

Классические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, а некоторые проявления (утомляемость, озноб, сухость кожи, снижение аппетита, умственные и слуховые нарушения, сердечная недостаточность) могут быть отнесены на счет естественного процесса старения. Так же как и у молодых пациентов, эти показатели слабоспецифичны для гипотиреоза.

Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

Рисунок 2. Лицо пожилой пациентки с гипертиреозом. Она поступила с потерей веса и жалобой на ощущение песка в глазах

Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулин-зависимый сахарный диабет, витилиго или болезнь Аддисона.

Прием амиодарона может отрицательно влиять на функцию щитовидной железы. Все пациенты с нарушениями сердечной деятельности или потерей веса также должны пройти исследования функции щитовидной железы. Данные объективного обследования людей пожилого возраста имеют низкое диагностическое значение, и зачастую у стариков длительное время не обнаруживается зоб.

Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения ТТГ. О данной этиологии свидетельствуют и антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном ТТГ следует подумать о «нетиреоидном» заболевании и последствиях лекарственной терапии (см. выше), хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.

Таблица 2. Лекарственные средства, вызывающие у пожилых людей гипер- или гипотиреоз

Лечение. Начальная заместительная доза тироксина зависит от клинического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, например сердечных. Многие пациенты достигают эутиреоидного уровня в течение 6-8 недель при ежедневном приеме 50-100 мкг Т4. Об эутиреоидном состоянии свидетельствует нормализация уровней сывороточного тироксина и ТТГ.

Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска остеопороза и фибрилляции предсердий при падении ТТГ ниже нормального уровня.

Пожилые люди, особенно страдающие ишемической болезнью сердца, нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку тироксин может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда у пациентов с заболеваниями коронарных сосудов. Однако существует несомненная связь между гипотиреозом и гиперлипидемией, увеличивающей риск развития ишемической болезни сердца, что диктует необходимость коррекции гипотиреоидного состояния.

Большинство пациентов нуждаются в пожизненной терапии и ежегодной проверке уровня ТТГ. Необходимо проконтролировать, чтобы больной продолжал заместительный прием Т4. Исключение составляют пациенты с умеренно выраженным гипотиреозом в первые шесть месяцев после лечения радиоактивным йодом, перенесшие частичную тиреоидэктомию, у которых может наблюдаться преходящее повышение ТТГ.

У людей с субклиническими формами гипотиреоза может быть повышение ТТГ без снижения тироксина. У таких пациентов с антитиреоидными антителами или после ранее проведенной терапии радиоактивным йодом, как правило, впоследствии развивается явное нарушение функции щитовидной железы.

Пациенты с антитиреоидными антителами ежегодно с 5%-ной вероятностью приобретают явный гипотиреоз, поэтому большинство специалистов рекомендуют не откладывать начало лечения в этой группе [5]. У других скорость прогрессирования составляет менее 3% и они скорее нуждаются в тщательном наблюдении, с тем чтобы не пропустить явный гипотиреоз.

Показано, что у больных с субклиническими формами гипотиреоза наблюдаются легкие нарушения когнитивной функции и сократимости миокарда.

Большинство страдающих гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением врача общей практики. К специалисту направляют пациентов с особыми проблемами, например с ишемической болезнью сердца либо получающих препараты лития или амиодарон [6]. При любом указании на заболевание гипофиза также требуется консультация специалиста.

В старости гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болезнью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной токсической аденомой с некоторым преобладанием узлового токсического зоба. Среди других причин отмечаются подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод-индуцированный тиреотоксикоз [7].

В регионах, где наблюдается дефицит йода (например, в некоторых районах Германии и Западной Европы), узловой зоб встречается чаще, и риск развития гипертиреоза вследствие увеличения фолликулов в длительно существующих узлах повышается.

Такие лекарственные препараты, как амиодарон, радиографические контрастные среды или употребление продуктов с избыточным содержанием йода могут провоцировать развитие тиреотоксикоза, при этом чаще страдают пациенты с предсуществующим заболеванием щитовидной железы: узловым зобом или субклинической болезнью Грейвса. Помимо этого, амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит, в результате которого высвобождаются уже синтезированные гормоны, но, как правило, это клинически неотличимо от амиодарон-индуцированной болезни Грейвса или узлового токсического гипертиреоза.

«Апатичный гипертиреоз» — термин, применяемый для описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом, у которых проявляются всего несколько признаков болезни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило, не развиваются, а их присутствие указывает на более тяжелое течение болезни.

Слабость, одышка, тревога, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение, фибрилляция предсердий у пожилых встречаются чаще. ЗСН свойственна пожилым больным гипертиреозом и обнаруживается в 60% случаев, а факторы, которые должны насторожить, включают сердечную недостаточность с большим сердечным выбросом, нормальную ЭКГ и упорную фибрилляцию предсердий.

Вместо повышенного аппетита скорее имеет место потеря веса с анорексией, депрессией, сонливостью, возбуждением, деменцией и спутанностью сознания. Все эти симптомы могут сохраняться в течение года.

Физикальное обследование выявляет зоб примерно у 25-50% больных. Пропальпировать зоб в пожилом возрасте гораздо труднее из-за возрастных изменений грудной клетки и кифоза, приводящего к смещению щитовидной железы под грудину.

Повышенные уровни общего или свободного тироксина и низкий уровень ТТГ подтверждают диагноз первичного гипертиреоза.

В редких случаях при гипертиреозе сохраняется нормальный уровень тироксина при сниженном ТТГ. Необходимо оценить сывороточный уровень Т3, так как в этой группе пациентов отмечаются случаи «Т3-токсикоза», более свойственного больным аденомой и узловым токсическим зобом.

Кроме того, уровень ТТГ сыворотки у пожилых людей нужно интерпретировать с осторожностью из-за его возможного снижения при «нетиреоидных» заболеваниях или приеме глюкокортикоидов, а также как варианта нормального процесса старения.

Нормальный уровень ТТГ исключает диагноз гипертиреоза, кроме чрезвычайно редких случаев избыточной гипофизарной секреции ТТГ. Можно провести исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженный ТТГ может свидетельствовать о бессимптомном тиреоидите или йод-индуцированном тиреотоксикозе.

Лечение. Для правильной диагностики больных гипертиреозом следует направить к специалисту. Одним из основных методов лечения является прием тионамидов, которые используются для достижения эутиреоидного состояния до тех пор, пока не будет подобрана более специфическая терапия.

При длительных курсах приема тионамидов рецидив болезни Грейвса составляет 50%, при узловом токсическом зобе ремиссия вообще не достигается, поэтому все пожилые пациенты нуждаются в назначении специфического лечения. Лишь в отдельных случаях, когда специфическое лечение по каким-то причинам недоступно, проводят длительную лекарственную терапию.

Хирургическое вмешательство в преклонном возрасте сопряжено с достаточно высоким риском, поэтому предпочтительнее назначение радиоактивного йода, за исключением случаев болезни Грейвса, осложненных офтальмопатией. Через три месяца нужно проверить уровень ТТГ, повышение которого свидетельствует о ятрогенном гипотиреозе и необходимости снижения дозы препарата.

Наиболее серьезным побочным эффектом от приема тионамидов является агранулоцитоз. Он больше распространен среди пациентов старше 40 лет, но всех, кому назначается эти препараты, следует предупредить о необходимости срочно сделать общий анализ крови при развитии ангины или любого другого инфекционного заболевания. Зуд, сыпь, желтуха и гепатит также могут быть среди побочных эффектов.

Лечение радиоактивным йодом начинают в случае достижения эутиреоидного состояния, оно приводит к умеренному развитию гипотиреоза: на 15-20% в течение первых двух лет, а затем на 1-3% в год в зависимости от дозы.

Как минимум за четыре дня до введения радиоактивного йода нужно отменить антитиреоидные препараты и возвратиться к ним через 4-7 дней после первого приема йода.

В период лечения радиоактивным йодом функцию щитовидной железы проверяют каждые 4-8 недель.

При достижении эутиреоидного состояния антитиреоидные препараты отменяют, и через 4-6 недель вновь исследуют функцию щитовидной железы. При обнаружении гипертиреоза продолжают лечение радиоактивным йодом, как правило, еще в течение 4-6 месяцев.

Радиоактивный йод практически не дает побочных эффектов, за исключением риска транзиторного гипертиреоза вследствие радиационного тиреоидита, который также изредка вызывает боль и отек щитовидной железы.

Рисунок 3. Выраженная эритема голеней пожилого пациента, который не согласился на заместительную терапию тироксином

Возможность хирургического лечения рассматривается только у пациентов с большим зобом и в случае, если сам больной отдает предпочтение этому методу лечения. Пациенты с вторичной фибрилляцией предсердий, обусловленной гипертиреозом, могут возвратиться к нормальному синусовому ритму, но чем старше больной, тем реже это происходит, поэтому даже при отсутствии структурных аномалий или других причин фибрилляции нужно назначить антикоагуляционную терапию. Важно обеспечить длительное наблюдение за пациентом.

Субклинический гипертиреоз определяется по низкому содержанию ТТГ в сыворотке и нормальным уровням свободного тироксина и Т3. В настоящее время не существует единого мнения о лечении субклинического гипертиреоза и остается неясным вопрос, увеличивает ли это состояние заболеваемость вследствие повышения риска фибрилляции предсердий у пациентов старше 60 лет и вследствие снижения плотности кости, повышающей риск переломов.

Объем щитовидной железы и количество узлов с возрастом увеличиваются, и, согласно статистике смертных случаев, около 90% женщин старше 70 лет и 60% мужчин старше 80 лет имеют узлы щитовидной железы.

Узловатый зоб чаще бывает автономным и может приводить к субклиническому и выраженному гипертиреозу. При отсутствии тиреоидной дисфункции зоб диагностируется без учета возрастных особенностей. Пальпируемые узлы подвергаются аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием, особенно если они как-то себя проявляют или быстро увеличиваются в размерах.

Частота встречаемости рака щитовидной железы с возрастом не меняется, но увеличивается процент злокачественных форм.

Ведение больных с дифференцированным раком щитовидной железы в пожилом возрасте не имеет особенностей. Проводится тотальная тиреоидэктомия, облучение радиоактивным йодом с последующей тироксин-подавляющей терапией.

Литература

1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Thyroid disease in the Elderly // Balliere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn J. A. The effects of drugs on tests of thyroid function // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40: 439-451.
3. Cittoes N. J. L., Franklyn J. A. Drug-induced thyroid disorders // Drug Safety. 1995; 13(1): 46-55.
4. Toft A. D. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994; 331: 174-180.
5. Vanderpump M. P. J., Tunbridge W. M. G., French J. M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55-68.
6. Vanderpump M. P. J., Ahlquist J. A. O., Franklyn J. A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism // B. M. J. 1996; 313: 539-544.
7. Franklyn J. A. The management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1731-1738.

Как ответить пациенту

Железа выбрасывает гормоны, контролирующие скорость работы клеток в организме и, следовательно, интенсивность метаболизма.

Это заболевание возникает вследствие нарушения в работе иммунной системы, которая в норме борется с чужеродными агентами, например бактериями и вирусами. Иммунные клетки начинают ошибочно воспринимать ту или иную ткань, например щитовидную железу, как чужую, и стремятся от нее избавиться.

Гипотиреоз — стабильное состояние, не требующее госпитализации, но при этом необходимо следить за своим состоянием с помощью анализов крови, проводимых врачом общей практики. Избыточная функция щитовидной железы порой требует многочисленных исследований для установления причины и более пристального наблюдения, поэтому иногда бывает необходима консультация эндокринолога.

Подобной терапии следует придерживаться в течение всей жизни, так как подавленная щитовидная железа не восстанавливает свои утраченные функции. Прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания. Длительный прием тироксина не имеет вредных побочных эффектов.

Радиоактивный йод безопасен и практически всегда излечивает гиперактивность щитовидной железы без хирургического вмешательства.

Источник

ЗАО «ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР»

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР С ОТДЕЛЕНИЕМ КОСМЕТОЛОГИИ

Заболевания щитовидной железы

ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

Эутиреоидный зоб (эндемический зоб) – это увеличение щитовидной железы, при нормальном уровне гормонов.

Почему увеличивается щитовидная железа?

Дело в том, что щитовидная железа вырабатывает два гормона: трийодтиронин (содержит 3 молекулы йода) и тироксин (содержит 4 молекулы йода). Йод – это микроэлемент, который не вырабатывается в организме, поэтому мы должны его получать ежедневно. Следовательно, нет йода – нет гормонов, мало йода – мало гормонов. Однако наш организм требует гормонов столько, сколько положено, иначе начинаются нарушения всех обменных процессов (белкового, углеводного, жирового, водного и т.д.). При дефиците запускается стимуляция функции щитовидной железы ТТГ (тиреотропным гормоном, который вырабатывается гипофизом), в результате чего за счет увеличения размеров щитовидной железы достигается относительная стабилизация выработки гормонов.

Рис. 2 — Увеличенная щитовидная железа

Чем опасен дефицит йода?

По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), у населения, проживающего в регионах с дефицитом йода, имеются йод-дефицитные заболевания. Это нарушения функции иммунной системы, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, среди детей – повышенная частота простудных заболеваний, более высокий процент детей со снижением умственных способностей, рождение детей с врожденным гипотиреозом. Наиболее социально-значимым йоддефицитным заболеванием является снижение интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии и т. д.

При длительном дефиците йода развивается так называемая гипотироксинемия, т.е. снижение уровня гормонов при физических и эмоциональных нагрузках, беременности, вирусных заболеваниях и т.д. При гипотироксинемии снижается функция щитовидной железы, что приводит:

Исследованиями мировых ученых доказано, что роль материнских гормонов щитовидной железы на ранних сроках беременности играет большую роль в формировании интеллекта будущего потомства. По данным научных исследований, показатели умственного развития детей, проживающих в условиях без дефицита йода на 15-18 % выше, чем в йод-дефицитных условиях. В связи с этим, считается, что длительное проживание людей в условиях йодного дефицита (если население не принимает дополнительно йод в виде йодированной соли, либо препаратов йода) ведет к медленному снижению уровня интеллекта всего населения, проживающего в данной местности.

Какая профилактика должна быть, чтобы предупредить йод-дефицитные заболевания?

В условиях зобной эндемии необходимо:

Имеется ли йодный дефицит в условиях Иркутской области?

Практически вся территория России относятся к регионам с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Проведенные исследования показали, что фактическое среднее потребление йода в настоящее время составляет от 40 до 80 мкг в день, что в 3 раза меньше рекомендованной нормы.

Иркутская область относится к йод-дефицитному региону. В Байкальской воде йод отсутствует, а, следовательно, и в Ангаре, и в растениях, которые произрастают на нашей земле.

До настоящего времени в магазинах йодированная соль бывает непостоянно и пользуется ей небольшая часть населения. В связи с чем, должна быть организована массовая йодная профилактика: в продаже – только йодированная соль и, дополнительно, йодирование других продуктов (хлеб, молочные продукты).

В случае отсутствия таких условий, нам необходимо принимать препараты с профилактической дозой йода – йодомарин, йодбаланс. Взрослому населению достаточно 200 мкг йода в сутки. Помните, эти дозы йодной профилактики совершенно безвредны и не накапливаются в организме. Йодомарин, йодбаланс в этих дозах, можно считать, обеспечивает те дозы йода, которые мы могли бы восполнять за счет йодированной соли. Поэтому эти препараты можно принимать в любом возрасте и при любых формах зоба (диффузном, узловом).

Суточная потребность в йоде

Существует мнение, что при узловых формах зоба в возрасте старше 60 лет прием йодомарина противопоказан. Представим себе, что у нас существует йодная профилактика зоба (как в других странах). И все население принимает регулярно йодированную соль. Если исходить из позиций надуманных противопоказаний, то получается, что люди с узловым зобом и старше 60 лет не должны употреблять йодированную соль? Конечно нет!

У нас в стране лишь 30% населения потребляют йодированную соль, поэтому в нашей стране актуально применение фармацевтических препаратов, содержащих (в отличие от БАДов) строго определенное количество йода (например – йодомарин, йодбаланс).

Йодомарин, йодбаланс нежелательны у лиц с тиреотоксикозом и у лиц, у которых определяется низкий уровень тиреотропного гормона. Эти вопросы должны обсуждаться с врачом.

Использование растворов йода, различных мазей с йодом абсолютно противопоказано! поскольку содержание йода в них значительно превышает профилактические дозы, что может привести к срыву функции ЩЖ. Потребление водорослей также не дает полноценную профилактику, так как нет определенной дозировки, в связи, с чем невозможно определить необходимое количество йода.

ПОМНИТЕ: гормоны щитовидной железы нам нужны с момента зарождения до глубокой старости, если мы хотим сохранить наш интеллект! Поэтому, рекомендации, что нельзя принимать профилактические дозы йода после 50-60 лет – недопустимы в условиях нашего региона!

УЗЛОВОЙ ЗОБ

В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов в ЩЖ является хроническая нехватка йода й пище. Наличие достаточного количества йода в ЩЖ блокирует факторы роста, в связи, с чем редко формируются узловые образования. При нехватке йода идет разрастание отдельных участков ткани ЩЖ.

Узлы – это доброкачественные опухоли, которые имеют способность расти, раздвигая окружающую их ткань ЩЖ. Вместе с тем, клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту (т.е. проникновению между клетками ЩЖ), как злокачественные. Доброкачественные опухоли способны вызвать у пациента симптомы сдавления окружающих органов (например, сдавление рядом расположенной трахеи может привести к затруднению дыхания), но не способны метастазировать, т.е. распространяться с током крови в другие органы.

Что необходимо делать при обнаружении узловых образований?

Следует отметить, что при выявлении доброкачественных узлов требуется динамическое наблюдение: два раза в год УЗИ щитовидной железы и определение тиреоидных гормонов. При увеличении размеров узла – повторная пункционная биопсия.

Современные подходы к лечению узловых форм зоба (доброкачественных):

При доброкачественном узловом зобе необходима оценка функциональной активности узла, т.е. определение ТТГ. При сниженном уровне ТТГ далее нужно исключить функциональную активность узла (проведение сцинтиграфии ЩЖ). Если уровень ТТГ в норме, рекомендуется динамическое наблюдение за ростом узлов и прием препаратов, содержащих профилактические дозы йода (йодомарин, йодбаланс).

Оперативное лечение доброкачественных узлов в настоящее время имеет строгие показания. Согласно международным и российским рекомендациям по диагностике и лечению узлового зоба, показаниями к операции являются:

В остальных случаях оперативное лечение НЕ ПОКАЗАНО!

Злокачественные узлы подлежат обязательному оперативному лечению и главное, своевременному!

Какие последствия мы имеем в послеоперационном периоде (после хирургического лечения доброкачественных узлов)?

Новые методы лечения доброкачественных узлов

Значительный прогресс в технических возможностях эндокринной хирургии за последние 30 лет, привели к широкому развитию ультразвукового исследования, введению в практику тонкоигольной аспирационной биопсии, появлению методик, позволяющих устранить проблемы, связанные с узлами ЩЖ без операции. Эти методики называются малоинвазивными или методами внутритканевой деструкции.

Среди методов деструкции наиболее широко распространено использование этаноловой склеротерапии – введение в ткань узлов этилового спирта. Этот метод был внедрен в клиническую практику одним из первых в конце 80-х годов двадцатого века итальянским эндокринологом Т. Ливрани. Наибольший эффект отмечен от применения лазера (лазериндуцированнная термотерапия).

Внутритканевые методы направлены на разрушение узлов внутри ткани ЩЖ и проводятся под ультразвуковым контролем. Использование современных ультразвуковых аппаратов позволяет хирургу-эндокринологу с высокой точностью воздействовать на узел, являющийся источником проблем пациента. Основной задачей проведения подобного лечения является разрушение ткани узлов без повреждения окружающей их здоровой ткани. Разрушение узла приводит к уменьшению его размеров, и в дальнейшем — роста узла, что позволяет избежать оперативного лечения.

Малоинвазивные методы имеют ряд преимуществ по сравнению с оперативным лечением. Во-первых, они позволяют пациенту избежать операции и всего, что с ней связано – стресса, наркоза, рубца на шее, рецидива – т.е. появления узлов на оставшейся ткани щитовидной железы. Во-вторых, позволяет сохранить окружающую узел ткань ЩЖ, а значит – избежать возникновения гормональной недостаточности после лечения. В-третьих, многие малоинвазивные методики применяются амбулаторно и без госпитализации, что позволяет пациенту работать во время лечения. Такое лечение дешевле операции.

Особенно полезным оказались малоинвазивные методики для пациентов старшей возрастной группы. Возникновение узлов у людей пожилого возраста является практически нормальным явлением – после 60 лет жизни узлы возникают у большинства людей. У многих пациентов к 70 – 80 –годам эти образования достигают значительных размеров и приводят к возникновению жалоб.

Основной особенностью всех этих методик является тот факт, что узел ЩЖ не удаляется во время лечения. Ткань узла разрушается, однако сам он остается на месте. После лечебного воздействия обычно объем узла значительно сокращается. Однако обещать, что узел полностью исчезнет – значит, обманывать пациента. Но главное, узел не растет и не функционирует!

Примеры из нашей практики

В нашем центре используются малоинвазивные методы лечения: склеротерапия и лазерная деструкция. Работает специалист, Зыбин Андрей Викторович, прошедший подготовку в центральных клиниках, имеющий сертификат по применению малоинвазивных методик. За длительный период работы имеются хорошие результаты по их применению.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ (3)

При беременности у женщин появляется так называемая еще одна «эндокринная железа» — плацента, которая создает определенное состояние, необходимое для развития плода. Повышается уровень многих гормонов, которые хотя и связаны с белками, однако создают необходимый «депо-запас».

У женщин, проживающих в условиях дефицита йода, ЩЖ не может выделить гормоны про «запас» из-за отсутствия необходимого поступления йода. «Природа», ответственная за развитие плода, этого не признает и забирает в депо то, что есть у матери. Таким образом, у матери, проживающей в условиях йодного дефицита, нет достаточного количества ни гормонов, ни йода, которые необходимы для нормального развития плода и для ее собственного организма. В связи с этим, начинается стимуляция работы ЩЖ тиреотропным гормоном (ТТГ) и гормонами плаценты. Что мы получаем, если дополнительно не принимаются препараты йода, либо гормоны ЩЖ? У женщины увеличивается щитовидная железа, если имеются узловые образования, они также могут увеличиваться, появляться новые узлы, возможно их злокачественное перерождение.

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает влияние на развитие хронической плацентарной недостаточности — нарушение функциональной активности плаценты, что приводит к угрозе невынашивания беременности, замершей беременности.

Помимо этого, отмечено отрицательное влияние недостаточности функции ЩЖ на плод: хроническая внутриутробная гипоксия, нарушения формирования мозга (от снижения интеллекта до кретинизма), врожденный гипотиреоз, нередко поражения ЦНС (гидроцефалия), синдром Дауна и др.

Вывод: следует помнить, что многие нарушения половых желез в условиях зобной эндемии зависят от функционального состояния ЩЖ.

Помните: оценить функцию ЩЖ может опытный эндокринолог по клиническим проявлениям. Однократная оценка только уровня гормонов недостаточна и не информативна.

При планировании беременности в условиях зобной эндемии (т.е. йодной недостаточности, которая имеется в Иркутской области, Бурятии и других регионах) необходимо:

ГИПОТИРЕОЗ (снижение функции щитовидной железы) (4)

Гипотиреоз затрагивает все виды обмена веществ: белковый, водный, углеводный, жировой. Характерно поражение соединительной ткани (боли в суставах, остеопороз и др.), задержка жидкости (отеки, повышение артериального давления), угнетение функции центральной нервной системы, надпочечников, половых желез. Возможно развитие мастопатии. У детей и подростков – задержка роста, нарушение физического и полового развития: нарушение менструальной функции у девочек, отставание полового развития у мальчиков. Длительное течение гипотиреоза ведет к повышению уровня пролактина и развитию опухоли гипофиза, снижению гормональной функции надпочечников и т.д.

Причины развития гипотиреоза:

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы связаны с нарушением функции иммунной системы на фоне йодного дефицита. Нарушения иммунной системы сопровождаются образованием веществ (антител), которые в одних случаях «убивают» клетки щитовидной железы и развивается Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с недостаточностью функции щитовидной железы (т.е. гипотиреозом). В итоге мы имеем как неработающие клетки, так и сохраненные, которые требуют для работы наличия йода в организме.

Диагностика:

Часто жалобы больных могут быть единственными симптомами заболевания:

При гипотиреозе повреждаются многие системы организма: сердечно-сосудистая, нервная система, опорно-двигательная, выделительная и другие.

Со стороны нервной системы: снижается восприятие и внимание, замедляется психическая активность, лабильность настроения, временами появляется чувство суетливости, внутреннего напряжения, повышенной обидчивости, ранимости. Особенно плохое самочувствие утром- ощущение внутренней пустоты, тяжести. В отличие от неврозов у больных часты жалобы на затрудненность артикуляции, неловкость движений, тяжесть в мышцах, костях, суставах. При более медленном прогрессирование заболевания отмечается: склонность к конфликтам, повышенная возбудимость — больные становятся «ворчливыми», «сердитыми», появляется неуживчивый характер. Прогрессируют психические расстройства, которые выражаются в замедлении и затруднении психического функционирования.

Пациенты отмечают прибавку веса, повышение чувствительности к холоду, изменение голоса, нарушение менструального цикла. Характерны дерматологические симптомы: выпадение волос, аллопеция, сухость кожи, гиперкератоз, повреждения ногтей. Поэтому любое заболевание кожи, волос требуют обследования функции щитовидной железы.

Заболевание может протекать и атипично или с малыми симптомами, например, с преобладанием в клиники какой-либо группы симптомов: отечного, кардиальных, симптомов со стороны нервной системы или психики, мышечной слабости.

Вариация симптомов может быть разнообразной. Часто больные лечатся у многих специалистов, не зная о своем заболевании.

Помните! Вы живете в условиях йодной недостаточности – проверять периодически функцию щитовидной железы необходимо. Но делать это нужно не на основании заключения врача УЗИ-диагностики, а врача-эндокринолога.

Лечение гипотиреоза состоит в приеме препаратов-гормонов щитовидной железы, но не как лечение, а как замещение недостаточности гормонов, которые «не додали» поврежденные клетки щитовидной железы и плюс обязательно профилактические дозы йода для функционирования клеток. У детей – чем раньше начато лечение, тем надежнее сохранится интеллектуальное развитие.

Течение заболевания прогрессирующее, в связи с чем требуется длительное наблюдение и коррекция дозы гормонов.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

К еще одним аутоиммунным заболеваниям относится Диффузный токсический зоб. При этом заболевании образуются антитела, стимулирующие работу клеток ЩЖ, в результате в избыточном количестве синтезируются и поступают в кровь тиреоидные гормоны. Такое состояние получило название тиреотоксикоз. Характерные симптомы тиреотоксикоза: повышенная возбудимость, сердцебиение, потливость, снижение веса, дрожь в руках и в теле, у пожилых людей – беспричинный срыв сердечного ритма.

Рис. 5. Симптомы тиреотоксикоза

Лечение. Существуют три метода лечения этого заболевания: это назначение препаратов, «блокирующих» выработку гормонов ЩЖ; оперативное лечение; терапия радиоактивным йодом.

Необходимо серьезно отнестись к этому заболеванию, поскольку нарушение схемы приема препаратов, недоступность частого контроля у эндокринолога, длительное лечение (непрерывность лечения до года), необоснованное сочетание лечения препаратами, блокирующими функцию щитовидной железы с гормонами ЩЖ дает частые рецидивы заболевания.

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (5)

Провоцирующим фактором является инфекция. Клиническая картина: боли в области шеи (обычно в области щитовидной железы) с иррадиацией в затылок, верхнюю и нижнюю челюсть, высокая температура и др.

Рис. 6. Клиническая картина при подостром тиреоидите

Лечение – применение гормонов коры
надпочечников (преднизолон).

У нас разработана методика (Зыбиной В.Д.)
– локального введения гормонов, что позволяет
использовать малые дозы гормонов
и короткий период лечения.

ОФТАЛЬМОПАТИЯ ИЛИ ПУЧЕГЛАЗИЕ

Часто развивается на фоне заболеваний щитовидной железы.

Необходимо обследование у эндокринолога.

Зыбина В.Д.
Доцент, к.м.н.

Источник