Гипотиреоидизм возникший после медицинских процедур что это
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, вызванное дефицитом тиреоидных гормонов, при сниженной функциональной способностью щитовидной железы
Описание
Если возникает нехватка или в организме отсутствует тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, происходит негативное воздействие на здоровье. В организме нарушаются обменные процессы – энергетический обмен, синтез белка, мозговая деятельность. Клетки не хватает энергии, ухудшается работа всех органов и систем.
Заболеванию подвержены около 6% всего населения. К основным причинам заболевания относят острую нехватку йода в организме, последствия аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидке, дисфункцию гипоталамуса и гипофиза, генетические нарушения. К группе повышенного риска относятся женщины пожилого возраста и люди с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями (диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, целиакией). Признаки патологии у женщин старше 60 лет регистрируются в 20%.
Расстройство имеет медленное течение, если он не врождённый. На начальных стадиях полностью отсутствует симптоматика, возникает сложность своевременной диагностики. Обнаружить его на ранней стадии можно случайно при анализе крови на гормоны, по другим показаниям или уже на поздних стадиях с выраженной клиникой. На фоне постоянного стресса, подобные симптомы не воспринимаются, как патологичные.
С прогрессированием болезни появляются отечность лица, сухость и шелушение кожи, речь становится хриплой и медленной, ухудшается слух. Возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. У людей, страдающих данным заболеванием, отмечаются изменчивость настроения, повышенная тревожность, расстройства сна, не поддающееся коррекции увеличение массы тела, частые простудные заболевания из-за сниженного иммунитета. Нередко появляются жалобы на чувство кома в горле и затруднение дыхания. Могут беспокоить отеки, плохой аппетит, тошнота, скованность в движениях, депрессивное состояние.
Выделяют четыре формы патологии:
Вторичная и третичная форма встречается редко, причина их развития патология или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями, например врожденным гипотиреозом. Периферический встречается крайне редко.
Выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражениям сердечно-сосудистой системы, вследствие высокого риска развития атеросклероза (инфаркту, инсульту, ИБС).
Классификация
Когда появление зоба не связано с аутоиммунным тиреоидитом, больной находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии. При эндемическом зобе, как следствие йододефицита, может возникать данная патология. При дефиците йода нарушается гомогенная структура щитовидки. Организм начинает выделять большее количество ТТГ, который увеличивает размеры щитовидки и её способность поглощать йод, впоследствие развивается зоб. В случае острой нехватки у пациента развиваются симптомы гипотиреоидизма.
Тяжелый йододефицит в эндемичных районах, приводит к врождённому гипотиреоидизму, что является основной причиной умственной отсталости в мире. У детей на фоне заболевания возникает кретинизм, у взрослых людей вызывает психическую и физическую заторможенность.
В редких случаях зобный гипотиреоз обусловлен врожденными дефектами ферментов синтеза гормонов.
Патология встречается у людей, ведущих прием препаратов содержащих литий. Болезнь может наблюдаться у пациентов, проходящих лечение йодсодержащими, интерферонами альфа, ингибиторами контрольных точек, некоторыми противоопухолевыми препаратами. Патология может развиться после лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз возникает после лучевой терапии, и функциональную способность щитовидки у таких людей необходимо проверять каждые 6-12 месяцев.
Вторичный гипотиреоз. Следствие недостаточной выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или ТТГ-гипофизом. Иногда уменьшение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ (третичная форма).
Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ, у людей, с неярко выраженной симптоматикой или ее отсутствием и нормальным уровнем свободного тироксина (T4) в сыворотке крови.
Субклиническая форма встречается в основном при сопутствующем аутоиммунном тиреоидите – 15% женщин и 10% мужчин пожилого возраста.
При высоком уровне ТТГ в сыворотке, повышается риск развития гипотиреоза с уменьшением уровня свободного T4. У людей с явным гипотиреоидизмом гораздо чаще возникают атеросклероз и гиперхолестеринемия.
Симптомы
Начальная стадия встречается почти у каждого пациента, однако о его наличии догадываются не все, из-за отсутствия клинических проявлений. На первой стадии может наблюдаться снижение настроения, работоспособности, апатичное состояние.
Снижение работоспособности щитовидки приводит к замедлению обмена веществ, которое может проявляться следующими симптомами:
Клиника развивается постепенно Разные формы схожи по своей симптоматике. Для гипотиреоидизма не обязательно проявление всех клинических признаков. В некоторых случаях даже при манифестной форме может не быть видимых признаков. Клиника может значительно отличаться у пациента в пожилом возрасте.
Вторая форма встречается гораздо реже и, как правило, сопровождается сбоем работы других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. У женщин при вторичной форме болезни возникает аменорея, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании. Кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожные покровы депигментирована, язык увеличен в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или недостаток гормона роста.
У разных людей расстройство может проявляться по-разному. Вследствие этого нередко диагностика гипотиреоза является несвоевременной.
При наличии у вас схожих клинических признаков, следует обратить за консультацией у врачей эндокринологов.
Причины
Причины заболевания могут быть различными, в зависимости от формы.
Наиболее частой причиной в основе первичного гипотиреоза лежит повреждение тканей щитовидки, при котором возникает снижение выработки ее гормонов. Возникает вследствие нехватки йода в организме, при нарушении функции щитовидной железы, её повреждении, воспалении, врожденном отсутствии или недоразвитии, полном или частичном хирургическом удалении. Большую роль играет наследственная предрасположенность.
Вторичный развивается на фоне дисфункции гипофиза или гипоталамуса. Врождённые патологии, наследственные нарушения, последствия травм, воспалительных, инфекционных болезней, опухолевые процессы в головном мозге. Возможно возникновение расстройства после длительного приёма препаратов, угнетающих функцию гипофиза.
Причинами периферической формы являются нарушения способности клеток к усвоению тиреоидных гормонов при их достаточной выработке щитовидной железой.
Послеродовой недостаток гормонов. Гипотиреоидизм при беременности возникает из-за повышенной потребности организма матери и плода в йоде. Однако во время вынашивания ребенка более характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови. После родов сменяется аутоиммунным поражением органа и снижением его гормональной активности.
Наиболее частая причина патологии —поражение при хроническом аутоиммунном тиреоидите. При аутоиммунном поражении иммунные клетки атакуют ткани железы, разрушая тироциты. Разрушение клеток со временем приводит к нарушению функционирования органа.
При врожденных нарушениях, ферменты, участвующие в синтезе белка, имеют дефект, из-за которого йод не усваивается полностью. Вследствие этого гормоны синтезируются неработоспособными.
Осложнения
Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.
Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением. Обычно возникает у людей с длительным течением гипотиреоидизма. Характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур.
К провоцирующим факторам микседематозной комы, относят болезни, инфекции, травмы, медикаменты, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.
Диагноз необходимо установить быстро, по результатам клинических признаков, анамнеза и физикального обследования. В отсутствие немедленного начала лечения возможен летальный исход.
При отсутствии лечения основного заболевания могут развиться осложнения в различных системах организма. Сердечная и почечная недостаточность, поражение нервной системы, отечный синдром, туннельный синдром, бесплодие, патологии вынашивания ребенка (выкидыш, преждевременные роды, преэклампсия). При своевременно начатом лечении гипотиреоза сводятся к минимуму риски данных осложнений.
Кретинизм развивается при врожденном гипотиреоидизме. Для него характерна задержка умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательный аппарат (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.
Диагностика
После осмотра и сбора семейного анамнеза врач назначает комплексное обследование. При диагностике важно определить уровень гормонов.
Назначаются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:
При необходимости проводится рентгенография, КТ, МРТ железы. В качестве вспомогательной диагностики могут быть использованы сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы. Объем исследования определяет эндокринолог.
Основные проблемы клинической диагностики связаны с отсутствием специфических симптомов, отсутствие прямой взаимосвязи между выраженностью симптомов и степенью дефицита гормонов. Большой распространенность признаков, сходных с клиникой гипотиреоидизма, но связанных с другими хроническими заболеваниями также затрудняет диагностику.
Нередко у пациентов доминирует клиника со стороны одной из систем организма. Часто при диагностике выявляются заболевания и симптомы на первый взгляд не имеющие связи с основной патологией. Диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард, хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз, алопеция, гиперкератоз, депрессия, деменция, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.
У большинства пациентов диагностируется первая форма. Поэтому диагностика всегда начинается с определения уровня ТТГ и Т4. При болезни уровень ТТГ повышен при низком содержании Т4. У многих больных с первичной формой содержание трийодтиронина в сыворотке сохраняется в пределах нормы. Что связано, с усиленной стимуляцией щитовидки ТТГ, которая приводит к синтезу и секреции более активного T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.
У пациентов часто диагностируется анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии. Но может быть и гипохромной, а также макроцитарной, при нарушении всасывания фолата или сопутствующей гипотиреозу пернициозной анемией. Анемия редко бывает тяжелой. По мере лечения основного заболевания, анемия исчезает, иногда на это требуется до 6-9 месяцев.
При первичной форме уровень холестерина в сыворотке обычно повышен, при вторичном его повышение выражено в меньшей степени.
Анализ на измерение антитиреоидных антител проводится для определения причины возникновения болезни. УЗИ железы назначается при наличии зоба, уплотнений в долях и др.
К планированию беременности при гипотиреоидизме подойдите ответственно:
Лечение
Лечение основано на нормализации имеющегося недостатка тиреоидных гормонов. Для этого назначаются препараты, содержащие синтетический гормон Т4. Врач индивидуально подбирает препарат и его дозировку в соответствии с клиникой и в результате диагностики. Лечение всегда проводится комплексно.
Этиотропная терапия направлена на устранение причины расстройства и сопутствующих заболеваний.
Заместительная терапия подразумевает назначение синтетических гормональных препаратов щитовидной железы, для восполнения их нехватке в организме. В большинстве случаев заместительная терапия проводится пожизненно. При субклинической форме лечение назначается не всегда. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать спустя промежуток времени, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев. Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.
При симптоматическом лечении назначается для облегчения симптомов основного и сопутствующих болезней. Могу применяться кардиопротекторы, нейропротекторы, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы и др.
У пациентов с более низким уровнем ТТГ и начальными симптомами (повышенная утомляемость, апатия и др.) проводят пробную терапию левотироксином.
Левотироксин показан также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния. При отсутствии лечения или же с целью корректирования дозировки левотироксина.
Когда оптимальная доза подобрана (уровень ТТГ нормализуется), контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно. При его отклонениях от нормы важно посещать врача эндокринолога для проведения оптимальной коррекции дозировок.
При микседематозной коме пациентам необходимо начинать терапию с больших начальных доз T4 или T3. Применяются кортикостероиды, из-за невозможности исключить центральный гипотиреоз. Часто присутствует гипоксемия, поэтому необходимо контролировать насыщение артериальной крови кислородом. При нарушении дыхания требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Необходимо быстро устранить провоцирующий фактор и держать под контролем водный баланс, так как при болезни нарушена экскреция воды. Все лекарственные средства следует применять с осторожностью, т.к. они усваиваются гораздо медленнее.
Для большинства пациентов фармакотерапия назначается вместе с коррекцией питания. Важно восполнять дефицит йода через пищу. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, холестерина, «быстрых» углеводов.
Людям, склонным к гипотиреозу, следует постоянно следить за нормальным содержанием йодсодержащих продуктов в рационе (морепродукты и рыба, йодированная соль, грецкие орехи и тд.). Старайтесь избегать излишнего психоэмоционального напряжения. При нехватке йодсодержащих продуктов в пище, врач может назначить препараты.
Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.
Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.
К факторам риска относятся:
В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]
Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]
При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.
Симптомы гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.
К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]
Патогенез гипотиреоза
Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]
Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:
Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.
Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]
Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]
В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]
Классификация и стадии развития гипотиреоза
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:
Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:
В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]
К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:
Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.
Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]
На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.
После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]
В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]
Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]
Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]
В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]
Лечение гипотиреоза
Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.
Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]
Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:
Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]
Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.
Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.
Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]
При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.
Проблемы при лечении гипотиреоза
Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.
Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]
Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.
Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]
Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:
Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]
В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.
Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.
Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.