Гипотиреоз что это такое у женщин

Гипотиреоз

Научный редактор: Волкова А.А., врач-эндокринолог, практический стаж с 2015 года.
​Октябрь, 2018.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса. Нередко вторичный и третичный гипотиреоз объединяется в одну форму, получившую название вторичного или центрального заболевания.

Причины возникновения заболевания зависят от его формы.

Выделяют ряд факторов риска, способствующих развитию первичной формы заболевания. Среди них возраст старше 60, женский пол, курение, перенесенный рак тканей головы или шеи. Повышает риск развития патологии аналогичное заболевание у кого-то из близких родственников.

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Основными признаками гипотиреоза являются:

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много «масок».

Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии.

При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость.

По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченого гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза.

Симптомы такого гипотиреоза следующие:

беспокоят ощущения покалывания, жжения, «мурашки»,

мышечные боли в верхних конечностях,

Наиболее часто встречаются сердечные «маски» гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления.

У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть «маской» скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания.

Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы.

Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Отдельно выделяют врожденный гипотиреоз. Без медикаментозной коррекции он приводит к тяжелому кретинизму у детей, развитию вторичной аденомы гипофиза, выпотам в серозные полости, тяжелым сердечнососудистым патологиям, приводящим к летальному исходу в раннем возрасте.

Источник

Гипотиреоз

Общие сведения

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Источник

Гипотиреоз

гинеколог / Стаж: 39 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

Причины вторичного гипотериоза:

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

Синдром нарушений нервной системы:

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник

Гипотиреоз или «Гипофункция щитовидной железы»

Гипотиреоз при истощении щитовидной железы обратим! Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите. Эффективность связана со способностью ткани щитовидной железы к регенераторному обновлению. Лечебное влияние направляется на сущность болезни, с учётом индивидуальных особенностей. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет гормональный препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяются научно подтверждённые, безмедикаментозные, высокоэффективные и безвредные способы лечения ― фототерапия, лазеротерапия и кислородотерапия.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз ― лабораторный признак, а не заболевание как таковое. В нашей Клинике под гипотиреозом понимается увеличенная потребность организма в щитовидных гормонах. При этом на щитовидную железу оказывается избыточная стимуляция со стороны периферической нервной системы и гипофиза (с помощью увеличения ТТГ). В зависимости от скорости потребления гормонов организмом и способности щитовидной железы производить гормоны в нужном количестве, гипотиреоз может сопровождаться: 1) нормальным уровнем щитовидных гормонов в крови и 2) дефицитом этих гормонов в крови (разной выраженности).

Иначе говоря, гипотиреоз ― это избыточное перенапряжение щитовидной железы, которое в начале развития обычно поддерживает нужный организму уровень гормонов в крови, но, по мере истощения железы, сопровождается недостатком щитовидных гормонов. Только при значимом дефиците гормонов щитовидной железы появляются признаки заболевания. «Внешне» определяемые симптомы гипотиреоза расцениваются как заболевание. Эти признаки мало зависят от величины ТТГ и прямо связаны с достаточным обеспечением организма (особенно, нервных клеток) гормоном Т3св.

При гипотиреозе симптомы могут отсутствовать, наблюдаться лишь некоторые из признаков, проявляться во множестве и значительно, а также могут быть «нехарактерными» (неклассическими). Иногда ― противоположными, как при гипертиреозе. Симптомы при гипотиреозе связаны с сущностью болезни, индивидуальным доминированием вегетативного тонуса и зависят от многочисленных клинических вариантов гипотиреоза.

Важный момент в Истории гипотиреоза

Предполагается, что впервые гипотиреоз описан в 1873 г., а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), используемый по отношению к тяжелым формам заболевания, стал употребляться с 1878 г. Термин «гипотиреоз» применялся до открытия химической формулы щитовидных гормонов. В 1926 г. Гарингтон определил формулу тироксина (Т4), а через год синтезировал его. Но анализировать уровень щитовидных гормонов в крови начали лишь спустя полвека.

В конце XIX века (до открытия гормонов) были уверены в том, что щитовидная железа производит некие вещества, с помощью которых регулирует активность обмена веществ. С дефицитом этих веществ связывали заболевания (микседему и кретинизм). Поэтому именно тогда недостаточное производство щитовидной железой специальных веществ обозначали понятием «гипотиреоз».

Через 80-90 лет с момента появления термина «гипотиреоз» специалисты научились определять в крови уровень ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий щитовидную железу). С того периода (70-е годы ХХ века) начали автоматически называть гипотиреозом любое превышение ТТГ границы нормы. То есть термину гипотиреоз официально дали другой смысл ― увеличенная стимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ. Вместе с тем, сохранившееся в умах врачей предыдущее восприятие гипотиреоза, как «дефицит щитовидных гормонов», стало искажать диагностику по ТТГ.

В результате в наше время в России специалисты ошибочно понимают термин «гипотиреоз»: по избыточной стимуляции ТТГ утверждают существование недостатка щитовидных гормонов (Т4 и Т3). В реальности, при увеличении ТТГ чаще всего количество щитовидных гормонов находится в норме.

Гипотиреоз ― уменьшение функции?

(научная позиция «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова)

Ещё одним искажением стало понимание гипотиреоза в качестве «снижения (уменьшения, ослабления) функции щитовидной железы». Такой оценке гипотиреоза способствует примитивное суждение: если недостаточно гормонов в крови, то, следовательно, их меньше производит железа, что может быть только при уменьшении их производства, т.е. «снижения функции». Так думают не только пациенты, но и врачи. Так мыслят не только обычные эндокринологи, но и специалисты с научными степенями и званиями. Об этом они сообщают в статьях и монографиях.

В реальной жизни при гипотиреозе часто наблюдается усиление деятельности щитовидной железы. функционального напряжения щитовидной ткани.

В действительности, под усиленной стимуляцией со стороны гипофиза (увеличенным количеством ТТГ) и непосредственным активным влиянием со стороны периферической нервной системы щитовидная железа начинает интенсивнее трудиться. Так происходит всегда, когда человек попадает в неблагоприятные условия, и для их преодоления увеличивается потребность организма в щитовидных калоригенных гормонах (Т3 и Т4).

При этой усиленной стимуляции в процесс образования гормонов в железе вовлекается большее количество её клеток. Ещё больше активизируется кровоток для ускоренной доставки клеткам железы веществ для питания и образования гормонов. Поэтому при гипотиреозе при УЗИ в режиме ЦДК и особенно ЭДК можно видеть усиление кровотока в щитовидной железе. Иногда состояние кровообращения соответствует гипертиреозу, т.е. состоянию, которое понимается врачами как «повышение функции» железы.

Даже когда в крови количество Т4св. становится менее нормы (при увеличенном ТТГ) щитовидная железа продолжает усиленно напрягаться для производства гормонов. Это видно по количеству Т3св., которое продолжительно сохраняется в норме (и даже оптимуме) за счёт преобразования Т4 в Т3 вне железы (в печени, почках, мышцах и пр.). Таким образом, организм старается за счёт избыточного перенапряжения своей щитовидной железы обеспечить достаточное количество главного потребляемого гормона ― Т3св.!

Ошибочно думать, что количество щитовидных гормонов в крови соответствует производительным возможностям одной лишь щитовидной железы. В реальности, в крови содержится количество гормонов, представляющих отношение между скоростью потребления гормонов организмом и скоростью выделения гормонов щитовидной железой.

Одновременно с избыточным перенапряжением щитовидной железы при гипотиреозе, ткань железы истощается. В ответ на это обстоятельство иммунная система: 1) усиливает свою помощь в сохранении клеток (антителами к ТПО), 2) утилизации погибших от перегрузки элементов ткани (антителами к ТГ) и 3) способствует регенерации ткани щитовидной железы. Как только уменьшается избыточная стимуляция железы и, соответственно, её истощение, то уменьшается компенсаторная активность иммунной системы ― уменьшается количество антител. Поэтому контрольная оценка количества антител к щитовидной железе в крови ― нужная и важная диагностическая задача.

В итоге, можно утверждать следующее. Гипотиреоз ― не «снижение (уменьшение) функции щитовидной железы»! Гипотиреоз в большинстве случаев сопровождается усилением деятельности щитовидной железы. Лишь при значительном истощении, атрофии (в результате длительного действия больших доз гормональных препаратов), а также после операционного удаления ткани железы можно говорить о несоответствии количества ткани железы и её возможности произвести требуемое количество гормонов. Но вряд ли, при здравомыслии, можно связать гипотиреоз при недостатке ткани железы с её «снижением функции». Мало ткани ― мало гормонов, нет ткани ― нет гормонов.

Знание о реальном состоянии щитовидной железы при гипотиреозе помогает понять основу болезни и направить основное лечение не на заместительную помощь гормонами, а на уменьшение перегрузки железы, что благоприятствует восстановительным процессам.

Клинические варианты гипотиреоза (классификация)

В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова определены около 15 клинических вариантов гипотиреоза. Одни из них встречаются чаще, другие ― реже. Все эти варианты определяются по картине крови и представляют сочетания: 1) величины ТТГ и 2) уровней щитовидных гормонов.

Увеличение ТТГ более нормы, но до 10-13 мЕд/л ― соответствует малой избыточной стимуляции щитовидной железы. Это малый гипотиреоз. Увеличение ТТГ более 10-12 мЕд/л до 20-30 мЕд/л ― умеренный гипотиреоз. При увеличении ТТГ более 30 мЕд/л ― значительная стимуляция щитовидной железы, т.е. значительный гипотиреоз.

Классификация гипотиреоза

Если оба показателя находятся в пределах оптимума нормы (в средних 50%), то это скомпенсированный гипотиреоз (т.е. полноценная достаточность щитовидных гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в меньших 25% нормы судят о субкомпенсированном гипотиреозе (т.е. начальном дефиците гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. меньше нормы определяют декомпенсированный гипотиреоз (т.е. явный, выраженный дефицит). Расположении гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в наибольших 25% нормы, а Т3св. даже выше нормы (такое случается), называют гиперкомпенсацией (т.е. избыточным компенсаторным ответом). Большое значение отношения Т3св./Т4св. связано с более интенсивным потреблением щитовидных гормонов и называется усилением компенсации.

Все эти клинические варианты щитовидных гормонов могут по-разному сочетаться с величиной ТТГ (т.е. разной силой стимуляции железы гипофизом). Это разнообразие создаёт широкий спектр клинических вариантов гипотиреоза.

Клинические примеры гипотиреоза

Развитие и причины гипотиреоза

Специалисты различают несколько путей развития болезни:

Альтерационный (повреждающий). Вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган. Этот вариант встречается редко. Лечение гипотиреоза такой формы зависит от особенностей повреждения. Иммунная система не повреждает щитовидную железу. Представление об иммунной агрессии в отношении щитовидной железы является распространённой гипотезой, которой противоречит множество фактов.

Операционный (хирургический). Удаление значимой части щитовидной железы (щитовидки) ведёт к хирургически спровоцированной нагрузке на орган, и последующему недостатку гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) приём гормональных препаратов (в России: Эутирокс или L-тироксин).

Йододефицитный. Недостаточное поступление йода в организм приводит к перенапряжению щитовидной железы, которой приходится вырабатывать достаточное количество гормонов. Йодный дефицит выявлен лишь в 25% среди всех вариантов гипотиреоза. Среди этих случаев лишь часть пациентов исходно имеет недостаток йода. У остальной части пациентов дефицит йода возникает в процессе болезни, когда значительно увеличивается захват щитовидной железой йода из крови. Лишь при дефиците йода его восполнение улучшает состояние щитовидной железы и гормональный обмен.

Изменение в гипофизе/гипоталямусе. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталямус) способно изменять её состояние (уменьшать функциональную активность). Это вторичный гипотиреоз. Встречается очень редко.

Среди указанных источников гипотиреоза лишь дефицит йода представляет существенный объём от всех случаем гипотиреоза. Если исключить операционный гипотиреоз, то более 70% приходится на совершенно другие причины гипотиреоза. Все они связаны с увеличением потребности организма в энергии, т.е. с усилением калоригенного (основного) обмена.

Очень часто развитию гипотиреоза способствуют причины:
• заболевания внутренних органов (особенно структур ротоносоглотки и среднего уха: тонзилярные ангины, ларингиты, гаймориты, отиты…);
• психические стрессы;
• проживание в регионе с преимущественно холодным климатом;
• регулярный недостаток кислорода;
• анемия (недостаток гемоглобина);
• значительные физические нагрузки;
• адаптационные влияния (поездки, нарушения режима и т.п.);
• беременность и, особенно, частые беременности;
• голодание (при диетах, постах) и др.

При всех этих состояниях организм начинает активнее потреблять энергию (из углеводов и жиров) и энергетические гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4). При этом усиливается стимуляция щитовидной железы со стороны нервной системы и гипофиза (ТТГ). При указанных обстоятельствах организм вынужден интенсивнее напрягать свою щитовидную железу для производства большего количества гормонов.

Лабораторные признаки гипотиреоза

Первоначально, избыточная нагрузка по выработке щитовидных гормонов скомпенсирована. Обеспечивается силами самой железы и не проявляется заметными изменениями в щитовидной железе и какими-либо признаками. Позже, для выполнения задач по производству дополнительного количества гормонов, ткань в железе преобразуется. Может развиться общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб. Вместе с тем, в ткани появляются признаки перенапряжения и истощения.

Вначале у пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоз, т.е. нормальное количество гормонов (ТТГ в норме). Дальнейшее увеличение потребления щитовидных гормонов вместе с ослаблением её ткани ведёт к дефициту функциональных возможностей железы. Но это истощение ткани щитовидной железы не является «уменьшением функции».

При этом в анализе крови определяется увеличение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона ― ТТГ). В зависимости от величины избыточной потребности организма в щитовидных гормонах (Т3 и Т4), количество ТТГ в крови будет разным. При малой потребности ― ТТГ будет мало увеличен (до 10-12 мЕд/л). При умеренной потребности – ТТГ по данным анализа крови будет от 10-12 до 30 мЕд/л. При значительной стимуляции ― ТТГ будет больше 30 мЕд/л. ТТГ в таком случае может достигать 100 мЕд/л и более.

Обратите внимание: всегда вместе с ТТГ следует определять, как минимум, два показателя ― Т3св. и Т4св. По количеству ТТГ судят о величине стимуляции щитовидной железы (т.е. о степени гипотиреоза). По количеству щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.) оценивают: 1) способность щитовидной железы выполнять увеличенные требования организма и 2) интенсивность потребления организмом щитовидных гормонов. Помните ― количество гормонов в бланке анализа крови указывает не только на производительную способность щитовидной железы. Данные анализа крови, вместе с тем, сообщают об интенсивности потребления гормонов организмом. Количество Т3св. и Т4св. в крови ― это отношение скорости выделения-образования этих гормонов железой к скорости их потребления организмом. Это динамичный процесс, и потому следует учитывать его важные условия.

Подробнее и доступнее все обстоятельства оценки гормонального анализа крови при гипотиреозе представлены в книге доктора А.В. Ушакова «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», 2016.

Диагностика при гипотиреозе

При гипотиреозе лабораторно исследуется уровень гормона ТТГ и гормонов железы (всегда, как минимум, Т4-свободный и Т3-свободный). При первичной оценки крови определяется более широкий комплекс показателей: ТТГ, Т3св., Т4св., Т4общ., Т3общ., Тиреоглобулин, АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, изучается история развития болезни (анамнез), может производиться пальпаторное исследование щитовидной железы (часто заменяется УЗИ), проводится анализ крови на определённые антитела (этим определяется участие иммунной системы при истощении ткани железы). Составной частью современной диагностики является зрительная оценка изменений в щитовидной железе. С этой целью применяют ультразвуковое исследование (УЗИ). В компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и сцинтиграфии (определяет уровень насыщенности радиоактивным йодом ткани) при гипотиреозе обычно никакой потребности нет (исключение ― средний и крупный узловой процесс).

Важной частью диагностики при гипотиреозе является оценка эритроцитов, гемоглобина и других показателей эритрона. Обязательно проведение термографии, позволяющей определить величину и топографические особенности напряжения щитовидной железы со стороны периферической нервной системы.

В целом, описанные методы ориентированы преимущественно на щитовидную железу. Но при гипотиреозе страдают все прочие ткани и органы. Можно сказать, что истощение щитовидной железы при гипотиреозе чаще всего является следствием изменений со стороны других систем и органов. Поэтому диагностика должна быть более расширенная (направленная на изучение состояния функционально связанных с щитовидной железой органов и систем) и при этом индивидуальная (уточняющая не общие названия «сопутствующих» болезней, а степень истощения перенапряжения определённых структур).

Последнее условие исходит из проявлений болезни. Врач должен учесть каждый симптом, определить его источник, связь с основой болезни. В результате, должны быть определены сущность заболевания и исходящие от неё влияния на другие органы, включая щитовидную железу, с учётом всех ключевых обстоятельств, ведущих к гипотиреозу. На основании такого понимания болезни, врач должен нацеливать соответствующее лечебное влияние на основу болезни, а вместе с пациентом устранять провоцирующие и создавать благоприятные условия.

Лечение по международным стандартам

Лечение при гипотиреозе зависит от многих обстоятельств. Исходное отличие связано с научными взглядами на сущность гипотиреоза. Разные научные школы представляют механизм развития гипотиреоза с разных позиций. Поэтому тактика лечения может иметь отличия. Причём, существенные и даже противоположные.

Наиболее распространённой лечебной тактикой при гипотиреозе является заместительная помощь. Это значит, что при недостатке гормонов их вводят в готовом виде с помощью медикаментов. Или замещают, а правильнее ― восполняют недостаток. В каждом случае индивидуально подбирается доза препарата, и ежедневно пациент употребляет таблетки с гормоном. В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу, и состояния организма, пациенту назначают гормональный препарат или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно.

Поскольку при таком «лечении» основа болезни при гипотиреозе не устраняется, то со временем приём гормонального медикамента становится вынужденным в течение всей последующей жизни. Часто это удобный для врача принцип «лечения». Заместительная помощь гормональными препаратами рекомендована национальными эндокринологическими ассоциациями. Такие авторитетные рекомендации снимают с эндокринологов ответственность за дальнейшую судьбу пациента, его здоровье, качество жизни и т.д.

Многие национальные ассоциации эндокринологов предлагают врачам для назначений гормональных препаратов при гипотиреозе ориентироваться только на ТТГ при анализе крови. На количество щитовидных гормонов (Т3 и Т4), и, особенно, главный потребляемый гормон щитовидной железы (Т3-свободный), специалисты не обращают внимания при диагностике. Поэтому среди эндокринологов распространилась странная тактика «лечить ТТГ» вместо лечения пациента.

Заместительная гормональная помощь может улучшать самочувствие за счёт дополнительной активизации обмена веществ вводимыми гормонами. Тем не менее, отсутствие настоящего лечения, направленного на восстановление структуры щитовидной железы, со временем (в течение нескольких лет) приводит к атрофии щитовидной ткани и затем к уменьшению её объёма. Этому истощению щитовидной железы способствует применение больших доз гормональных препаратов.

Отсутствие у специалистов заинтересованности в восстановлении щитовидной железы у пациентов и знаний (о регенераторных способностях железы, роли нервной системы в развитии болезни, утилизационной и регенераторной помощи иммунной системы, понятии «сущности болезни» и т.д.) позволяет таким врачам сообщать своим пациентам о том, что «других возможностей лечения щитовидной железы не существует».

Следует помнить: заместительная помощь медикаментами при гипотиреозе не восстанавливает ткань щитовидной железы. При заместительной гормональной тактике дозы препаратов постепенно увеличиваются, а пациента ориентируют на пожизненное применение гормональных средств.

В случае дефицита йода его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относиться к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении периферической нервной системы и щитовидной железы, и вызвать ухудшение самочувствия.

Ошибочно применять препараты с йодом для всех пациентов с гипотиреозом. В нашей Клинике при гипотиреозе рекомендуем с помощью анализа концентрации йода в моче оценить необходимость введения йодистого медикамента. Это исследование является достоверным для каждого пациента в отдельности, и свидетельствует о величине достаточности йода для производства щитовидных гормонов.

Лечение в Клинике доктора А.В.Ушакова

Лечение при гипотиреозе в «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова основано на достижениях Русской академической медицины. Лечение, главным образом, нацелено на индивидуальную основу болезни и улучшение образа жизни.

С помощью медицинских процедур восстанавливается состояние периферических нервных центров, регулирующих деятельность щитовидной железы. Это направление лечения уменьшает перенапряжение железы и благоприятствует регенерации её ткани. С этой целью в Клинике доктора А.В. Ушакова применяется физиотерапия (в частности, фототерапия, которая эффективно зарекомендовавшая себя более ста лет назад ― Нобелевская премия 1903 г., Н. Финсен, Копенгаген).

Дополнительно при гипотиреозе методика Клиники доктора А.В. Ушакова включила применение кислородотерапии. Дополнительное поступление кислорода улучшает энергетические (калорийные) процессы обмена и уменьшает напряжение-истощение щитовидной железы. Для активного лечения в Клинике применяется лечение в барокамере.

Для ускорения восстановительных процессов в организме и его щитовидной железе важным условием служит привлечение благоприятных обстоятельств и улучшения образа жизни. Таким образом, уменьшается выраженность причин, способствующих развитию гипотиреоза.

Обычно, лечение проводится курсами с периодичностью в 1,5-2 месяца в течение 1-1,5 лет с постепенным улучшением и восстановлением структуры щитовидной железы. Требуется время и лечебные усилия для последовательного устранения перегрузки щитовидной железы и развития в ней регенераторных процессов.

Во время лечения структура щитовидной железы восстанавливается за счет регенераторных процессов, стимулируемых физиотерапевтическими процедурами. Обновление железы происходит постепенно и последовательно, в соответствии с природной закономерностью. Поэтому применяется курсовое лечение, а также не сразу, а постепенно (от курса к курсу) улучшаются показатели анализа крови. Уменьшается до нормы количество ТТГ и антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ), увеличивается количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.). Если пациент применял гормональный препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.

Источник