Гиповитаминоз в12 что это
Гиповитаминоз витамина B12 — причины и проявления
Последнее обновление: 03.03.2021
Витамин B12 — это условное название для группы веществ, которые имеют в своем составе кобальт и участвуют в целом ряде важных процессов жизнеобеспечения организма, в частности — в обмене углеводов и жиров, синтезе нуклеиновых кислот и метионина. От уровня содержания этого вещества в значительной степени зависит иммунный статус организма, его способность сопротивляться активности различных инфекционных агентов и другим неблагоприятным факторам. Витамин B12 также называют антианемическим витамином, цианкобаламином.
Свойства витамина B12
Гиповитаминоз витамина В12: причины
Все факторы, способствующие развитию нехватки веществ этой группы, можно разделить на два основных типа: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным факторам относится в первую очередь недостаток содержания витамина в пищевых продуктах, употребляемых пациентом. Эндогенные факторы — врожденный или приобретенный недостаток фактора Касла, а также другие нарушения работы кишечника, которые приводят к затруднениям в усвоении вещества. Таковыми нарушениями могут быть, например, различные опухолевые или воспалительные заболевания, новообразования, дисбактериозы, глистная и иные инвазии, прочие болезни кишечника. Гиповитаминоз также может быть связан с редким генетическим дефектом транскобаламинов — веществ, благодаря которым осуществляется транспорт витамина B12 внутри организма.
Витамин B12 практически полностью отсутствует в пище растительного происхождения: его главным источником в рационе человека является мясо, молоко и продукты на его основе, яйца, рыба и печень. Нехватка этих продуктов в рационе — распространенная причина гиповитаминоза; особенно часто он наблюдается у людей пожилого возраста. У детей, страдающих от нехватки витамина B12, это расстройство обычно бывает связано с генетическими дефектами работы кишечника (нехваткой ферментов) — по крайней мере в том случае, если рацион ребенка содержит необходимое количество животной пищи.
Лечение гиповитаминоза обычно заключается в изменении рациона и назначении содержащих B12 препаратов, устранении нарушений работы ЖКТ, препятствующих нормальному всасыванию, а также симптоматической терапии.
Симптомы гиповитаминоза витамина B12
Существует целый ряд нарушений и заболеваний, чаще всего возникающих у людей, которые страдают от нехватки витамина:
Вызвана нарушениями в процессе формирования кровяных клеток в костном мозге.
К этой категории расстройств относятся гипотрофия (недостаточное развитие) сосочков языка, слизистой оболочки кишечника, патологически повышенная чувствительность желудочно-кишечного тракта к тем или иным веществам, ахилия — снижение количества пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, что приводит к нарушению процесса пищеварения.
Наблюдается при длительном и тяжелом гиповитаминозе. Дегенеративные процессы в спинном мозге, носящие название фуникулярного миелоза, приводят к снижению чувствительности конечностей, нарушению (неустойчивости) походки, ослаблению рефлексов или появлению патологических рефлекторных реакций.
Ослабление активности иммунных реакций и снижение их эффективности — одно из самых опасных следствий гиповитаминоза витамина B12. Это приводит к заметному снижению общей устойчивости организма к инфекции.
Наиболее тяжелые случаи нехватки могут привести к устойчивым нарушениям психики пациента.
У пациентов с недостатком витамина B12 часто развиваются неврологические расстройства, которые в детском возрасте способны привести к нарушениям процессов роста и развития организма. Характерным признаком гиповитаминоза является также глоссит Гюнтера-Мюллера — воспалительное заболевание языка, которое сопровождается сильным покраснением и болезненностью его слизистых оболочек, уменьшению сосочков (вплоть до полного исчезновения). Из-за избыточного отложения меламина в коже на ее поверхности образуются участки поражения — сперва обычно на ладонях, а затем кистях, подошвах, суставах, стопах.
Отличным помощником в борьбе за гладкость и мягкость кожи станет крем для чувствительной кожи «Ла-Кри». Это средство предназначено для снятия симптомов повышенной чувствительности и воспалительных проявлений на коже – покраснения, раздражения, зуда, высыпаний и шелушения. Эффективен для снятия зуда после укусов насекомых и ожогов растений.
Мультивитаминный гель для детей Ла-Кри: как защитить ребенка от гиповитаминоза?
Для профилактики и лечения гиповитаминоза витамина В12 рекомендуется включить в ежедневный рацион биологически активную добавку от Ла-Кри – мультивитаминный гель для детей. В его состав входит ряд витаминов, необходимых для крепкого здоровья (В12, Е, В6, В2, К1, Е D3), а также минералы и растительные экстракты. Систематическое употребление геля Ла-Кри позволяет улучшить общее состояние организма и защититься от гиповитаминозов.
Клинические исследования
Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.
Доказано, что крем для чувствительной кожи:
Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием, проводимым совместно с Санкт-Петербургским союзом педиатров России.
Фотографии авитаминоза
Фотографии авитаминоза вы можете увидеть на нашем сайте.
Витамин B. Гиповитаминоз
Витамины группы В
Конечно, это не более чем дань исторической традиции – называть витамин В вот так, в единственном числе. На самом деле витамин В един, если можно так выразиться, во многих лицах. Эта группа веществ содержит двадцать соединений, обобщаемых по более или менее сходным (но вовсе не одинаковым) свойствам. Одно из важнейших таких свойств – водорастворимость; в отличие от жирорастворимых групп витаминов, скажем, А или D, витамины В растворяются в воде, что существенно меняет механизмы их накопления и усвоения.
В последние годы в отношении витаминов получено множество достоверных научных фактов, значительно углубивших и расширивших наши представления об этих удивительных веществах. В частности, пришлось вводить новые термины, – такие, например, как «провитамины» или «витаминоподобные вещества». Кроме того, выяснилось, что далеко не все витамины группы В поступают только извне; некоторые синтезируются организмом и, соответственно, не подпадают под определения «нутриент» или «витамин». Наконец, постоянно уточняются и дополняются представления о биологической роли и функциях витаминов, в том числе и группы В, а также о возможных химических «аватарах» этих соединений (один лишь тиамин может быть представлен, как минимум, четырьмя формами). Исследования в этой области продолжаются уже более ста лет: витамины В были открыты, изучены, а некоторые из них и синтезированы легендарным биохимиком Казимиром Функом (1911), одним из отцов витаминологии и автором самого термина «витамин» (1912).
Наибольшее биологическое значение имеют, насколько известно в настоящее время, восемь витаминов В.
Витамин В1, – тиамин, – обеспечивает процессы роста, развития, обмена веществ, функционирования ряда систем (нервной, сердечнососудистой, пищеварительной, иммунной). В организм поступает, в основном, с продуктами из злаковых и бобовых культур, содержится также в говядине и мясных субпродуктах, молоке, дрожжах.
Витамин В2, – рибофлавин, лактофлавин, – участвует в ферментации, воспроизводстве эритроцитов и иммунных факторов, регуляции репродуктивных функций, связывании свободных радикалов, обеспечении здоровья волос, ногтей, кожи, глазной сетчатки (защита от ультрафиолетового излучения) и ряда других органов. Содержится в ореховых и бобовых продуктах, зелени, печени и почках, грибах и т.д.
Витамин В3, – витамин РР, ниацин, никотиновая кислота, – необходим для полноценного энергообмена, синтеза белков и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, т.н. «хороший холестерин»), микроциркуляции и регуляции сосудистого тонуса. Содержится в орехах, птице, рыбе, ряде растительных продуктов.
Витамин В5, – пантотеновая кислота, – участвует в ферментации, метаболизме, регуляции производства липидов; стимулирует процессы регенерации (особенно слизистых оболочек), кишечную перистальтику, синтез глюкокортикостероидных гормонов, иммунных факторов, нейромедиаторов. Содержится в наиболее распространенных продуктах растительного и животного происхождения, а также вырабатывается кишечной палочкой.
Витамин В6, – адермин, в организме присутствует в форме пиридоксина, пиридоксидамина, пиридоксаля и их соединений с фосфором, – необходим для метаболизма аминокислот и макроэлементов, стимуляции нейротрофики, секреции ряда важнейших нейромедиаторов и гормонов, гемоглобина, жиров. Содержится в растительных клубнях и ростках, крупах, многих фруктах, морепродуктах, мясе, яйцах и т.д. Может отчасти восполняться кишечным микробиомом.
Витамин В7, – биотин, витамин Н, коэнзим (кофермент) R, «витамин красоты», – участвует в углеводном обмене, ферментативных процессах, секреции коллагена, поддержании здоровья кожи, волос и ногтей, регуляции уровня глюкозы, вынашивании беременности и развитии плода. Содержится в пророщенной пшенице и зерновых продуктах, яичных желтках, молочных продуктах, красной рыбе, орехах и т.д.; в целом, для получения необходимых концентраций биотина вполне достаточно обычной сбалансированной пищи в сочетании с нормально функционирующим кишечником.
Витамин В9, – фолиевая кислота, витамин Вс, витамин М, подгруппа фолатов, – необходим для воспроизводства клеток, эритропоэза, эффективного метаболизма, регуляции высших психических функций; очень важен для правильного формирования плода в период вынашивания беременности женщиной. Содержится в зелени, цитрусовых, меде, «грубых» сортах хлеба, дрожжах, печени и т.д. Как и другие витамины В, отчасти поставляется организму кишечным микробиомом.
Витамин В12, – фактор Касла, группа химически сложных органических соединений кобальта (метилкобаламин, цианокобаламин, гидроксокобаламин и т.д.), – кроветворение, регуляция и протекция нервной системы. Содержится в мясных, молочных и морепродуктах.
Кроме того, к биологически значимым квазивитаминам В относятся холин, инозитол, урацилкарбоновая кислота, лаетраль и др.
Причины
Фундаментальная причина гиповитаминоза В кроется в вышеупомянутой водорастворимости этих веществ: они быстро перерабатываются и быстро же выводятся из организма с мочой, практически не накапливаясь в виде резервного депо, – поэтому требуют постоянного восполнения алиментарным (пищевым) способом.
К наиболее значимым факторам риска относятся стрессогенные ситуации, тяжелые физические нагрузки, кишечный дисбактериоз, заболевания щитовидной железы, длительный прием антибиотиков, антидепрессантов и гормональных контрацептивов, беременность, гипосекреция желудочного сока, гельминтозы, вегетарианство всех разновидностей. Отдельно следует сказать о злоупотреблении алкоголем, которое нередко приводит к развитию одной из тяжелейших форм гиповитаминоза В1 – синдрома Гайе-Вернике [ссылка!] (верхний острый геморрагический полиоэнцефалит Вернике). Кроме того, специфический авитаминоз В3, по отношению к которому алкоголизм также выступает одним из ключевых патогенетических факторов (наряду с алиментарным фактором), проявляется синдромологической триадой, известной под названиями пеллагра или, в англоязычной литературе, «болезнь четырех D»: Dermatitis (дерматит, кожное воспаление), Dementia (деменция, утрата памяти и интеллекта), Diarrhea (диарея, понос), Death (англ. «смерть»).
Симптоматика
Клиническая картина гиповитаминоза В, учитывая вышесказанное, чрезвычайно разнообразна. Наиболее общими симптомами можно считать хроническую усталость и внешнее старение, эмоциональную неустойчивость, диссомнию, ранние токсикозы и аномалии развития при беременности. Хронический дефицит витаминов этой группы может спровоцировать развитие колитов, гепатитов, сердечнососудистой и урогенитальной патологии, сахарного диабета, иммунной и когнитивной недостаточности.
Диагностика
Лечение
Характерными биохимическими свойствами и естественными источниками витаминов группы В определяются важнейшие направления терапии данной группы гиповитаминозов: нормализация питания, образа жизни (исключение вредных привычек и контролируемых факторов риска) и социально-психологической ситуации.
Кроме того, следует понимать, что практически все из наиболее изученных витаминных групп находятся в сложном взаимодействии. Поэтому, если по результатам обследования показан прием тех или иных витаминов (включая группу В), в большинстве случаев необходимы поливитаминные препараты. Однако в последние годы появляется все больше данных о том, что избыток биоактивных веществ может оказаться гораздо опасней и привести к значительно более тяжелым последствиям, чем умеренный их дефицит. Любые витаминсодержащие добавки или концентрированные фармацевтические формы следует принимать, – во избежание гипервитаминоза В, – исключительно по назначению врача.
Витамин B12 (цианокобаламин)
Описание
Пищевые источники
Морская капуста, соя и соевые продукты, дрожжи, хмель
Печень, почки, говядина, домашняя птица, рыба, яйца, молоко, сыр, устрицы, сельдь, макрель
Действие цианокобаламина
Цианокобаламин необходим для метаболизма жирных кислот, способствует повышению потребления кислорода клетками при острой и хронической гипоксии.
Витамин B 12 участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Способствуя синтезу протеина в организме, цианокобаламин оказывает анаболическое воздействие.
Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, цианокобаламин усиливает иммунитет. Витамин B12 играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов: он принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.
Обеспеченность цианокобаламином оказывает влияние на широкий спектр эмоциональных и познавательных способностей. Поддержание оптимального уровня этого витамина способствует предотвращению проявлений нарушений функций центральной нервной системы, слабоумия.
Витамин B 12 «помогает» приспособиться к изменению режима сна и бодрствования, что объясняется участием цианокобаламина в синтезе мелатонина.
Суточная потребность в цианокобаламине
Таблица. Нормы физиологической потребности в витамине В 12 [МР 2.3.1.2432-08*]в России
*«Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», МР 2.3.1.2432-08
Потребность в цианокобаламине увеличивается при употреблении алкоголя и курении.
Также дополнительный прием цианокобаламина необходим вегетарианцам, т.к. этот витамин содержится, в основном, в продуктах животного происхождения.
Повышена потребность в витамине B 12 у беременных, пожилых людей, больных с патологией кишечника.
Признаки гипервитаминоза
Поступление в организм высоких доз витамина В 12 при парентеральном (инъекции) введении может вызывать:
— аллергические реакции вплоть до анафилактического шока;
— повышение свертываемости крови с повышением тромбообразования в периферических сосудах;
— ухудшение течения стенокардии.
Признаки гиповитаминоза
Причинами гиповитаминоза В 12 могут быть дефицит в рационе и нарушение всасывания, обусловленное различными причинами (удаление части тонкого кишечника, инвазия кишечных паразитов).
Состояние дефицита В 12 ведет к нарушению процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения. Может иметь следующие проявления:
— бледность слизистых оболочек;
— сухой ярко-красный язык;
— отсутствие аппетита;
— гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия;
— расстройства чувствительности;
— глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.
Целесообразно дополнительное потребление цианокобаламина больным пернициозной анемией, при анемиях у беременных, при заболеваниях печени, при заболеваниях нервной системы. Эти витаминно-минеральные комплексы содержат данный витамин:
Неврологические проявления дефицита витамина В12
Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].
Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].
В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].
B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].
Причины развития дефицита витамина В12
Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.
Недостаточное поступление витамина В12 с пищей
К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].
Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].
Повышенная потребность в витамине В12
Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.
Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.
Низкие концентрации витамина В12 ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].
Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].
Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).
На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].
Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12
Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.
Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.
Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].
Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.
В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].
Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.
Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].
В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].
При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].
В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.
Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.
Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].
Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].
Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.
Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.
Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.