Гиповолюмия щитовидной железы что это
Влияние щитовидной железы на работу организма
Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.
Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.
За что отвечает щитовидная железа
Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.
В частности, они регулируют:
Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.
Нарушения работы
Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.
В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:
Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.
Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы
Гипотиреоз | Гипертиреоз |
---|---|
Замедленный пульс меньше 60 ударов в минуту | Учащенный пульс выше 90 ударов в минуту |
Ломкость, сухость и выпадение волос | Ранняя обильная седина, истончение ногтей и волос |
Повышенная зябкость конечностей | Усиленное потоотделение, непереносимость жары |
Лишний вес на фоне нормального питания | Снижение веса при нормальном питании |
Снижение аппетита | Повышение аппетита |
Тошнота, рвота, запоры, чрезмерное газообразование | Рвота, поносы или запоры |
Повышение уровня холестерина | Нарушения ритма сердца |
Нарушения менструального цикла | Светобоязнь, пучеглазие, чувство песка в глазах |
Утомляемость, слабость, сонливость | Утомляемость и мышечная слабость |
Эмоциональная подавленность | Дрожание рук |
Сухость кожи, желтушность. | Истончение кожи |
Отечность конечностей и лица | Нарушения сна |
Заторможенность мышления и речи | Увеличение щитовидки |
Снижение артериального давления | Повышение артериального давления |
Головные боли | Обильные и частые мочеиспускания, сильная жажда |
Хрипота, отечность гортани, затруднение дыхания и нарушения слуха | Снижение потенции у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин |
Прерывистый сон, бессонница, гипотермия | Беспокойств, чувство страха, повышенная возбудимость и раздражительность, повышение температуры тела |
Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.
У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.
Признаки нарушения работы щитовидной железы
Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.
Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.
Гиповолемия
Содержание:
Причины и механизм формирования
В основе патологического гиповолемического процесса лежит выраженное обезвоживание.
К нему приводит:
Гиповолемии предшествует повышенное венозное и гидростатическое давление в мелких артериях, отражающее негативное влияние предрасполагающих к болезненному состоянию факторов. Вторично увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Пропотевание крови через артерии и вены приводит к её общему дефициту.
Организм пытается компенсировать его при помощи:
Защитная реакция позволяет некоторое время сохранить в относительно нормальном состоянии деятельность мозга и сердца, избежать осложнений кровообращения.
Классификация
Разновидности гиповолемии, с которыми приходится сталкиваться врачам разной специализации, имеют несколько вариантов. Они обусловлены зависимостью соотношения плазмы и элементов крови (гематокрита).
На этом основании выделяют следующие виды нарушения:
Наркологи чаще всего сталкиваются с полицитемическим вариантом. Именно он характерен для интоксикации с сильной рвотой и поносами.
Абсолютная гиповолемия возникает на фоне дефицита крови в сосудистом русле. Оно развивается вследствие потери плазмы и отсутствии поступления жидкости в организм. При этом мочевыделительная система работает обычно.
Относительная гиповолемия характеризуется пропотеванием жидкой части в межсосудистое пространство организма. На этом фоне ОЦК сохраняется в норме, или даже выше нормальных значений. Данное состояние также является проявлением токсического синдрома при алкоголизме.
Признаки гиповолемического расстройства
Симптомы нарушения зависят от степени его тяжести.
В практике наркологии выделяют следующие стадии гиповолемии:
Потерю ОЦК часто сопровождают:
Данная патология проявляется:
Алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться метаболическим ацидозом, возникающим из-за скопления в организме продуктов расщепления алкоголя и остальных веществ патологического обмена, в процессе гипоксии тканей и респираторного алкалоза.
Лечение гиповолемии
Основная задача врача при излечении этой патологии состоит в устранении дефицита объёма крови.
Для решения данных целей применяется инфузионно-капельная терапия.
В зависимости от стадии процесса назначаются капельницы содержащие:
В капельницы добавляются стимуляторы сердечной и дыхательной деятельности, гепатопротекторы, ноотропы, метаболические средства.
В особо тяжёлых случаях используется эритроцитарная масса и делается переливание крови.
Для профилактики развития гиповолемии при алкоголизме требуется своевременное лечение данной патологии в наркологической клинике, психотерапия, кодирование и реабилитация.
Литература:
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом
Гиповолемия. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Слово «гиповолемия» в дословном переводе означает недостаточный объем крови. В большинстве случаев термин употребляется применительно к жизнеопасному состоянию, известному в неотложной медицине как гиповолемический шок: резкое сокращение или, вернее, перераспределение объема циркулирующей крови в связи с массивной травматической кровопотерей. Однако содержание таких понятий, как гипо-, гипер- и нормоволемия, а также критерии объективной диагностики, стратегия и тактика реагирования, – в течение последнего столетия оставались дискутабельными и нуждались в более четком определении.
Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.
2. Причины
Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.
3. Симптомы и диагностика
Различают три основных варианта гиповолемии: нормоцитемический, олигоцитемический и полицитемический, – в зависимости от того, как меняется цитологический состав крови, т.е. удельное содержание основных кровяных телец (форменных элементов крови).
Клиническая картина определяется провальным снижением сосудистого тонуса и артериального давления в сочетании с тахикардией, вазоспазмом, поверхностным учащенным дыханием, резким возрастанием вязкости крови, смещением рН в кислотную сторону (ацидоз, тотальное «закисливание»), землистой бледностью и влажностью кожных покровов, симптомами острой сердечной недостаточности и кислородного голодания мозга. В свою очередь, мозговая гипоксия сопровождается тяжелыми нарушениями высшей нервной деятельности: неадекватным психомоторным возбуждением или, наоборот, ступорозным «спокойствием», потерей сознания, нередко эпилептиформным судорожным синдромом, и т.п.
В силу выраженности, полисимптомности, специфичности и тяжести состояния, гиповолемия обычно не вызывает диагностических сомнений. В случаях травматического ее происхождения нет также сложностей с установлением первопричин сокращения ОЦК; подозрение на геморрагический шок (обусловленный внутренним кровотечением) требует немедленной диагностики.
4. Лечение
В зависимости от ситуации, предпринимаются срочные меры реанимационного характера. Первоочередными задачами являются остановка кровотечения, восстановление дыхания и восполнение кровопотери путем гемотрансфузии или переливания препаратов донорской крови, по мере необходимости – купирование болевого шока. В дальнейшем необходимы меры по нормализации кислотно-щелочного баланса, предотвращению тромбоза (ДВС-синдром), профилактике почечной недостаточности и вторичных инфекций. Дальнейшее ведение больного определяется результатами диагностического обследования и динамикой состояния.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний
Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!
1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом
Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.
Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.
Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.
2. Микроэлементы для щитовидной железы
Селен
Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.
Железо
Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.
Витамин D
D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.
Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?
Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.
3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы
Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:
Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.
Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.
Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.
Препараты для снижения кислотности желудка.
Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3
Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.
4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?
Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:
5. Как проверяем щитовидную железу?
Шаг 1 — делаем температурный тест
Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ
Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:
6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?
1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.
2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.
3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.
Хорошо, а что дальше делать с узлами?
Доброкачественные — наблюдаем у врача
7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)
При тиреотоксикозе беспокоят:
Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.
8. Токсический зоб — это опасно?
Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.
Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.
При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.
Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.
Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.
9. Операция на щитовидной железе — это опасно?
При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.
Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:
Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!
10. Гипотиреоз
Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.
Причины гипертериоза (стараемся их избегать):