Глазное дно бледно розовое что значит
Глазное дно бледно розовое что значит
Одним из важнейших методов является офтальмоскопия. Для повышения ее информативности исследуют глазное дно не только при белом, но и при цветном освещении (офтальмохромоскопия), выявляющем ряд добавочных деталей, а также фотографируют глазное дно. В норме диск зрительного нерва имеет розовую окраску, несколько бледнее с височной стороны.
Усиление окраски может быть сплошным (при неврите, псевдоневрнте, начальном застое) или очаговым (при геморрагиях). Сплошным или очаговым может быть и побледнение диска (при атрофиях). Застойный диск имеет мутно-розовый оттенок. В норме границы диска ясно очерчены, он расположен на уровне глазного дна. Стушеванность границ его и выпячивание наблюдается при неврите, псевдоневрите, друзах и особенно при застое.
Избыточная четкость границ диска и его углубление бывают при атрофии. Особенно углублен диск при глаукоме. Кажущееся изменение нормальной округлой формы диска возможно при астигматизме, а истинное — в начальных стадиях застоя («песочные часы»).
Сосуды, если нет врожденной аномалии, выходят из центра диска, равномерно суживаются к периферии глазного дна.
При офтальмоскопии фиксируют изменения их калибра (сужение, расширение), цвета, хода (прерывистость, извитость), стенок (уплотнение, облитерация), пульсации.
При застойном диске зрительного нерва, основная причина которого — ликворная гипертензия, в начальных стадиях отмечаются нечеткость границ, небольшая гиперемия диска, умеренное и ограниченное расширение вен при сохранности прозрачности нервных волокон и выраженности сосудистой воронки, в более выраженных стадиях—распространение отека на область сосудистой воронки, выстояние диска над уровнем сетчатки, расширение и извитость вен, сужение артерий; при нарастающем отеке диска — увеличение его размеров, проминенцня в стекловидное тело, неопределяемость границ, резкое расширение и извитость вен, кровоизлияния и плазмор-рагии (белые очаги) в сетчатке.
В последующем может произойти постепенный переход застоя в атрофию. При идентичной офтальмоскопической картине осложненные застойные диски отличаются атипичными изменениями и сужением поля зрения при сохранности его остроты, резким снижением остроты зрения еще до появления атрофии. При простой (первичной) атрофии диск зрительного нерва бледен, с четкими границами, часто имеется экскавация, сужение артерий диска и сетчатки. При вторичной атрофии (после застоя или небрита) диск бледный, с нечеткими границами, легкой проминенцикими, сосуды узкими, наступает уплощение диска. При специфических формах атрофии (при рассеянном склерозе, нейросифилисе) изменения диска такие же, при прбстой атрофии.
Поскольку состояние сосудов глазного дна и мозга взаимосвязано, представляет интерес калиброметрия первых. Более детальная оценка кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии достигается офтальмодинамометрией, основанной на регистрации появления (диастолическое давление) и исчезновения (систолическое давление) пульсации центральной артерии сетчатки при сдавлении глаза прибором.
В норме диастолическое давление в центральной артерии сетчатки равно 40—47 гПа (30—35 мм рт. ст), а систолическое — 80—93 гПа (60—70 мм рт. ст.), слегка повышаясь с возрастом. Отношение систолического давления в центральной артерии сетчатки к давлению в плечевой (ретино-брахиальный коэффициент) составляет 0,45—0,55. Повышение давления в центральной артерии сетчатки и коэффициента наблюдается при системных и регионарных гипертонических состояниях, атеросклерозе, а снижение — при гипотензии, аневризмах сонной артерии, ее соустиях с венами, стенозе и тромбозе (А. Б. Шахназаров, М. Л. Зиньков, 1970; Е. В. Шмидт, 1975, и др.).
Среди относительно новых методов исследования глаза можно упомянуть электроретинографию, позволяющую в сочетании с функциональными пробами (световые и электрические раздражения) выявить изменение электрических потенциалов при разных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, а также биомикроскопию сосудов конъюнктивы, позволяющую косвенно судить о внутричерепном кровообращении.
Ретинопатии сетчатки глаза: первичные и вторичные
Ретинопатия – патология глаза, характеризующаяся поражением сосудов сетчатки. Подобные поражения становятся причиной нарушения кровоснабжения органа зрения, его дистрофии, что ведет к атрофии зрительного нерва и слепоте. Течение ретинопатии абсолютно безболезненное, с появлением в поле зрения непрозрачных пятен (скотом) и пелены. Кроме того, отмечается прогрессирующее ухудшение зрения. При выявлении ретинопатии обязательна консультация специалистов (офтальмолога, невролога, эндокринолога, кардиолога). Диагностика требует следующих офтальмологических исследований: проверки остроты зрения и его полей, выполнения биомикроскопии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электрофизиологических исследований, а также УЗИ глаза. Лечение ретинопатии проводят одновременно с компенсацией заболевания, ее вызвавшего. Назначают вазодилататоры, антикоагулянты, витамины. Выполняют лазеркоагуляцию сетчатки, рекомендуют проведение гипербарической оксигенации.
Общие сведения
Термин «первичная ретинопатия» объединяет разные по природе возникновения заболевания сетчатки невоспалительного характера. Вторичные ретинопатии – патологии сетчатки, возникающие как осложнение некоторых заболеваний организма.
К первичным принято относить центральную серозную ретинопатию, многофокусную острую заднюю ретинопатию и наружную экссудативную. Среди вторичных выделяют: гипертоническую, диабетическую, травматическую ретинопатии, а также ретинопатию, возникающую вследствие заболеваний крови. Существует еще ретинопатия недоношенных. Ее относят в отдельную форму, так как изучением заболевания занимается, наряду с офтальмологией, еще и педиатрия.
Первичные ретинопатии
Причина возникновения первичных ретинопатий до сих пор остается на стадии изучения, поэтому в большинстве случаев их считают идиопатическими.
Центральная серозная ретинопатия. Также ее называют центральным серозным ретинитом и идиопатической отслойкой желтого пятна, как правило, поражает молодых мужчин в возрасте 20-40 лет без серьезных системных заболеваний. Обычно пациенты отмечают недавно перенесенные эмоциональные потрясения, частые приступы мигреневых головных болей. Поражение сетчатки при этой патологии носит односторонний характер.
Среди признаков заболевания: микропсия (видимые предметы кажутся меньше реальных размеров), скотомы, снижение остроты зрения, сужение его полей. Важный фактор дифференциальной диагностики – повышение остроты зрения при корригировании очками с положительными линзами небольшой величины.
Патоморфологические признаки центральной серозной ретинопатии: серозная отслойка в области макулы пигментного эпителия, определяемая при офтальмоскопическом исследовании ограниченным круглым или овальным выбуханием, имеющим цвет темнее остальных тканей сетчатки. Кроме того, отсутствует фовеальный рефлекс (вокруг центральной ямки на сетчатке отсутствует световая полоска), возникают сероватые или желтоватые преципитаты.
Терапия центральной серозной ретинопатии требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Назначаются препараты для укрепления стенок сосудов, уменьшения отека сетчатки, улучшения микроциркуляции; проводится оксигенобаротерапия. Своевременное лечение заболевания в 80% случаев дает положительные результаты, патологический процесс удается остановить – предотвратить отслойку сетчатки, улучшить зрение до первоначального состояния.
Многофокусная острая задняя пигментная эпителиопатия. Эта разновидность ретинопатии бывает одно- или двусторонней. Она характеризуется образованием множественных плоских субретинальных очагов в ткани сетчатки серовато-белого цвета. Их обратное развитие приводит к возникновению участков депигментации. Осмотр глазного дна при этом, выявляет периваскулярный отек сосудов на периферии сетчатки, а также отек ДЗН, расширение и извитость вен.
У основной массы пациентов с этим заболеванием определяется помутнение стекловидного тела, иридоциклит и эписклерит. Происходит раннее нарушение центрального зрения, обусловленное появлением центральных или парацентральных скотом.
Для лечения заболевания достаточно применения консервативной терапии. Она включает назначение витаминных и сосудорасширяющих лекарственных средств (Винпоцетина, Пентоксифиллина и пр.). Также назначаются ангиопротекторы (солкосерила) для инстилляции в глаз, проводятся ретробульбарные инъекции стероидов. Рекомендована гипербарическая оксигенация. Активное своевременное лечение приводит к положительным результатам – происходит обратное развитие патологии.
Наружная экссудативная ретинопатия. Называемая также болезнью Коатса и наружным экссудативным ретинитом, болезнь развивается преимущественно у мужчин молодого возраста, обычно поражая один глаз. Она характеризуется скоплением экссудата под сосудами сетчатки, кристаллами холестерина, геморрагиями. Патологические изменения, зачастую выявляются на периферии, макулярная зона вовлекается в процесс достаточно редко. При проведении ангиографии сетчатки очень часто обнаруживаются артериовенозные шунты и множественные микроаневризмы.
Данная форма ретинопатии отличается медленно прогрессирующим течением. Для ее лечения назначается лазерная коагуляция сетчатки и процедура гипербарической оксигенации. Если процесс зашел достаточно далеко, возможна отслойка сетчатки, которая требует неотложного хирургического вмешательства. Кроме того, прогноз может быть отягощен возникновением глаукомы, развитием иридоциклита.
Вторичные ретинопатии
Диабетическая ретинопатия. Заболевание возникает, как офтальмологическое осложнение сахарного диабета первого или второго типа. Главными причинами ее возникновения называют: длительность течения диабета, отсутствие компенсации основного заболевания, высокий сахар крови, нефропатию, гипертонию, ожирение, анемию, гиперлипидемию.
Симптомы начальных стадий диабетической ретинопатии сводятся к устойчивому снижению остроты зрения, возникновению перед глазами плавающих пятен и пелены, которые пропадают и возникают вновь. Это затрудняет чтение и выполнение работы на близком расстоянии или с мелкими деталями. На поздней стадии зрение пропадает совсем.
Для диагностирования диабетической ретинопатии, назначается проведение офтальмоскопии. Исследование предполагает расширение зрачка, что позволяет осмотреть глазное дно в деталях и выявить характерные изменения. Для определения функционального состояния периферии сетчатки применяется метод периметрии. УЗИ глаз помогает определить участки кровоизлияний, уплотнений в толще ткани, рубцов. Также назначается Электроретинография для оценки жизнеспособности различных областей сетчатки. Детализация данных исследования может быть получена при ангиографии сосудов сетчатки или лазерной сканирующей томографии. Обязательными исследованиями при данной форме ретинопатии, также являются методы: визометрии, биомикроскопии, диафаноскопии, КЧСМ и пр.
Для лечения диабетической ретинопатии, кроме офтальмолога, привлекается и специалист-диабетолог (эндокринолог). Он осуществляет необходимый контроль глюкозы крови, обеспечивает своевременный прием снижающих сахар препаратов, витаминов, ангиопротекторов, антиагрегантов, антиоксидантов, а также медикаментов, активирующих микроциркуляцию. При разрывах сетчатки применяют ее лазеркоагуляцию. В случае развития ее масштабной отслойки или при изменениях в стекловидном теле, показано хирургическое вмешательство – операция витрэктомия.
Диабетическая ретинопатия нередко осложняется гемофтальмом, может развиться катаракта, возникнуть помутнения стекловидного тела и его рубцовые изменения. Также возможна отслойка сетчатки, наступление слепоты.
Гипертоническая ретинопатия. Данная форма патогенетически связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. Она обусловлена спазмом артериол сетчатки, что влечет за собой эластофиброз или гиалиноз стенок сосудов. Тяжесть гипертонической ретинопатии напрямую зависит от длительности течения гипертонии и ее клинической степени.
Процесс гипертонической ретинопатии принято подразделять на 4 стадии:
Среди осложнений гипертонической ретинопатии называют рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен. Исходом гипертонической ретинопатии в отсутствии своевременного лечения может стать серьезное снижение зрения, а в некоторых случаях даже слепота. Ретинопатия осложняет течение основного заболевания и беременности, которую могут прервать по медицинским показаниям.
Атеросклеротическая ретинопатия. Главная причина ее возникновения – системный атеросклероз. Изменения сетчатки, происходящие на стадиях ангиопатии и ангиосклероза, повторяют таковые при гипертонической ретинопатии; на стадии нейроретинопатии происходит появление мелких капиллярных геморрагий, по ходу вен наблюдается отложение кристаллического экссудата, ДЗН становится бледным.
Офтальмологическая диагностика заболевания включает следующие методы: прямая и непрямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография. Специфического лечение заболевания нет. Главное значение имеет лечение компенсация основного заболевания. Для этого назначаются дезагреганты, антисклеротические препараты, сосудорасширяющие медикаментозные средства, ангиопротекторы, мочегонные. В стадии нейроретинопатии эффективны курсы электрофореза, который выполняют с протеолитическими ферментами.
Среди осложнений атеросклеротической ретинопатии, наиболее опасными считаются: окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва, которые могут стать причиной необратимой слепоты.
Ретинопатия при заболеваниях крови. Многие патологии системы крови способны вызвать возникновение ретинопатии, к ним относят: анемии, лейкозы, полицитемии, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломную болезнь и пр.
Ретинопатии, вызванные каждой болезнью различаются специфической офтальмоскопической картиной. К примеру, форма обусловленная полицитемией, выявляет при исследовании темно-красный цвет вен сетчатки, при цианотичном оттенке глазного дна. Зачастую возникает тромбоз ретинальных вен, отек ДЗН.
При анемиях, напротив, глазное дно бледное на фоне расширенных сосудов сетчатки, при одинаковой окраске артерий и размере сосудистого русла. Данная форма может сопровождаться экстраретинальными и субретинальными кровоизлияниями, экссудативной отслойкой сетчатки.
В случае лейкозов, наблюдается извитость вен на глазном дне, выявляется диффузный ретинальный отек, скопление очагов экссудата, кровоизлияния.
При макроглобулинемии Вальденстрема, как и при миеломной болезни, из-за парапротеинемии, диспротеинемии, сгущения крови ретинальные сосуды расширяются, возникают их тромботические окклюзии, развиваются микроаневризмы, геморрагии в сетчатую оболочку.
Для лечения подобного рода ретинопатий, необходима терапия основного заболевания и выполнение лазеркоагуляции сетчатки. Прогноз исхода заболевания всегда осторожный.
Травматическая ретинопатия. Она развивается на фоне внезапного и резкого сдавления грудной клетки, от чего возникает спазм артериол, провоцирующий наступление гипоксии сетчатки и выброс в ее область транссудата. В ближайшем посттравматическом периоде развиваются кровоизлияния в сетчатку, происходят ее органические изменения. Данная форма ретинопатии, нередко становится причиной атрофии зрительного нерва.
При контузии глаза может возникать осложнение, носящее название Берлиновского помутнения. Оно связано с субхориоидальным кровоизлиянием, сопровождающимся отеком глубоких слоев сетчатки и проникновением экссудата в пространство под сетчаткой.
Лечение такой ретинопатии, заключается в назначении витаминных препаратов, проводится устранение гипоксии ее тканей, рекомендуется проведение гипербарической оксигенации и другие процедуры.
Риску возникновения ретинопатии недоношенных особенно подвержены младенцы, рождение которых пришлось на 31 неделю гестации или ранее. Также, немаловажную роль играет их масса тела, если она ниже 1500 грамм, риск заболевания выше, особенно, если состояние усугубляется общим нестабильным состоянием, длительным получением кислородотерапии.
Новорожденные, входящие в группу риска по данной форме ретинопатии, через 3-4 недели после рождения, обязательно осматриваются офтальмологом. Затем, обследования офтальмологом необходимо проводить каждые 2 недели, вплоть до полного формирования сетчатки. Отсроченными осложнениям ретинопатии недоношенных становятся: миопия, косоглазие, амблиопия, слабовидение, глаукома, отслойка сетчатки.
Нередко данная форма ретинопатии заканчивается полным регрессом патологического процесса, поэтому лечение начинают только в случае однозначного ухудшения состояния. В основном же избирается тактика динамического наблюдения. Лечение заболевания заключается в проведении лазерной коагуляции сетчатки или криоретинопексии. Если проведенных мер недостаточно, назначается склеропломбирование, витрэктомия.
Профилактические меры
Специфических мер предупреждения любых видов ретинопатии нет. Для ранней диагностики и профилактики осложнений патологии, пациентам с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, болезнями крови и почек, обязательно состоять на учете у офтальмолога и вовремя проходить диспансерное наблюдение.
Наблюдение офтальмолога необходимо и на всех сроках беременности. Особенно это касается женщин, у которых возможны преждевременные роды. В дальнейшем, перенесшие ретинопатию новорожденных дети, должны ежегодно проходить регулярные офтальмологические осмотры, вплоть до совершеннолетия (18 лет).
Ретинологи нашей клиники имеют огромный опыт лечения заболеваний сетчатки, в том числе всех видов ретинопатии. Обращаясь к нам, пациенты гарантированно получают точнейшую диагностику зрительной системы на самом точном новейшем офтальмологическом оборудовании.
Терапия заболевания проводится в соответствии с мировыми протоколами лечения. Благодаря отличной оснащенности клиники, существует возможность применения новейших технологий, наиболее безопасных для здоровья глаз и дальнейшее диспансерное наблюдение пациентов.
Офтальмоскопическая картина глазного дна
Офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов (офтальмоскопа или фундус-линзы), который позволяет оценить сетчатку, диск зрительного нерва, сосуды глазного дна. Определить различную патологию: места разрывов сетчатки и их количество; выявить истонченные участки, которые могут привести к возникновению новых очагов болезни.
Исследования могут проводиться в различном виде: в прямом и обратном, с узким и широким зрачком.
Офтальмоскопия входит в стандартный осмотр врача-офтальмолога и является одним из важнейших методов диагностики заболеваний глаз.
Помимо глазных заболеваний, офтальмоскопия помогает в диагностике таких патологий, как гипертония, диабет и многих других, т.к. именно при этом исследовании можно визуально оценить состояние сосудов человека.
Осмотр глазного дна
Офтальмолог, меняя положение глаза относительно глаза исследуемого и заставляя его перемещать взор в различных направлениях, может осмотреть и остальные участки глазного дна.
При максимально расширенном зрачке только небольшая область глазного дна у лимба шириной 8 мм остается недоступной исследованию. Общая окраска глазного дна складывается из цветовых оттенков лучей, выходящих из исследуемого глаза и в основном отраженных пигментным эпителием сетчатки, сосудистой оболочкой и отчасти склерой.
Нормальная сетчатка при исследовании в ахроматическом свете почти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой. В зависимости от содержания пигмента в пигментном эпителии и в сосудистой оболочке заметно меняется цвет и общий рисунок глазного дна. Чаще всего глазное дно представляется равномерно окрашенным в красный цвет с более светлой периферией. В таких глазах пигментный слой сетчатки скрывает рисунок подлежащей сосудистой оболочки. Чем более выражена пигментация указанного слоя, тем более темным выглядит глазное дно.
По краям макулярной области возвышение сетчатки выравнивается в плато, ширина которого у отдельных лиц варьирует, и образует вал эллиптической формы. Отраженные от вала лучи направляются обратно в зрачок, обусловливая офтальмоскопическую картину макулярного рефлекса. В зависимости от индивидуальных особенностей рельефа глазного дна может наблюдаться наружный макулярный рефлекс и более широкое кольцо бликов.
При патологических процессах на глазном дне нормальные рефлексы могут исчезать или появляются новые рефлексы в тех местах, где в норме они не наблюдаются. Различают следующие причины исчезновения рефлексов:
Патологические рефлексы являются следствием изменения рельефа глазного дна. Точечные рефлексы, единичные или групповые, указывают на возвышение сетчатки, например на наличие очага диффузного воспаления, а каждый рефлекс соответствует вершине возвышения. Круговые или полукруговые рефлексы образуются на границе возвышения и западения уровня сетчатки.
Пигментный слой сетчатки может содержать мало пигмента и тогда через него просвечивает сосудистая оболочка. Глазное дно представляется ярко-красным. На нем видны хориоидальные сосуды в виде густо переплетающихся оранжево-красных полос, сходящихся к экватору глаза. Если сосудистая оболочка богата пигментом, то межваскулярные пространства ее принимают форму вытянутых пятен или треугольников. Это так называемое пятнистое, или паркетное, глазное дно (fundus tabulatus). В тех случаях, когда пигмента мало и в сетчатке и в сосудистой оболочке, глазное дно благодаря более сильному просвечиванию склеры выглядит особенно светлым. На этом фоне сосок зрительного нерва и сосуды сетчатки резче контурированы и кажутся более темными. Хорошо видны хориоидальные сосуды. Макулярный рефлекс плохо выражен или отсутствует.
Слабо пигментированное глазное дно чаще всего встречается у альбиносов, почему его называют также альбинотическим. Сходно по окраске с альбинотическим глазное дно новорожденных. Но сосок зрительного нерва у них бледно-серого цвета с нечеткими контурами. Вены шире обычного. Макулярный рефлекс отсутствует. Со второго года жизни глазное дно детей уже почти не отличается от глазного дна взрослых.
Патологические изменения в сосудистой и сетчатой оболочках отличаются значительным многообразием и могут проявляться в виде диффузных помутнений, ограниченных очагов, кровоизлияний и пигментаций.
Диффузные помутнения больших или меньших размеров придают сетчатке тусклый серый цвет и особенно резко выступают в области диска зрительного нерва.
Ограниченные очаги в сетчатке могут иметь различную форму и величину и светло-белый, светло-желтый или голубовато-желтый цвет. Располагаясь в слое нервных волокон, они принимают штрихообразную форму; в области желтого пятна образуют фигуру, напоминающую звезду.
Круглая форма и пигментация очагов наблюдаются при локализации процесса в наружных слоях сетчатки. Свежие фокальные изменения в сосудистой оболочке темнее ретинальных и менее четко очерчены. В результате наступающей затем атрофии сосудистой оболочки на этих участках обнажается склера и они приобретают вид белых, резко ограниченных очагов различной формы, часто окруженных пигментированным ободком. Над ними обычно проходят сосуды сетчатки.
Кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и, будучи прикрыты пигментным эпителием, плохо различимы. Свежие кровоизлияния в сетчатку имеют вишнево-красный цвет и разную величину: от мелких, точечных экстравазатов до крупных, занимающих обширную область глазного дна. При локализации в слое нервных волокон кровоизлияния представляются в виде радиальных штрихов или треугольников, обращенных вершиной к соску зрительного нерва. Преретинальные кровоизлияния круглой или поперечно-овальной формы. В редких случаях кровоизлияния бесследно рассасываются, но чаще оставляют после себя беловатые, серые или пигментированные атрофические очаги.
Диск (сосок) зрительного нерва при офтальмоскопии
Наиболее заметной частью глазного дна является сосок (диск) зрительного нерва и с него обычно начинают исследование. Сосок расположен кнутри от заднего полюса глаза и попадает в офтальмоскопическое поле зрения, если исследуемый повернет глаз к носу на 12–15°.
Сосок зрительного нерва чаще всего имеет форму круга или вертикального овала и очень редко — поперечно-овальную форму. Астигматизм исследуемого глаза может искажать истинную форму соска и создавать у врача ложное представление о его очертаниях. Подобное искажение формы соска может также наблюдаться в результате погрешностей в технике исследования, когда, например, при офтальмоскопии в обратном виде лупу ставят слишком косо к линии наблюдения.
Горизонтальный размер соска в среднем равен 1,5–1,7 мм. Видимые же размеры его, как и других элементов глазного дна, при офтальмоскопии значительно больше и зависят от рефракции исследуемого глаза и способа исследования. Сосок зрительного нерва может всей своей плоскостью располагаться на уровне глазного дна (плоский сосок) или иметь в центре воронкообразное углубление (экскавированный сосок). Углубление образуется за счет того, что покидающие глаз нервные волокна начинают перегибаться у самого края склерально-хориоидального канала. Тонкий слой нервных волокон в центральном участке соска зрительного нерва делает более заметной подлежащую белесоватую ткань решетчатой пластинки, и поэтому участок экскавации выглядит особенно светлым. Нередко здесь можно обнаружить следы отверстий решетчатой пластинки в виде темно-серых точек.
Иногда физиологическая экскавация располагается парацентрально, несколько ближе к височному краю соска. От патологических видов экскаваций ее отличает небольшая глубина (менее 1 мм) и главное обязательное присутствие ободка нормально окрашенной ткани соска между его краем и краем экскавации. Выраженное углубление на месте соска зрительного нерва может наблюдаться при врожденных колобомах. В таких случаях сосок часто окружен белым ободком с пигментными включениями и кажется несколько увеличенным. Значительная разница в уровне соска и сетчатки ведет к резкому изгибу сосудов и создает впечатление, что они появляются не в середине соска, а из-под его края.
С аномалией развития связаны также изредка встречаемые дефекты (ямки) в ткани соска и мякотные, миелиновые волокна, имеющие вид ярко-белых блестящих вытянутых пятен. Они могут иногда располагаться на поверхности соска, прикрывать его; при невнимательном исследовании их можно принимать за сосок причудливой формы.
На красном фоне глазного дна сосок зрительного нерва выделяется своими четкими границами и розовым или желтовато-красным цветом. Цвет соска определяется структурой и соотношением образующих его анатомических элементов: артериальных капилляров, сероватых нервных волокон и лежащей под ними беловатой решетчатой пластинки. Носовая половина соска содержит более массивный папилломакулярный пучок нервных волокон и лучше снабжена кровью, тогда как в височной половине соска слой нервных волокон тоньше и через него сильнее просвечивает белесоватая ткань решетчатой пластинки. Поэтому наружная половина соска зрительного нерва почти всегда выглядит более светлой, чем внутренняя. По этой же причине из-за большего контраста с фоном глазного дна височный край соска очерчен резче носового.
Впрочем, цвет соска и четкость его границ заметно варьируют. В ряде случаев только большой клинический опыт и динамическое наблюдение за состоянием глазного дна позволяют отличить вариант нормы от патологии соска зрительного нерва. Такие затруднения возникают, например, при так называемом ложном неврите, когда нормальный сосок имеет нечеткие контуры и представляется гиперемированным. Псевдоневрит большей частью встречается при средней и высокой гиперметропии, но может наблюдаться и при миопической рефракции.
В сомнительных случаях рекомендуется обращать внимание на сосудистую воронку соска зрительного нерва: она ясно выражена при псевдоневрите и не видна при явлениях воспаления или застоя.
Нередко сосок зрительного нерва окружен белым (склеральным) или темным (хориоидальным, пигментным) кольцом.
Первое кольцо, именуемое также конусом, обычно представляет собой ободок склеры, видимой в результате того, что отверстие в сосудистой оболочке, через которое проходит зрительный нерв, оказывается шире отверстия в склере. Иногда это кольцо образуется за счет глиальной ткани, окружающей зрительный нерв. Склеральное кольцо не всегда бывает полным и может иметь форму серпа или полумесяца.
Что касается хориоидального кольца, то основу его составляет скопление пигмента по краю отверстия в сосудистой оболочке. При наличии обоих колец хориоидальное кольцо располагается периферичнее склерального; нередко оно занимает только часть окружности.
Изменения диска зрительного нерва при различных заболеваниях
При заболеваниях зрительного нерва, в основном протекающих в виде воспаления или застоя, сосок может приобретать красный, серовато-красный или мутнокрасный цвет и форму вытянутого овала, неправильного круга, почкообразную форму или вид песочных часов. Размеры его, особенно при застойных явлениях, нередко превышают обычные в 2 раза и более. Границы соска становятся нечеткими, размытыми. Порой очертаний соска вообще нельзя уловить и только выходящие из него сосуды позволяют судить о его местоположении на глазном дне.
Атрофические изменения зрительного нерва сопровождаются побелением соска. Серый, серовато-белый или серовато-синий сосок с резкими границами наблюдается при первичной атрофии зрительного нерва; матово-белый сосок с нечеткими контурами характерен для вторичной атрофии зрительного нерва.
Различают 2 вида патологической экскавации соска зрительного нерва
Помимо экскаваций соска, наблюдается и выбухание, выпячивание его в стекловидное тело. Особенно выраженное выбухание соска бывает при застойных явлениях в зрительном нерве (так называемый грибовидный сосок).
Сосуды, видимые на глазном дне
Из середины соска зрительного нерва или несколько кнутри от середины выходит центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae). Рядом с ней, латеральнее, входит в сосок центральная вена сетчатки (v. centralis retinae).
На поверхности соска артерия и вена делятся на две вертикальные ветви — верхнюю и нижнюю (a. et v. centralis superior et inferior). Каждая из этих ветвей, покинув сосок, вновь делится на две ветви — височную и носовую (a. et v. temporalis et nasalis). В дальнейшем сосуды древовидно распадаются на все более мелкие веточки и распространяются по глазному дну, оставляя свободным желтое пятно. Последнее окружено также артериальными и венозными веточками (a. et v. macularis), непосредственно отходящими от основных сосудов сетчатки. Иногда основные сосуды делятся уже в самом зрительном нерве и тогда на поверхности соска сразу появляется несколько артериальных и венозных стволов. Изредка центральная артерия сетчатки, прежде чем покинуть сосок и совершить свой обычный путь, петлевидно перекручивается и несколько выступает в стекловидное тело (препапиллярная артериальная петля).
Отличие артерий от вен при офтальмоскопии
Вены шире артерий (калибры их соответственно относятся как 4:3 или 3:2), окрашены в вишнево-красный цвет, более извиты. Световая полоска по ходу вен значительно уже, чем по ходу артерий. На крупных венозных стволах сосудистый рефлекс часто отсутствует. Нередко отмечается пульсация вен в области соска зрительного нерва.
В глазах с высокой гиперметропией извитость сосудов более выражена, чем в глазах с миопической рефракцие. Астигматизм исследуемого глаза, не корригированный стеклами, может создавать ложное впечатление о неравномерности калибра сосудов. На многих участках глазного дна виден перекрест артерий с венами, причем впереди может лежать как артерия, так и вена.
Изменения сосудов при различных заболеваниях
Изменение калибра сосудов наступает в результате нарушений сосудистой иннервации, патологических процессов в стенках сосудов и различной степени их кровенаполнения.
К патологическим явлениям относится также возникновение артериальной пульсации, особенно заметной в месте изгиба сосудов на соске зрительного нерва.
Желтое пятно при офтальмоскопии
В заднем полюсе глаза лежит наиболее важная в функциональном отношении область сетчатки — желтое пятно (macula lutea). Его можно увидеть, если исследуемый направит взор на световой «блик» офтальмоскопа.
Но при этом зрачок резко суживается, что затрудняет исследование. Проведению его также мешают световые рефлексы, возникающие на поверхности центральной части роговицы.
Поэтому при исследовании данной области сетчатки целесообразно пользоваться безрефлексными офтальмоскопами, прибегать к расширению зрачка (там, где это возможно) или направлять в глаз менее яркий пучок света.
При обычной офтальмоскопии (в ахроматическом свете) желтое пятно имеет вид темно-красного овала, окаймленного блестящей полоской — макулярным рефлексом. Последний образуется за счет отражения света от валикообразного утолщения сетчатки по краю желтого пятна.
Макулярный рефлекс лучше выражен у молодых людей, особенно у детей, и в глазах с гиперметропической рефракцией.
Желтое пятно окружено отдельными артериальными веточками, несколько заходящими на его периферию.
Размеры желтого пятна заметно варьируют. Так, больший горизонтальный диаметр его может иметь величину от 0,6 до 2,9 мм. В центре желтого пятна находится более темное круглое пятнышко — центральная ямка (fovea centralis) с блестящей светлой точкой в середине (foveola). Диаметр центральной ямки в среднем 0,4 мм.