Глиоз микроангиопатия головного мозга что это такое

Микроангиопатия

Причины

Симптомы

Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.

Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.

Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.

Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.

Диагностика и лечение

Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.

Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.

Источник

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Воспалительные заболевания

Заболевания инфекционной природы

Интоксикации и метаболические расстройства

Травматические процессы

Врожденные заболевания

Могут наблюдаться в норме

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Саркоидоз головного мозга

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Инфаркт по типу водораздела

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Источник

Глиоз головного мозга на МРТ

В ходе МРТ головного мозга врачи могут выявить такое заболевание, как глиоз. О том, что же это такое, каковы признаки глиоза на томографии и как с этим жить, мы поговорим в этой статье. Глиоз головного мозга представляет собой вторичное заболевание, появляющееся по причине возникновения определенных расстройств на клеточном уровне ЦНС. Болезнь носит хронический характер. Максимальным положительным эффектом лечения можно считать стабилизацию состояния без дальнейшего прогрессирования.

БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону

Клиническая картина появления глиоза

Человеческий мозг состоит из следующих клеточных образований: эпендимальный слой, нейроны (нейроцит, нерв и его волокно, неврон), нейроглиальные клетки. Главными веществами головного мозга являются нейроны, распространяющие импульсы по всей нервной системе. Нейронные процессы, включая гибель этих клеток, протекают малозаметно для человека. Достаточно важную функцию выполняют и нейроглии, отвечающие за метаболические процессы, выполнение секреторной, трофической функции. Здоровый мозг содержит глиальные клетки в большом количестве (около 40% от общей мозга) при сохранении всех нейронов. Они защищают мозг от возможных травм, клеточных повреждений и инфекций. Если же по причине заболевания или травмы происходит отмирание нейронов, их место занимают глии. Процесс замены нейронов нейроглиальными клетками (своеобразным клеем мозга) называется глиозом головного мозга. Иными словами, глиальные клетки реагируют на возникшее повреждение клеток ЦНС, занимая позицию отмерших нейронов, и тем самым способствуют восстановлению обменных процессов в мозговой ткани. Они не способны осуществлять нейрорегуляторные функции, как это делают нейроны, а потому такое перераспределение клеток в головном мозге считается патологическим состоянием.

Разновидности глиоза

Классификация глиозной ткани осуществляется с учетом концентрации участков поражения и формы очагов патологии. Выделяют следующие формы глиозов головного мозга:

Важным параметром глиальных образований является размер. Чем больше область разрастания образования, чем менее четко она локализована, тем сильнее возможны поражения нервной системы.

Симптомы глиоза

Глиоз головного мозга сопровождается проявлением различных симптомов, поскольку он может быть локализован в различных долях мозгового вещества. В их число входит головные боли, гипертония, нарушенная координация, дезориентация в пространстве, уменьшение остроты зрения, слуха, потеря памяти, человеку тяжело концентрировать внимание. Множественные очаги глиоза приводят к распространению следующих симптомов:

Степень хорошего самочувствия пациента при ярковыраженном глиозе зависит от локации и геометрии очагов. Крупный очаг глиоза может вызвать судорожные припадки и эпилепсию. В остальном симптомы не специфичны, а потому определить проблему сразу получается далеко не у всех медицинских работников. Поставить правильный диагноз поможет только процедура МРТ головного мозга.

Симптомы глиоза у новорожденных

Глиоз головного мозга может носить врожденный характер. У новорожденных малышей он проявляется немного иначе, чем у взрослых. Нервные ткани гибнут по причине врожденных заболеваний центральной нервной системы. Затем на их месте появляются глии. Данное заболевание проявляется следующими симптомами:

Причины глиоза

Проблема отмирания нервных клеток и последующий глиоз белого вещества может возникать вследствие различных болезней:

Помимо заболеваний, названных выше, глиоз головного мозга провоцируется неправильным образом жизни и вредными привычками. В старшем возрасте этот процесс может говорить о возрастной дегенерации мозгового вещества.

Роль наследственности при глиозе

Сейчас врачи медицинских центров СПб глиоз головного мозга могут предвидеть на генном уровне, поскольку он появляется под влиянием мутирующего гена, отвечающего за синтез гексозоаминидаза. Это фермент, обеспечивающий выработку ганглиозидов, а они уже провоцируют дисфункцию нервных тканей. При условии, что мутирующий ген присутствует и у отца, и у матери, риск возникновения у общего ребенка глиоза головного мозга составляет 25%. Имея такой риск, родителям необходимо получить консультацию генетика при планировании беременности. Также при наличии глиоза головного мозга у одного из детей значительно повышается вероятность проявления заболевания и у следующих общих детей пары. В данном случае достоверные прогнозы развития патологий может дать только квалифицированный врач.

Диагностика глиоза на МРТ

Выявляется глиоз на МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография проводится с использованием специального устройства – томографа. Обследуемый помещается в открытую или закрытую камеру аппарата, где под действием магнитных волн исследуется состояние долей мозга и сосудистого русла. На полученных МРТ снимках врачи четко увидят даже самые маленькие очаги поражения, источник возникновения глиальных клеток, степень распространенности патологии, смогут оценить нарушения в системе сосудов. Помимо МРТ могут проводиться некоторые клинические анализы: анализ крови на содержание железа, генетический анализ крови родителей.
Однако информативность их имеет вторичный характер. Скорее они направлены не на выявление глиоза, а на контроль лечения основной болезни, ставшей толчком его развития. Основным методом диагностики, дающим обширную картину состояния головного мозга, все же является МРТ головы. Для детей, помимо МРТ, допускается проведение нейросонографии, также отображающей обширную картину мест скопления клеток глий, а для младенцев до года результативным также является УЗИ. МРТ показывает следующие клинические проявления глиоза головного мозга:

Профилактика глиоза

Методик полного излечения глиоза головного мозга пока не разработано. Но врачами проводится успешная терапия, которая тормозит распространение патологических процессов. Основная задача этой терапии – лечении заболеваний, ставших причиной глиоза головного мозга. Ключевыми факторами, влияющими на появление множественных очагов глиоза, стоит назвать и такие проблемы, как высокий холестерин, декомпенсированный диабет, гипертония, мерцательная аритмия. Значительно улучшить качество жизни и предотвратить возникновение проблем с разрастанием глиальных клеток поможет правильное питание. Главным условием правильного питания для мозга является ограничение потребления жиров, провоцирующих заболевание.

Излечить глиоз головного мозга невозможно, но болезнь можно предупредить или же остановить ее дальнейшее развитие. Для этого следует выполнять следующие меры профилактики: правильное питание с максимальным отказом от жирной пищи, как уже упоминалось выше. В данном случае нарушение жирового обмена провоцирует распространение глий. Следует оставить в рационе то количество жиров, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности организма.

Здоровый образ жизни. Регулярная физическая активность с приемлемым уровнем нагрузки будет способствовать улучшению все систем организма. Важно не перегружать организм, а просто обеспечить активный образ жизни на свежем воздухе. Постоянные обследования с рекомендуемой частотой. Сюда входит не только МРТ диагностика раз в год пациентам старше 50 лет, но систематический контроль артериального давления, холестерина, глюкозы в крови. Также при появлении симптоматики необходимо посещать невролога и по рекомендации устранять все выявленные проблемы, препятствующие нормальной работе организма.

В некоторых случаях профилактика заболеваний обеспечивается за счет лечения терапевтическими методами в стационарных или амбулаторных условиях, например, сезонные курсы витаминных капельниц или периодические поездки для санаторно-курортного лечения. Важно, начиная с 45 лет, проходить ежегодное полное обследование и выявить все существующие проблемы с головным мозгом до назначения различных терапевтических препаратов. Нельзя применять методы самолечения, поскольку болезнь может приобрести более сложный характер под действием такого лечения. По рекомендации специалиста-невролога можно и нужно лечить первоисточники глиоза головного мозга с помощью лекарственных средств и капельниц, укрепляющих сосуды и улучшающих витаминизацию и кровообращение.

Лечение глиоза

Как уже было сказано, очаги поражения нейронов возникают в головном мозге разными путями. В основном причинами являются патологические воспалительные и демиелинизирующие изменения в головном мозге. Глиозные процессы не поддаются полноценному лечению, обратная замена глиозной ткани нейронами невозможна. Также глии не могут выполнять функции нейронов, но они очень важны для нормального течения обменных процессов. Потому проблема редко решается хирургическим путем. Глиозная ткань, которая замещает собой мертвые нейроны, не удаляется без острой необходимости. Но можно устранить причины и некоторые последствия основного заболевания, что позволит улучшить состояние пациента.

При хроническом процессе в нервной ткани специалистами назначается терапевтическое лечение в амбулаторных условиях. Подбираются лекарственные препараты, оказывающие положительное влияние на кровообращение и артериальное давление, системы сосудистого расширения, а также витаминные комплексы. Под действием препаратов замедляется или полностью останавливается развитие глиоза белого вещества. Большое значение имеет соблюдение рекомендаций медицинских специалистов относительно образа жизни и питания. Следует как можно больше времени проводить на свежем воздухе, начинать свой день с легкой зарядки и неплотного завтрака. Острое состояние требует госпитализации пациента. Как правило, для острого сосудистого и иного вида глиоза характерны потери сознания, резкие боли, судорожные припадки, нарастающая дисфункция внутренних органов. Лечение в этом случае допускает хирургическое удаление. Осуществляется шунтирование с последующим удалением образования клеток глии и отводом ликвора, если это необходимо.

Где ведет приём: Медицинский центр МЕДЦЕНТР»ЭКО

Источник