Глюкофаж или метформин что лучше

ВГКБ № 2

БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница №2 им. К.В. Федяевского»

ГЛЮКОФАЖ или МЕТФОРМИН: что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)

Отличие Глюкофажа от Метформина

Глюкофаж и Метформин — препараты из группы бигуанидов, способные снижать концентрацию глюкозы в крови, не провоцируя гипогликемические состояния. Могут назначаться как взрослым пациентам, так и детям старше 10 лет. Показанием к их применению является сахарный диабет 2 типа, в том числе и осложненный ожирением. Разрешается сочетание приема этих медикаментов с инсулинотерапией.

Характеристика Глюкофажа

Препарат совместного производства Франции и России, выпускаемый в виде таблеток белого цвета, покрытых пленочной оболочкой. Таблетки содержат действующее вещество, гидрохлорид метформина, в следующих количествах:

В зависимости от дозировки таблетки имеют круглую или овальную форму.

В зависимости от дозировки таблетки имеют круглую или овальную форму. На одну из сторон нанесен символ «М», на другой может присутствовать цифра, указывающая на количество активного компонента.

Характеристика Метформина

Таблетки, выпускаемые большим количеством российских фармацевтических компаний. Могут быть покрыты пленочной или кишечнорастворимой оболочкой либо не иметь ее. Содержат 1 активный компонент — гидрохлорид метформина в дозировках:

Сравнение Глюкофажа и Метформина

Глюкофаж и Метформин имеют одно и то же действующее вещество, одинаковые формы выпуска и дозировки и являются полными аналогами друг друга.

Сходство

Препараты обладают одним и тем же фармакологическим действием, которое сводится к активации:

Глюкофаж и Метформин имеют одно и то же действующее вещество.

Кроме того, гидрохлорид метформина сокращает количество вырабатываемой печенью глюкозы, снижает содержание холестерина, липопротеинов низкой плотности и тиреоидных гормонов в крови, замедляет процесс всасывания углеводов в кишечнике.

Это вещество имеет биодоступность 50-60%, выводится почками практически в неизменном виде.

Дозировка подбирается врачом индивидуально. Производители рекомендуют начинать прием с 500 мг 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая разовую дозу по мере адаптации организма и улучшения переносимости. Количество действующего вещества, принимаемое в сутки, не должно превышать 3 г для взрослых и 2 г для детей.

Данные медикаменты могут вызывать ряд негативных побочных явлений. Среди них:

Для улучшения переносимости рекомендуется разбивать суточную дозу на несколько приемов. Люди старше 60 лет и занимающиеся тяжелым физическим трудом находятся в группе повышенного риска развития осложнений.

Поскольку действующее вещество обоих препаратов выводится почками, необходимо регулярно, не реже 1 раза в год, проверять их функцию, несмотря на то что гидрохлорид метформина не вызывает полиурию и иные нарушения мочеиспускания.

Эти медикаменты имеют одни и те же противопоказания и запрещены к применению при следующих состояниях:

Оба медикамента имеют разновидность продолжительного действия, обозначаемую маркером «лонг». Такой препарат принимается 1 раз в сутки и контролирует уровень содержания глюкозы в течение 24 часов.

В чем разница?

Разница в препаратах обусловлена исключительно тем, что они производятся различными фармацевтическими компаниями, и заключается в:

Что дешевле?

В одной из интернет-аптек Глюкофаж в упаковке по 60 таблеток может быть приобретен по следующей стоимости:

При этом цена аналогичного количества Метформина составляет:

Стоимость содержащих гидрохлорид метформина препаратов зависит не от торгового наименования, а от ценовой политики компании-производителя. Метформин можно приобрести примерно на 30-40% дешевле, выбрав таблетки, изготовленные ООО Озон или компанией Санофри.

Что лучше — Глюкофаж или Метформин?

Глюкофаж и Метформин содержат одно и то же действующее вещество в одинаковых дозировках, поэтому ответ на вопрос, какой из этих медикаментов лучше, дать невозможно. Выбор между ними следует делать, основываясь на цене средств и рекомендациях врача, которые могут быть связаны, например, с присутствующими в таблетках вспомогательными веществами.

Выбор между препаратами следует делать, основываясь на цене средств и рекомендациях врача.

При диабете

Согласно инструкции производителей оба препарата рекомендованы к приему при диабете 2 типа.

Для похудения

Действие обоих препаратов при снижении веса одинаково. Многие пациенты отмечают снижение потребности в пище, в частности в продуктах, содержащих большое количество сахара.

Отзывы пациентов

Таисия, 42 года, Липецк: «Отдаю предпочтение препарату Глюкофаж, так как больше доверяю европейскому производителю. Хорошо переношу это лекарство: уровень глюкозы в крови остается стабильным, а побочные эффекты не проявляются. Кроме того, снизился аппетит и исчезла тяга к сладкому».

Елена, 33 года, Москва: «Гинеколог назначил Глюкофаж для снижения массы. Препарат эффективен, но только при условии соблюдения диеты. Такой побочный эффект от его приема, как потеря аппетита оказался кратковременным. Спустя некоторое время в целях экономии было принято решение заменить его на Метформин. Разницы в эффективности и переносимости не отметила».

Источник

Метформин пролонгированного действия — новый шаг в лечении сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы, имеющим тенденцию к неуклонному росту. По данным ВОЗ, за десять лет с 2000 по 2010 год количество больных СД в мире увеличилось на 46% и составило 221 млн человек, ч

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы, имеющим тенденцию к неуклонному росту. По данным ВОЗ, за десять лет с 2000 по 2010 год количество больных СД в мире увеличилось на 46% и составило 221 млн человек, что значительно превысило прогноз 2000 года.

Бигуаниды используются в медицинской практике более 50 лет. Ведущие медицинские организации рекомендуют сегодня начинать лечение СД 2-го типа с комбинации изменения образа жизни и назначения метформина. В связи с этим представляют особый интерес новые результаты, касающиеся вновь открытых свойств метформина [1].

Метформин был введен в клиническую практику для лечения СД 2-го типа в 1957 г. в Европе и в 1995 г. в США. В настоящее время метформин является наиболее часто назначаемым оральным сахароснижающим препаратом в Европе, США и других странах (R. A. DeFronzo, 2007) [2]. Механизм антигипергликемического действия метформина достаточно хорошо изучен. В многочисленных исследованиях установлено, что метформин не влияет на секрецию инсулина бета-клеткой, а оказывает экстрапанкреатическое действие. Он вызывает:

Основной механизм действия метформина направлен на преодоление резистентности периферических тканей к действию инсулина, в особенности это касается мышечной и печеночной ткани.

Физиологические функции плазменной мембраны зависят от способности их протеиновых компонентов свободно двигаться в пределах фосфолипидного бислоя. Снижение текучести мембраны (повышение ригидности или вязкости) часто наблюдается при экспериментальном и клиническом СД, что приводит к развитию осложнений. Метформин повышает текучесть плазменных мембран у человека. Отмечены малые изменения свойств эритроцитов у лиц, предварительно получавших метформин [4]. Схематическое действие метформина на мембраны и их компоненты представлено на рис. 1.

Опубликован ряд клинических исследований с разным дизайном, подтвердивших действие метформина на печенный метаболизм глюкозы [5].

В данном исследовании получена достоверная разница между группами, доказывающая подавление продукции глюкозы печенью при добавлении метформина.

В другом двойном слепом рандомизированном исследовании, при сравнении продукции глюкозы печенью при использовании метформина и росиглитазона в условиях контролируемой гиперинсулинемии, было доказано, что метформин достоверно подавляет продукцию глюкозы печенью по сравнению с росиглитазоном [6].

Клинические эффекты метформина, помимо его антигипепргликемических свойств (табл. 1), достаточно хорошо изучены.

Впервые они были представлены после завершения многолетнего исследования UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) в 1998 г. Основными выводами были следующие:

Терапия метформином у тучных лиц снижает риск осложнений:

Эти данные были настолько убедительны, что метформин был полностью реабилитирован как безопасный и полезный сахаропонижающий препарат.

В дальнейшем были доказаны многочисленные кардиопротективные свойства метформина (табл. 2).

Полагают, что именно наличием этих свойств объясняется дополнительный позитивный и профилактический эффект метформина при СД 2-го типа.

Ниже изложены основные выводы исследований последнего десятилетия.

Одним из актуальных разделов дискуссий об эффективности современных направлений в лечении СД 2-го типа являются вопросы безопасности как отдельных сахароснижающих препаратов, так и их комбинаций. Рассматривались разные схемы терапии, одной из которых являлся Согласованный алгоритм Американской диабетической ассоциации (ADA) и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), представленный на рис. 3.

На рисунке мы видим, что метформин присутствует при всех вариантах терапии. В связи с этим целесообразно рассмотреть вопрос о показаниях и противопоказаниях к использованию метформина, исходя из имеющихся современных данных. Во-первых, необходимо ответить на вопрос, почему лечение метформином следует начинать прямо с момента установления диагноза, одновременно с мерами по изменению образа жизни? Потому что у большинства лиц с СД 2-го типа мероприятия по изменению жизни не приводят к достижению или поддержанию целевых уровней гликемии, что может быть связано со следующими факторами:

Помимо того, что у части больных отмечается непереносимость препарата (по данным разных авторов от 10% до 20%), имеются и четкие противопоказания к назначению метформина.

Противопоказания к приему метформина:

Случаи лактат-ацидоза, ассоциированного с приемом бигуанидов, детально изучены. Достоверно установлено, что риск развития лактат-ацидоза при назначении фенформина в 20 раз превышает таковой при использовании метформина. По этой причине использование фенформина запрещено в большинстве стран мира, в том числе и в России. С целью предотвращения этого грозного осложнения необходимо тщательно обследовать больных до назначения препарата (см. выше).

По-прежнему важным и активно обсуждаемым остается вопрос о возможности применения метформина при хронической сердечной недостаточности (ХСН). К настоящему времени накоплен достаточно большой опыт, свидетельствующий о пользе использования метформина при лечении пациентов с СД 2-го типа и ХСН. Одним из подобных исследований является работа [11]. Целью исследования стала оценка взаимосвязи между приемом метформина и клиническими исходами у пациентов с ХСН и СД 2-го типа. При помощи баз данных по здравоохранению (Канада) обследовано 12 272 больных СД 2-го типа, получавших сахароснижающие препараты с 1991 по 1996 г. Среди них было выявлено 1833 пациента с ХСН. Монотерапию метформином получали 208, производные сульфонилмочевины (СА) — 773 и комбинированную терапию — 852 человека.

Средний возраст больных составил 72 г. Было 57% мужчин, средняя продолжительность наблюдения — 2,5 года. ХСН была впервые диагностирована при госпитализации, то есть в начале исследования. Длительность наблюдения составила 9 лет (1991–1999). Летальные исходы: СА — 404 (52%), метформин — 69 (33%). Комбинированная терапия — 263 случая (31%). Смертность от всех причин спустя 1 год составила у лиц, получавших СА, — 200 чел. (26%), у лиц, получавших метформин, — 29 чел. (14%), на комбинированной терапии — 97 (11%). Был сделан вывод о том, что метформин как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии связан с более низкой смертностью и заболеваемостью у пациентов с ХСН и СД 2-го типа по сравнению с СА.

В Британское исследование 2010 г. [12] были включены 8 404 пациента с впервые выявленным СД 2-го типа и впервые выявленной СН (период с 1988 по 2007 г.). Проводился сравнительный анализ причин смерти в двух группах (по 1633 случая смерти в каждой). Согласно полученным результатам сделан вывод, что при сравнении лиц, не получавших противодиабетических препаратов, использование метформина ассоциировало с более низким риском смертности по сравнению с другими антидиабетическими препаратами, включая даже такие потенциально неблагоприятные факторы, как гликемический контроль, функция почек, избыточный вес и артериальная гипертензия. Эти данные согласуются с предшествующими работами, в которых было показано, что у лиц с ХСН при использовании метформина отмечался более низкий риск смерти, чем у лиц, использовавших другие антидиабетические препараты.

Еще одним важным и весьма перспективным направлением в изучении свойств метформина является его антионкогенный эффект. Опубликован ряд клинических исследований, в которых было показано снижение роста онкологических заболеваний среди пациентов, применяющих метформин.

Bowker S. L. с соавторами (Популяци онное ретроспективное когортное исследование с использованием базы данных штата Саскачеван, Канада, 1995–2006 гг.) [13]. Целью исследования было изучение смертности от рака и взаимосвязь с антидиабетической терапией при СД 2-го типа. Обследовали 10 309 пациентов с СД 2-го типа с впервые назначенными метформином, производными сульфонилмочевины (СА) и инсулином. Средний возраст больных составил 63,4 ± 13,3 года, среди них 55% было мужчин. Метформин назначен 1229 больным в виде монотерапии, ПСМ — 3340 больным в виде монотерапии, комбинированная терапия — 5740, 1443 — добавлен инсулин. Длительность наблюдения — 5,4 ± 1,9 года.

При оценке через 9,6 года умерло всего 570 пациентов (42%). Из них 122 (21%) умерли от рака, среди них 26 (21%) от рака легких, 21 (17%) от рака абдоминальной локализации. 238 больных (41%) умерли от сердечно-сосудистых заболеваний. Причины смерти 541 (94%) больного известны. У пациентов, получавших метформин, в сравнении с пациентами, не получавшими метформин, ОР смертности от рака составил 0,43 (95%CL 0,23–0,80). ОР повышался при увеличении дозы метформина — при добавлении каждого грамма метформина ОР был 0,58 (0,95% CL 0,36–0,93).

Стоит упомянуть, что назначение метформина при синдроме поликистозных яичников, характеризующимся ИР и выступающим в качестве фактора риска развития рака тела матки, также способствует нивелированию возможной атипической гиперплазии эндометрия. Безусловный интерес представляют исследования российских ученых, в которых бигуаниды, наряду с гиполипидемическими препаратами и диетой, назначались на длительный срок более чем 300 больным раком молочной железы и толстой кишки, подвергавшимся оперативному лечению. В итоге к 3–7 годам наблюдения было обнаружено повышение кумулятивной выживаемости, а также некоторое уменьшение частоты выявления первично-множественных опухолей и метахронных опухолей второй молочной железы [16].

Единственным достоверным диагностическим критерием является биопсия печени. Именно отсутствием доступных неинвазивных методов диагностики объясняется небольшое количество работ, посвященных изучению патогенеза и эффективности лечения НАЖБП. Диагноз может быть подтвержден следующими лабораторными данными: повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ), повышение уровня алининаминотрансферазы (АЛТ), повышение ферментов более чем в 4 раза. АЛТ > АСТ; щелочная фосфатаза повышается более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Течение НАЖБП может быть доброкачественным и злокачественным. Во втором случае отмечается исход в цирроз и печеночную недостаточность или в гепатоцеллюлярную карциному.

Установлено, что ткани-мишени для препаратов, уменьшающих резистентность периферических тканей к инсулину, различны. Так, тиазолидиндионы (ТZD) действуют в основном на уровне мышечной и жировой ткани, а метформин в большей степени на уровне печени. Поэтому для лечения НАЖБП в первую очередь целесообразно использовать метформин.

В ближайшее время в клинической практике в России появится новая лекарственная форма метформина — Глюкофаж® Лонг (рис. 4). Данная форма препарата продленного действия предназначена для преодоления таких побочных действий, как расстройства функции желудочно-кишечного тракта, упрощения схемы приема препарата для лиц пожилого возраста, для повышения комплаентности и сохранении эффективности проводимого лечения. Данный препарат уже с успехом применяется в европейских странах и включен в качестве стартовой терапии в клинические рекомендации ряда стран. Препарат прошел испытания в международных многоцентровых исследованиях и доказал свою эффективность и безопасность.

Система пролонгации носит название GelShield и состоит из наружного и внутреннего полимерного матрикса (рис. 4).

После перорального приема дозы в форме таблетки пролонгированного действия, всасывание метформина замедлено по сравнению с таблеткой с обычным высвобождением метформина. Время достижения максимальной концентрации (TCmax) составляет 7 часов. В то же время TCmax для таблетки с обычным высвобождением составляет 2,5 часа. После однократного приема внутрь 2000 мг метформина в форме таблеток пролонгированного действия площадь под кривой «концентрация/время» (AUC) аналогична наблюдаемой после приема 1000 мг метформина в форме таблеток с обычным высвобождением два раза в сутки. Колебания максимальной концентрации метформина (Cmax) и AUC у отдельных пациентов в случае приема метформина в форме таблеток пролонгированного действия сравнимы с теми же показателями, как и в случае приема таблеток с обычным профилем высвобождения.

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного высвобождения не изменяется в зависимости от приема пищи. Не наблюдается кумуляции при многократном приеме до 2000 мг метформина в форме таблеток пролонгированного действия.

Способ применения и дозы

Препарат Глюкофаж® Лонг пролонгированного действия назначают внутрь. Таблетки проглатывают, не разжевывая, во время ужина (1 раз в день) или во время завтрака и ужина (2 раза в день). Таблетки следует принимать только во время еды.

Доза препарата подбирается путем титрования от минимальной до эффективной лечебной (максимальной) в течение 10–15 дней, в зависимости от целевых значений гликемии. Возможно проведение как монотерапии, так и комбинированной терапии с другими гипогликемизирующими средствами.

Обычная начальная доза — Глюкофаж® Лонг 500 мг: 1 таблетка 1 раз в день во время ужина. При переходе с метформина с обычным высвобождением активного компонента на Глюкофаж® Лонг начальная доза препарата Глюкофаж® Лонг пролонгированного действия должна быть равной суточной дозе метформина с обычным высвобождением активного компонента.

Максимальная суточная доза Глюкофаж® Лонг пролонгированного действия составляет 2000 мг 1 раз в день во время ужина. Если контроль содержания глюкозы не достигается при максимальной суточной дозе, принимаемой 1 раз в день, то можно рассмотреть возможность разделения этой дозы на два приема в день по следующей схеме: Глюкофаж® Лонг пролонгированного действия 500 мг: 2 таблетки во время завтрака и 2 таблетки во время ужина. За рубежом препарат Глюкофаж® Лонг выпускается в дозировках по 500, 750 и 1000 мг в 1 таблетке. В России он пока представлен дозировкой 500 мг в 1 таблетке.

В заключение необходимо подчеркнуть, что метформин является одним из старейших препаратов и многие его свойства достаточно хорошо изучены, однако данный препарат по праву занимает сегодня лидирующую позицию в лечении СД 2-го типа. Клинические исследования продолжаются, и, возможно, будут открыты многие новые полезные его свойства.

Литература

О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор

Эндокринологический научный центр, Москва

Источник

Глюкофаж или метформин что лучше

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.

Первые попытки лечения СД пероральными препаратами относятся к 1926 г., когда Frank, Nothmann и Wagner синтезировали и применили в клинике одно из производных дигуанидина – синталин [1].

Несколько лет препарат применялся в Германии для лечения больных СД, но из-за выраженного гепатотоксического действия был запрещен.

В 1959 г. впервые стал использоваться диметилбигуанид – метформин. С середины 1950-х гг. бигуаниды стали широко применяться и в 1960–1970-е гг. в медицинскую практику вошли фенформин и буформин, однако вскоре был отмечен их существенных недостаток – развитие лактацидоза. В 1977 г. фенформин был запрещен для клинического применения в США, Канаде и ряде других странах. В нашей стране он практически не использовался.

Глюкофаж является оригинальным препаратом метформина [2]. Он при меняется как антигипергликемичский препарат для лечения СД 2 типа (СД2) уже более 50 лет. В противоположность производным сульфонил-мочевины, стимулирующим секрецию инсулина, Глюкофаж усиливает его действие на периферические ткани, уменьшая инсулинорезистентность (в основном печеночной и мышечной периферических тканей) к действию инсулина. Механизм действия Глюкофажа – антигипергликемический, а не гипогликемический, т. к. уровень глюкозы в крови уменьшается только в тех случаях, когда он был исходно повышен.

Метформин повышает захват глюкозы мышцами и жировой тканью путем усиления связывания инсулина с рецепторами и повышения активности транспортеров глюкозы ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-4. Он снижает продукцию глюкозы печенью, уменьшает гликогенолиз и всасывание глюкозы в кишечнике, усиливает ее утилизацию, снижает аппетит. Кроме того, Глюкофаж улучшает клинические показатели у пациентов как с предиабетическим состоянием (Diabetes Prevention Program) [3], так и при установленном СД2 (UK Prospective Diabetes Study) [4]. Имеются данные, что Глюкофаж может способствовать снижению выраженности диабетиче-ских осложнений [4].

В последние годы некоторые авторы отметили ухудшение тканевой чувствительности к инсулину и у больных СД 1 типа (СД1). В ряде исследований указывается на наличие инсулинорезистентности у пациентов с медленнопрогрессирующим вариантом течения СД1 (LADA) [5]. При этом отмечается, что при LADA она выше, чем при впервые выявленном СД1, но меньше, чем при СД2. В настоящее время не существует специальных алгоритмов лечения пациентов с LADA. Однако многие исследователи не рекомендуют таким больным препараты сульфонил-мочевины, т. к. стимулируя секрецию инсулина в условиях аутоиммунного процесса, они способствуют ее быстрому истощению. С учетом наличия при LADA инсулинорезистентности целесообразным считается использование препаратов, направленных на ее преодоление, в первую очередь метформина, что может существенно расширять возможности его применения [6, 7].

Существенным ограничением в отношении применения метформина являются нежелательные явления (НЯ) со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые могут наблю­даться, по данным различных авторов, примерно у 20 % больных, в основ­ном при инициации терапии [8]. Эти НЯ часто исчезают при продолжении приема препарата, а также при умень­шении его дозы. Все же считается, что 5 % пациентов полностью прекращают прием метформина из-за НЯ со сто­роны ЖКТ. Следует также отметить, что фармакокинетические параметры метформина делают необходимым прием препарата 2–3 раза в сутки. Для некоторых пациентов это представляет определенные трудности, т. к. при­нимают еще несколько препаратов по поводу сопутствующих заболеваний. Низкая комплаентность при полипраг­мазии сопровождается увеличением смертности [9].

Применение инновационной формы метформина пролонгированного дей­ствия Глюкофажа Лонг (Glucophage XR в Европе и США) может спо­собствовать оптимизации лечения среди многих пациентов, получаю­щих традиционную лекарственную форму.

Всасывание стандартного метформи­на происходит на протяжении ограни­ченного участка верхних отделов ЖКТ и практически отсутствует в нижних его отделах. Степень абсорбции мет­формина из ЖКТ зависит от скорости его эвакуации из желудка.

Новая лекарственная форма метфор­мина пролонгированного действия – Глюкофаж Лонг, создана с исполь­зованием технологии диффузионной системы GelShield, особенностью которой является наличие двойного гелевого гидрофильного матрикса. Внешний плотный аморфный поли­мер, не содержащий метформин, окру­жает расположенные в нем гранулы внутреннего полимера, содержащие метформин [10].

Уникальная система диффузии через гелевый барьер GelShield обе­спечивает контролируемое замедлен­ное высвобождение метформина из таблетки и замедленный пассаж самой таблетки по ЖКТ. При проглатыва­нии таблетка Глюкофажа Лонг набу­хает и превращается в гелеобразную массу. Высвобождаясь из внутреннего полимера, метформин диффундирует через внешний полимерный матрикс, поступая в ЖКТ для абсорбции. Если при применении стандартной формы 90 % метформина высвобождают­ся в течение 30 минут, то при лече­нии Глюкофажем Лонг аналогичная его доля высвобождается за 10 часов. Скорость поступления метформина в ЖКТ не зависит от выраженности перистальтики или от изменения pH, что помогает свести к минимуму вари­абельность высвобождения препарата как у одного пациента, так и в попу­ляции.

Высокая эффективность и лучшая переносимость препарата Глюкофаж Лонг были подтверждены в ряде кли­нических исследований с участием большого числа пациентов с СД2.

Целью двойного слепого исследова­ния, проведенного S. Schwartz и соавт. [11], было изучение эффективности, переносимости и безопасности новой пероральной формы метформина с пролонгированным высвобождением (Глюкофаж Лонг) по сравнению с мет­формином обычного высвобождения при применении пациентами с СД2 на протяжении 24 недель.

Взрослые больные СД2 (впервые выявленным; получающие немедика­ментозное лечение или терапию перо­ральными сахароснижающими препа­ратам) рандомизировались к одному из трех режимов терапии метформи­ном пролонгированного действия (Глюкофаж Лонг 1500 мг/сут в 1 прием, 1500 мг/сут в 2 приема, 2000 мг/сут в 2 приема) или стандартному метфор­мину (1500 мг/сут в 2 приема).

Во всех группах через 12 недель отмечено статистически значимое (p

1. Старостина Е.Г., Древаль А.В. Бигуаниды в лечении сахарного диабета 2 типа. М., 2000. 104 с.

2. Lefebvre P. Metformin. The gold standard. A scientific Handbook. Ed. Bailey CJ, Campbell JW, Chan JC. Wiley 2007.

3. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346(6):393–403.

4. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854–65.

5. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and complication risk in type 1 diabetes: “double dia­betes” in the Diabetes Control and Complication Trial. Diabetes Care 2007; 30(3):707–12.

6. Hamilton J, Cummings E, Zdravkovic V. Metformin as an adjunct therapy in adolescents with type 1 diabetes and insulin resistance: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2003; 26(1):138–43.

7. Abdelghaffar S, Attia A. Metformin added to insulin therapy for type 1 diabetes mellitus in adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2009; 21(1):CD006691.

8. Scarpello JHB. Optimal dosing strategies for maximising the clinical response to metformin in type 2 diabetes. Br J Vasc Dis 2001; 1:28–36.

9. Paes AHP, Bakker A, Soe-Agnie S-J. Impact of dosage frequency on patient compliance. Diabetes Care 1997; 20:1512–17.

10. Timmins P, Donahue S, Meeker J, Marathe P. Steady-state pharmacokinetics of a novel extended-release metformin formulation. Clin Pharmacokinet 2005; 44:721–29.

11. Schwartz S, Fonseca V, Berner B, et al. Efficacy, tolerability, and safety of a novel once-dai­ly extended-release metformin in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29(4):759–64.

12. Fujioka K, Brazg RL, Raz I, et al. Efficacy, dose­response relationship and safety of once-daily extendedrelease metformin (Glucophage XR) in type 2 diabetic patients with inadequate glycaemic control despite prior treatment with diet and exercise: results from two double-blind, placebo-controlled studies. Diabetes Obes Metab 2005 ;7:28–39.

13. Garber AJ, Duncan TG, Goodman AM, Mills DJ, Rohlf JL. Efficacy of metformin in type II diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled, dose-response trial. Am J Med 1997; 103:491–97.

14. Howlett H, Davidson J. New prolonged-release metformin improves gastrointesti­nal tolerability. Br J Diabetes Vasc Dis 2004; 4:273–77.

15. Fujioka K, Joyal S, Bruce S. Type 2 diabetes patients switched from immediate-release met­formin bid to an extended-release qd formula­tion in a randomized, controlled trial main­tain comparable glycemic control. Clin Ther 2003; 25:515–29.

Источник