Гормон простагландин на что влияет
Прогестерон (венозная кровь) в Москве
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Прогестерон?
1. Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи;
2. Выявление причин бесплодия;
3. Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений;
4. Оценка состояния плаценты во второй половине беременности;
5. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности.
Подробное описание исследования
Прогестерон – женский стероидный гормон, продуцируемый желтым телом яичников, а во время беременности – плацентой. Концентрацию прогестерона в крови определяют для подтверждения или исключения овуляции во время менструального цикла. Максимальная концентрация прогестерона наблюдается в лютеиновую фазу цикла.
Вырабатывается желтым телом яичников. Анализ на прогестерон назначается для выявления причин бесплодия, установления наличия овуляции, диагностики внематочной или патологической беременности, для контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности при наличии осложнений.
Основной функцией гормона эстрадиола является подготовка организма женщины к беременности. Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое желтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после её имплантации способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желёз и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Стимулирует секрецию кожного сала.
Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником данного гормона во время беременности.
Увеличение концентрации прогестерона имеет место при беременности, опухолях надпочечников и яичек, пузырном заносе, хорионэпителиоме яичника.
Снижение уровня гормона имеет место при угрозе выкидыша, синдроме галактореи-аменореи, приеме пероральных контрацептивов и некоторых лекарственных препаратов.
Гормон простагландин на что влияет
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова МЗ России, Москва Автор для связи: В.П. Сметник – д.м.н., проф., научный рук. отделения гинекологической эндокринологии; e-mail: verasmetnik@mail.ru
Костная система представляет собой динамическую систему, в которой постоянно происходит процесс обновления (ремоделирования), включающий резорбцию и формирование костной ткани. Данный процесс зависит от баланса между клетками костной системы (остеобластами, остеоцитами, остеокластами) и регуляторами костного обмена (цитокинами и факторами роста). При нарушении этого баланса может происходить развитие патологических состояний, одним из которых является остеопороз.
Для полноценной функции костной ткани в различные периоды жизни женщины крайне важна пиковая костная масса (ПКМ), которая достигается в пубертатном периоде. Значимое число эндогенных (генетических, гендерных, гормональных) и экзогенных факторов (питание, физическая активность, ятрогенные состояния) влияют на достижение надлежащей ПКМ. Около 40 % ПКМ достигается в период пубертата. Крайне важны также нормальный гормональный статус, своевременное менархе, регулярный менструальный цикл. Свыше 90 % ПКМ достигается девочками к 18 годам и мальчиками – к 20. ПКМ у юношей на 30 % больше, чем у молодых женщин, поэтому женщины более уязвимы, чем мужчины, в отношении развития остеопении и остеопороза. Финальное образование ПКМ происходит приблизительно к 25–30 годам [3].
Таким образом, как дефицит, так и гиперпродукция эстрогенов отражается на функции костной ткани (рис. 2). У мужчин при дефиците ароматазы и, соответственно, торможении синтезы эстрогенов из андрогенов также может отмечаться задержка закрытия зон роста и формирования ПКМ.
К системным гормонам, влияющим на костное ремоделирование, относятся эстрогены, прогестерон, андрогены, кальцитонин, тироксин, гормон роста, паратгормон, кортикостероиды, 1,25(ОН)D3.
Эстрогены играют важную роль в процессах роста скелета и костного гомеостаза как у женщин, так и у мужчин. Они являются мощными антирезорбтивными агентами, способными контролировать экспрессию ряда цитокинов, участвующих в процессах резорбции костной ткани, и предотвращать развитие остеопороза.
В 1988 г. выявлена экспрессия эстрогеновых рецепторов (ЭР) остеобластами, остеоцитами и остеокластами. Различают ЭР-α и ЭР-β. Эти рецепторы также экспрессируются в стромальных клетках костного мозга, Т-, В-клетках и во многих других клетках костного мозга. Существует прямое геномное действие эстрогенов на костные клетки через регуляцию экспрессии генов ряда цитокинов. Негеномное действие через мембранные формы ЭР; регуляторные эффекты на иммунную систему и оксидативный стресс.
Если взаимодействие белков RANK и RANKL произошло в синергизме с макрофаг-колониестимулирующим фактором (M-CSF – Macrophage colony-stimulating factor), в клетке запускается два механизма. Один из них через фактор NF-κВ и MAP-киназу направлен на дифференцировку, другой с помощью киназы src предотвращает апоптоз остеокласта, что активирует процесс резорбции кости (рис. 3). Эстрогены увеличивают синтез остеопротегерина (остеобластами, стромальными клетками и другими гемопоэтическими клетками) и снижают выработку M-CSF (теми же клетками) и RANK (остеокластами и их предшественниками). Эстрогены также способны снижать количество RANKL (остеобластов, стромальных клеток и активированных Т-клеток костного мозга) непрямым способом – через воздействие на экспрессию других цитокинов или снижая чувствительность созревающих остеокластов к RANKL.
Ряд провоспалительных цитокинов необходим для дифференцировки и активации остеокластов. Среди них: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-7, ФНО-α, M-СSF, гранулоцит-макрофаг-колониестимулирующий фактор (GM-СSF – Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), простагландин E2 (PGE2) и др. Под их действием предшественники остеокластов превращаются в активные остеокласты. Вследствие этого усиливается резорбция костной ткани. Эстрогены подавляют выработку данных цитокинов, выступая в качестве антирезорбтивных агентов.
Напротив, эстрогены способны увеличивать синтез некоторых цитокинов, оказывающих защитное действие на плотность кости. К ним относятся трансформирующий фактор роста-α и остеопротегерин, действие которых приводит к уменьшению активности и усилению апоптоза в остеокластах.
Эстрадиол является одной из главных детерминант, обеспечивающих надлежащий костный обмен. Эстрадиол играет важную роль в следующих процессах [8–10]:
В целом эстрогены вызывают активацию костноремоделирующих единиц, торможение костной резорбции и стимуляцию костеобразования [11]. Дефицит эстрогенов играет важную роль в развитии остеопороза у молодых женщин как с аменореей, так и в постменопаузе [12].
Кроме половых гормонов, влияющих на достижение надлежащей ПКМ и костный обмен, широко обсуждается роль генетических, гендерных и экзогенных факторов (питание, физическая активность, ятрогенные состояния).
Остеопороз
Остеопороз – это заболевание скелета, для которого характерно уменьшение костной массы, плотности костей и нарушение их архитектоники, что приводит к снижению прочности костей и, следовательно, увеличению риска переломов. Остеопороз характеризуется состоянием, при котором процесс резорбции костной ткани преобладает над процессом костеобразования (рис. 4).
При остеопорозе отсутствует ранняя специфическая клиническая картина. Проявлением остеопороза являются переломы, которые чаще наблюдаются в костях с низкой МПК (минеральной плотностью кости) и происходят при низком уровне травмы (низкотравматичных переломах). Остеопороз следует подозревать, если рост снизился более чем на 2 см за год или на 4 см в течение жизни.
Диагностика остеопороза
Для диагностики остеопороза, как правило, применяют несколько методов:
ДЭРА является «золотым» стандартом неинвазивной диагностики остеопороза.
По результатам данного метода исследования выделяют следующие степени снижения МПК:
Низкая костная масса (остеопения): показатели МПК находятся в пределах 1–2,5 SD (стандартного отклонения) от среднего значения ПКМ у молодых здоровых женщин.
Остеопороз: МПК ниже среднего значения ПКМ у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 SD.
Тяжелый (развивающийся) остеопороз: МПК ниже среднего значения ПКМ у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 SD, имеются переломы.
Определение биохимических маркеров костного ремоделирования используется не для диагностики остеопороза, а лишь для динамического наблюдения за эффективностью терапии. Маркеры резорбции кости: гидроксипролин, пиридинолин (Пид), дезоксипиридинолин, N- и С-телопептиды, кислая тартратустойчивая фосфатаза. Маркеры формирования кости: костный изофермент щелочной фосфотазы, остеокальцин.
Препараты профилактики и лечения остеопороза
Препараты профилактики и лечения остеопороза различны по своему происхождению и химической структуре, но в зависимости от их главного действия можно разделить на два основных класса: препараты антирезорбтивные и стимулирующие костеобразование.
Установлено, что в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов костный обмен возрастает на 20–30 %. Заместительная гормонотерапия (ЗГТ) является первой линией реальной профилактики постменопаузального остеопороза. ЗГТ помогает восстановить костный обмен до уровня пременопаузального, обеспечивая качество кости и адекватное восстановление микроповреждений. Это доказано с помощью гистоморфометрических данных. Даже длительное применение ЗГТ не оказывает отрицательного влияния на костную микроархитектуру [14, 15].
Список зарегистрированных комбинированных препаратов для пероральной ЗГТ:
В фазе менопаузального перехода и перименопаузе:
К парентеральным эстрогенам относятся трансдермальные лекарственные формы эстрадиола в виде гелей, пластыря (Дивигель, Климара,Эстрожель).
Применение эстрогенов или СЭРМ является одним из видов профилактики и лечения остеопороза. В настоящее время мы переживаем новую эру в профилактике постменопаузального остеопороза, т. к. показано, что для его профилактики достаточны низкие и ультранизкие дозы эстрадиола [16]. Кроме того, для исключения пролиферативного влияния эстрогенов на матку и молочные железы изучается влияние СЭРМа базедоксифена в комбинации с эстрогенами [17].
Литературные данные по использованию ЗГТ в ранней постменопаузе с целью профилактики быстрых потерь МПК представлены достаточно широко. Применение ЗГТ не только предотвращает потери костной массы, но и увеличивает МПК у 95 % женщин в постменопаузе. Во всех работах отмечен прирост костной массы в поясничном отделе позвоночника от 2 до 6 % за 12 месяцев. Отмечен более слабый эффект ЗГТ на область бедра.
Согласно нашим собственным данным, также установлен положительный эффект различных типов пероральных и трансдермальных эстрогенов и NЕТА (norethisterone acetate) [18, 13]. Для уточнения эффективности трансдермальных форм эстрогенов и прогестагенов у женщин в постменопаузе при снижении МПК мы применили два режима ЗГТ: I – трансдермальный пластырь (Е2 50 мкг/сут) (n = 19); II – 17β-эстрадиол в виде геля 1 мг/сут + дидрогестерон 5 мг/сут (n = 18). Контрольную группу составили 18 женщин, сопоставимых по возрасту, массе тела, МПК и длительности постменопаузы. Средний возраст женщин составил 56,0 ± 5,4 года (46–67 лет). Лечение проводилось 12 месяцев. МПК оценивали методом ДЭРА. Исходно, через 3–9 месяцев определяли уровни маркеров костной резорбции (Пид, Дпид – дезоксиПид) в моче методом хроматографии высокого разрешения в перерасчете на единицу креатинина. Анализ полученных результатов позволил заключить, что ЗГТ вне зависимости от пути введения препаратов оказывает выраженное антирезорбтивное воздействие на костную ткань. ЗГТ (пероральная, трансдермальная или сочетание) способствовала значительному приросту МПК. В области L1–L4 отмечено увеличение МПК на 4,32 и 5,23 % соответственно в I и II группах, в шейке бедра— на 4,90 и 2,08 % соответственно (р
10 симптомов гормонального дисбаланса и что с этим делать.
Гормоны-это химические вещества, вырабатываемые железами эндокринной системы и выделяемые в кровоток. Дисбаланс возникает, когда гормона слишком много или слишком мало.
Ваши гормоны важны для регулирования многих различных процессов в организме, включая аппетит и обмен веществ, циклы сна, репродуктивные циклы и сексуальную функцию, температуру тела и настроение.
Поэтому неудивительно, что даже малейший дисбаланс может оказать заметное влияние на ваше общее состояние здоровья и благополучия.
Уровни гормонов естественным образом колеблются на различных этапах жизни, наиболее заметно в период полового созревания и у женщин во время менструального цикла, беременности и менопаузы. На них также могут влиять образ жизни и определенные заболевания.
Важно заметить любые симптомы и пройти обследование у специалиста, чтобы получить соответствующее лечение — медикаментозное или инвазивное, или просто изменение образа жизни, чтобы восстановить равновесие и ваше здоровье.
Вот 10 признаков гормонального дисбаланса, на которые следует обратить внимание:
Что делать: если грусть или тревога мешают в повседневной жизни, то может помочь диета или изменение образа жизни, например, физические упражнения, отказ от курения и алкоголя, а также фитопрепараты или заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Все это может улучшить ваше настроение.
Что делать: Если у вас наблюдаются симптомы, проконсультируйтесь с врачом, он назначит лекарства для уменьшения миомы. В тяжелых случаях, или если медикаментозное лечение не решает проблему, может быть рассмотрено хирургическое вмешательство для их удаления.
Что делать: Если вы переживаете менопаузу, вы можете проконсультироваться с врачом о применении тестостерона в рамках вашей ЗГТ. Это может улучшить ваше либидо, а также повысить ваше настроение и уровень энергии. Его дают в очень низких дозах в виде геля, наносимого на кожу.
Что делать: Первый шаг — это получить точный диагноз. Если вы переживаете перименопаузу или менопаузу, обсудите с врачом ЗГТ, терапия восстановит уровни эстрогена и прогестогена. Что еще можно сделать для улучшения своего сна: спать в хлопковой одежде и на х/б белье, поддерживать прохладу в спальне, заниматься физическими упражнениями и сократить употребление алкоголя и кофеина.
Что делать: Если вы испытываете необъяснимое увеличение веса без каких-либо изменений в диете или уровне физических упражнений, вы можете обратиться к врачу, чтобы проверить наличие таких заболеваний, как проблемы с щитовидной железой или кисты яичников. Если вы переживаете менопаузу, вы можете поговорить со своим врачом обсудить о ЗГТ. Некоторые женщины считают, что ЗГТ вызывает увеличение веса, но нет никаких доказательств, подтверждающих это.
Что делать: Если вы считаете, что постоянная проблема с кожей вызвана гормональным балансом, вы можете проконсультироваться со специалистом для диагностики и лечения основной проблемы.
Что делать: Ваш лечащий врач может взять анализ крови для проверки уровня ФСГ и ЛГ и, если вы пытались забеременеть в течение года или меньше. Если вам больше 35 лет, вы можете обратиться к репродуктологу, чтобы диагностировать основную причину ваших трудностей с зачатием.
Что делать: Ведение дневника симптомов поможет вам и вашему врачу определить причины ваших головных болей. Может помочь употребление небольших, частых закусок и соблюдение режима сна. Если у вас регулярные приступы, ваш врач может назначить лекарства от мигрени, противозачаточные таблетки или ЗГТ.
Что делать: Часто женщины не осознают, что у них хрупкие кости, пока не перенесут перелом, поэтому важно изменить образ жизни, чтобы улучшить здоровье ваших костей по достижении среднего возраста и после него. Вам могут помочь упражнения с отягощениями, такие как бег, теннис или танцы, здоровая диета, включающая источники кальция и витамина D, а также прием ЗГТ.
Что делать: Практические шаги могут включать мытье не парфюмированным мылом и использование смазочных материалов на водной основе. Если ваши симптомы вызваны менопаузой, то опять же, может помочь ЗГТ за счет повышения уровня эстрогена.
Глюкокортикоиды: мифы и правда
Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.
Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.
На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.
Действие в организме
Противовоспалительное
Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.
Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.
Подавление иммунитета
Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.
Обмен веществ
Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.
Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.
Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.
Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.
В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.
Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.
Кровь
Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.
Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.
Противострессовое действие
Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.
Действие на другие гормоны
Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.
Виды препаратов
На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:
Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Применение
Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.
Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.
При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.
Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.
Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.
Формы препаратов
Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.
Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.
Нежелательные эффекты
Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.
Нежелательные эффекты:
1. На начальных этапах приема:
2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:
3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:
4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):
Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.
Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.
Противопоказания
Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.
Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:
Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.