лечебное голодание что это и зачем
Что нельзя делать при выпадении волос
10 “нельзя” или что не рекомендуется делать при выпадении волос
Волосы у человека давно уже утратили свою биологическую целесообразность – они не защищают нас от холода и ветра, других негативных факторов. Единственная функция, которую продолжает осуществлять волосяной покров, – это эстетическая.
Волосы представляют и для мужчин, и для женщин, огромную психологическую ценность, а их потеря становится для большинства тяжелой эмоциональной трагедией. Необходимо хорошо представлять, что запрещено делать при выпадении волос, ведь неправильное поведение в этот момент может повлиять на течение процесса потери волос и привести к его усугублению.
Какие ошибки мы совершаем, столкнувшись с выпадением волос
При выпадении волос нельзя паниковать
Всем известна тесная взаимосвязь процесса выпадения волос и состояния психо-эмоционального фона. Ведь стресс является фактором-причиной выпадения, а может и затягивать выпадение, вызванное другими факторами. Перспектива грядущего облысения – одна из основных причин, способствующих появлению невроза, особенно у женщин, от природы обладающих густым волосами. Чем дольше протекает выпадение, тем больше становится страх потерять «последние» волосы и возрастает акцентуация на факте выпадения. Необходимо понять, что сильные и внезапные формы выпадения волос чаще всего являются наиболее благоприятными, чаще всего они имеют четкую связь с перенесенной температурой, заболеванием, лекарством и т.д., и в большинстве случаев проходят даже сами по себе.
Нельзя мыть голову редко
Мытье головы является важной мерой ухода за волосами, особенно в период активного выпадения волос. Ограничение кратности мытья, особенно боязнь мытья головы, нежелательна не только с психологической точки зрения, но и с точки зрения здоровья. Сальный секрет, накапливающийся на поверхности головы при редком мытье, может являться причиной воспаления кожи и усугубления выпадения волос. Наоборот, трихологи рекомендуют в периоды активного выпадения усиливать очищение кожи – использовать активные медицинские шампуни, регулирующие сальность, и пилинги, эксфолианты.
Нельзя ограничивать расчесывание волос, «накапливать» выпадающие волосы
Стадия выпадения волоса длится 3 месяца – это период от прекращения роста волоса до того момента, как волос покидает кожу головы. Если волосы не вычесывать вовремя, то мертвый волос механически будет препятствовать росту «нового» волоса, растущего вместо него.
Нельзя находиться на солнце без головного убора
Доказана роль негативного влияния ультрафиолета на потерю волос. Чем интенсивнее выпадение, чем более редкими волосы становятся, тем больше будет прогрессия процесса потери волос.
Нельзя собирать и подсчитывать выпавшие волосы
По статистике трихологов, собирание и подсчет волос, которые покинули голову, обладает только негативным эффектом на течение выпадения волос. Собирание волос способствует акцентуации женщин на процессе потери волос, невротизирует, а ни в коем случае не позволяет понять, насколько выпадение превышает суточную норму.
Нельзя втирать масла в кожу головы
Кожа головы относится к зоне с очень высокой секрецией кожного сала. Дополнительное нанесение жирных средств, особенно масел, которые обладают комедоногенным действием, может способствовать появлению воспаления, перхоти и болезненности кожи и усугубить выпадения.
Нельзя сидеть на гипокалорийной и безбелковой диете
Клетки волосяного фолликула относятся к одним из наиболее интенсивно делящихся клеток человеческого организма, именно поэтому им требуется большое количество энергии для нормального метаболизма. Считается, что калорийность пищевого рациона менее 1200 ккал может приводить к выпадению волос. Что касается белка, это основной структурный элемент стержня волоса (белок кератин), поэтому в пищевом рационе обязательно должны присутствовать все незаменимые аминокислоты.
Нельзя отменять оральные контрацептивы
Многие из существующих оральных контрацептивов обладают положительным влиянием на рост волос, поскольку содержать женские гормоны эстрогены, а в ряде случаев снижают и мужские. Отменять «подпитывающие» фолликул препараты не целесообразно в момент выпадения, когда клетки волоса и так слишком чувствительны ко всем неблагоприятным факторам.
Нельзя лечить волосы иммуностимуляторами и противогельминтнами препаратами
По старинке, часть врачей связывают выпадение волос со сниженным иммунитетом или глистной инвазией, назначая соответствующие препараты для «лечения» потери волос. На самом деле большинство иммуностимуляторов и антигельминтных лекарств, наоборот, являются «виновниками» выпадения.
Нельзя самостоятельно начинать и отменять препараты с миноксидилом
Миноксидил – единственный препарат для наружного применения, который имеет высокую степень эффективности при поредении волос. В России он находится в свободной продаже и часто начинает применяться самостоятельно, по рекомендации фармацевта или консультанта в интернете. Тем не менее, миноксидил – препарат для постоянного применения, который обладает «синдромом отмены», может вызывать нежелательные явления и дает усиления в начале применения. Именно поэтому при острых, доброкачественных формах выпадения, при диффузном выпадении он может только навредить.
Не стоит отчаиваться, столкнувшись с выпадением волос. Чаще всего, это временное явление, которое не принесет непоправимых последствий. Помните, что если выпадение волос продолжается до 3 месяцев, волосы покидают голову со всей поверхности, – это острое выпадение, которое при правильном уходе пройдет даже само по себе.
Как быстро восстановиться после запоя?
Что можно сделать, если восстановится после алкогольного запоя нужно срочно? Вопрос далеко не праздный, ведь иногда только быстрое устранение всех последствий многодневного кутежа может спасти чью-то судьбу или карьеру.
Простой пример: человеку предстоит пройти медкомиссию, от итогов которой зависит получит ли он горячо желаемую работу своей мечты. Но за пару недель до предстоящего медосмотра этот человек погрузился в глубокий запой и теперь его физическое состояние таково, что на глаза медикам лучше вообще не показываться — упрячут в больницу на лечение. В подобных ситуациях и возникает вопрос: как быстро восстановиться после запоя и вернуть к норме подорванное здоровье?
Последствия алкогольного запоя
Обычно на устранение всех перечисленных последствий запоя требуется 1-2 месяца — разумеется, при условии, что пациент не возьмётся за пьянство повторно. Но иногда ждать так долго возможности нет, и человек начинает искать как восстановиться после запоя побыстрее. Но существует ли такой способ в принципе? К счастью да — существует.
Курс реабилитационной терапии — и здоровье снова в порядке!
Обращение за помощью к врачу — это единственный и по-настоящему эффективный способ быстро восстановиться после алкогольного «загула». Да, ходить по врачам любят далеко не все, но реальность такова, что без надлежащей медпомощи быстро устранить последствия запоя попросту невозможно.
Курс реабилитационной терапии прописывается всегда индивидуально, с учётом особенностей состояния здоровья пациента, но в целом процедура состоит из следующих этапов.
1. Детоксикационная капельница
Назначается такая капельница с двойной целью: во-первых, окончательно удалить токсические продукты расщепления этанола, накопившиеся в процессе запоя, а во-вторых, восстановить нормальную работу пострадавших внутренних органов.
Для решения первой задачи пациенту вводят специальный раствор для устранения интоксикации. Вторая задача решается ситуативно, после осмотра больного врачом и выявления всех возникших в ходе запоя расстройств. Исходя из проведённого обследования, в капельницу могут быть добавлены препараты следующих групп:
Восстановительная капельница позволяет в течение 1-2 суток на 70—80% устранить имеющиеся посталкогольные нарушения в работе внутренних органов, чего вполне достаточно, чтобы человек ощутил резкое улучшение своего состояния.
2. Физиопроцедуры
Как правило, физиотерапевтические процедуры проводятся после детоксикационной капельницы с теми же целями — выполнить очищение крови от токсинов и ускорить восстановление нормальной деятельности пострадавших от запоя внутренних органов посредством общего оздоровления всего организма.
К числу наиболее эффективных физиопроцедур, применяемых в наркологической практике, относятся:
Решение о назначении тех или иных физиопроцедур принимает лечащий врач.
3. Закрепительное медикаментозное лечение
Поскольку для 100%-ного восстановления после алкогольной интоксикации требуется время, любой реабилитационный курс всегда завершается назначением приёма медикаментозных препаратов в соответствии с диагнозом пациента. На данном этапе лечения больные почти всегда чувствуют себя хорошо, а медпрепараты им назначают для закрепления достигнутых улучшений.
Говоря в целом, после начала реабилитационной терапии нормализация биологических показателей и заметное улучшение самочувствия наступают уже на 2-3 день. Сроки полного восстановления прогнозировать трудно, поскольку всё зависит от первоначального состояния здоровья человека, продолжительности запоя и качества употребляемого алкоголя, но в любом случае это будет в разы быстрее, чем если пробовать лечиться народными рецептами.
О неправильных методах восстановления
Может показаться, что преимущества обращения за квалифицированной медицинской помощью, с целью скорейшего восстановления после запоя, вполне очевидны и сомнению быть подвергнуты быть не могут, однако это не совсем так. Существует определённая категория лиц, которые упорно предпочитают лечиться «домашними» методами. Кто-то делает это по причине отсутствия средств для обращения в реабилитационный центр, но в большинстве своём сторонники «домашней» медицины просто плохо понимают как действует тот или иной «точно-точно проверенный» способ, и каких реальных результатов следует от него ждать.
Для конкретизации проблемы можно дать характеристику шести наиболее известных народных методов, рекомендуемых для восстановления после запоя
Резюмируя всё вышеизложенное, становится очевидным, что ни один домашний способ не поможет восстановиться после запоя быстро, а следовательно, достойной альтернативы обращению за помощью к врачу попросту не существует.
Добрый совет напоследок
Самое лучшее решение любой проблемы, включая и последствия алкогольного запоя — это профилактика. Если пить умеренно (а лучше не пить вовсе), то искать способ как быстро восстановиться после запоя не придётся вообще.
Ну, а если «непредвиденное» всё же каким-то образом случилось, существует лишь один способ поправить здоровье в сжатые сроки: посетить врача-нарколога и пройти прописанный ним курс реабилитационной терапии — причём лучше одновременно с кодировкой от алкоголя, чтобы «случайно» не окунуться в повторный запой, лечить последствия которого будет уже гораздо сложнее.
Алгоритм метаболизма
автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории
Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.
Белковый обмен
Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.
Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).
Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.
Взаимоотношение аминокислот
По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.
Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.
Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.
Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).
Таблица 1. Классификация аминокислот
Виды | Эссенциальные аминокислоты | Неэссенциальные аминокислоты |
Алифатические | Валин (Г), лейцин (К), изолейцин (Г, К) | Глицин (Г), аланин (Г) |
Двухосновные | Лизин (К), гистидин (Г, К)* | Аргинин (Г)* |
Ароматические | Фенилаланин (Г, К), триптофан (Г, К) | Тирозин (Г, К)** |
Оксиаминокислоты | Треонин (Г, К) | Серин (Г) |
Серосодержащие | Метионин (Г, К) | Цистеин (Г)** |
Дикарбоновые и их амиды | Глутамовая кислота (Г), глутамин (Г), аспарагиновая кислота (Г), аспарагин (Г) | |
Иминокислоты | Пролин (Г) |
Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).
Необходимые азотсодержащие соединения
Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.
Синтез пуриновых оснований
Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.
Прием белка
Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).
Азотное равновесие
Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.
После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.
Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.
Путь белка
75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.
Роль печени
Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.
Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).
Инсулиновый ответ
Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.
Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.
Аминокислоты на «экспорт»
Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.
Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.
Избыток белка и голодание
Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.
При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.
7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.
Роль мышц
Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.
Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.
В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.
К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.
Механизм голодания
В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Роль почек
Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.
Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.
Белок в нервной ткани
Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.
Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.
Сон после еды
Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.
При заболеваниях печени
Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.
Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.
Таблица 2. Основные функции аминокислот
Аланин | Предшественник глюконеогенеза, переносчик азота из периферических тканей в печень |
Аргинин | Непосредственный предшественник мочевины |
Аспарагиновая кислота | Предшественник глюконеогенеза, предшественник пиримидина, используется для синтеза мочевины |
Глутаминовая кислота | Донор аминогрупп для многих реакций, переносчик азота (проникает через мембраны легче, чем глутамин), источник аммиака, предшественник ГАМК |
Глицин | Предшественник пуринов, глютатиона и креатинина, входит в состав гемоглобина и цитохромов, нейротрансмиттер |
Гистидин | Предшественник гистамина, донор углерода |
Лизин | Предшественник карнитина (транспорт жирных кислот), составляющая коллагена |
Метионин | Донор метальных групп для многих синтетических процессов (в т. ч. холина, пиримидинов), предшественник цистеина, участвует в метаболизме никотиновой кислоты и гистамина |
Фенилаланин | Предшественник тирозина |
Серин | Составляющая фосфолипидов, предшественник сфинголипидов, предшественник этаноламина и холина, участвует в синтезе пуринов и пиримидинов |
Триптофан | Предшественник серотонина и никотинамида |
Тирозин | Предшественник катехоламинов, допамина, меланина, тироксина |
Цистеин | Предшественник таурина (желчные кислоты), входит в состав глютатиона (антиоксидантная система) |
Нормы потребления белка
Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.
Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).
Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).
Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)
Дефицит белка = старение
Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.
Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.
Белковая перегрузка
Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).
Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.
При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.
В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.
// ПД
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!