легкое когнитивное расстройство что это такое у подростков

Когнитивные нарушения у детей: причины, признаки и симптомы, диагностика

Когнитивные способности – это способности принимать, усваивать, обрабатывать информацию, решать различные задачи (не только математические) и генерировать новые идеи. К когнитивным способностям относятся память, внимание, концентрация, восприятие, чувства, воображение, логическое мышление, способность к принятию решений и способность понимать эмоции других людей (эмоциональный интеллект), регуляция произвольной деятельности и др.)

К ак определить наличие когнитивных нарушений у ребёнка?

На что же обратить внимание родителям?

Обратите внимание на:

К возникновению когнитивных нарушений могут привести такие моменты в анамнезе как:

Очень внимательно к развитию когнитивных функций своего ребёнка следует подойти, если у него уже диагностированы серьёзные заболевания или ранее имелась черепно-мозговая травма или необследованная травма головы.

К травмам головы у детей нужно подходить очень-очень внимательно, даже если они на первый взгляд кажутся незначительными. Такие травмы у детей очень распространены и составляют до 30–50% от всех травм. Ежегодно их количество возрастает примерно на 2%. В общей массе травм головы очень часто (до 30% – 45% случаев) встречается черепно-мозговая. Последствия черепно-мозговой травмы зависят от её тяжести, своевременно оказанной помощи, а также возраста ребёнка.

Самостоятельно диагностировать наличие или предрасположенность к когнитивным нарушениям можно с большой долей осторожности. Заключение о наличии нарушений может выносить только специалист.

Коррекция когнитивных нарушений у детей. Практические советы

Коррекция когнитивных нарушений у детей происходит с помощью комплекса мероприятий. Это, прежде всего, медикаментозное лечение и психолого-педагогическое сопровождение. Ребёнку необходимо обеспечить сбалансированное питание и получение полного набора витаминов (особенно группы В), необходимых для развития и функционирования нервной системы.

Медикаментозное лечение назначает врач на основании результатов осмотра, обследования и после сбора анамнеза. Задача родителей и педагогов – помочь ребёнку в коррекции с помощью специальных занятий.

Итак, что же можно и нужно, делать дома вместе с ребёнком для нивелирования когнитивных нарушений:

Источник

Легкое когнитивное расстройство

При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.

Что провоцирует / Причины Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Симптомы Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

Диагностика Легкого когнитивного расстройства:

Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Лечение Легкого когнитивного расстройства:

Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легкое когнитивное расстройство:

Источник

Легкое когнитивное расстройство

Легкое когнитивное расстройство – незначительное снижение познавательных функций пациента по сравнению с более высоким преморбидным уровнем. Симптомы остаются объективно незаметными, но сами больные жалуются на забывчивость, трудности концентрации внимания, быструю утомляемость при умственной работе. Диагностика предполагает патопсихологическое и нейропсихологическое исследование интеллектуальной сферы, беседу с врачом-психиатром, осмотр невролога. Лечение направлено на устранение причины когнитивного расстройства, включает психокоррекционные занятия, медикаментозную терапию, соблюдение диеты и режима дня.

МКБ-10

Общие сведения

Слово «когнитивный» в переводе с латинского означает «познавательный, ознакомительный». Таким образом, легкое когнитивное расстройство (ЛКР) – незначительное снижение умственных способностей: умения запоминать и воспроизводить информацию, концентрировать внимание, решать абстрактно-логические задачи. ЛКР не достигает уровня умственной отсталости, деменции или органического амнестического синдрома. Предшествует, сопровождает или наступает после инфекционного либо органического заболевания. Расстройству более подвержены пожилые люди, среди лиц старше 65 лет распространенность составляет 10%. Из этой группы у 10-15% в течение года разворачивается симптоматика болезни Альцгеймера. ЛКР чаще диагностируется у людей с низким уровнем образования.

Причины легкого когнитивного расстройства

Легкое расстройство познавательных процессов является не отдельной нозологической формой, а своеобразным состоянием, занимающим промежуточное положение между нормальным интеллектуальным развитием и деменцией. По происхождению оно гетерогенно (полиэтиологично), причинами развития могут стать разнообразные патологические процессы в центральной нервной системе:

Патогенез

Патогенетические механизмы ЛКР разнообразны, зависят от ведущего этиологического фактора. В пожилом возрасте оказывают влияние процессы, связанные со старением: ослабление внимания, целенаправленности, памяти. Клинические и экспериментально-психологические исследования подтверждают, что возрастные ухудшения когнитивных функций развиваются самостоятельно, без сопутствующих психоневрологических заболеваний на фоне естественных процессов старения ЦНС (возрастная утрата нейронов, изменения нервных волокон белого вещества и синаптического аппарата).

В 68% случаев ЛКР возникает на базе цереброваскулярных нарушений, при которых снижение в познавательной сфере обусловлено патологическими изменениями церебральных сосудов, недостаточностью мозгового кровообращения. На втором месте по распространенности – дегенеративное поражение мозговых тканей (атрофия). Еще 13-15% пациентов пожилого и старческого возраста имеют расстройства тревожно-депрессивного характера и склонны преувеличивать выраженность нарушений памяти.

Симптомы легкого когнитивного расстройства

Клинические проявления соответствуют состоянию церебрастении: больные внешне сохранны, отсутствуют грубые нарушения критики и интеллекта, определяется легкое аттентивно-мнестическое снижение, быстрая утомляемость. Пациенты предъявляют жалобы на забывчивость, рассеянность, трудности при запоминании нового материала, необходимости сосредоточить внимание и удерживать его. При сосудистых легких когнитивных расстройствах в дебюте наблюдаются нарушения поведения и эмоций – повышенная тревожность, аффективная неустойчивость, суетливость и рассеянность, мнестические симптомы проявляются позже. У больных с дегенеративными патологиями ЦНС в первую очередь возникают проблемы с памятью.

Пациенты нередко испытывают головные боли, чувство тяжести в голове, общую слабость, сонливость, головокружения. Недомогания носят несистемный характер, на протяжении дня имеют разную интенсивность, у многих больных отмечаются утром и вечером. Возможна неустойчивость при ходьбе, тревожный и прерывистый сон, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота. Состояние ухудшается после умственных и физических нагрузок. Течение ЛКР зависит от основного заболевания, бывает флюктуирующим (часто при цереброваскулярных сдвигах), прогредиентным, переходящим в деменцию (при атрофических процессах, опухолях, некоторых инфекциях) и регредиентным (после инсульта, ЧМТ, острых проходящих инфекций).

Осложнения

Легкое когнитивное расстройство с прогрессирующим течением при отсутствии лечения быстро приводит к развитию деменции. Пациенты утрачивают способность решать бытовые задачи, нуждаются в помощи при самообслуживании. Нарушается социализация – сужается круг общения, больные не могут выполнять профессиональные обязанности, посещать общественные мероприятия. При флюктуирующем течении расстройства пациенты испытывают трудности во время выполнения интенсивных умственных задач, но при правильной коррекции режима и снижении нагрузок сохраняют привычную жизнедеятельность.

Диагностика

Исследование ЛКР выполняется врачом-неврологом, психиатром, клиническим психологом. Для диагностики используются критерии, определенные с учетом акцента на снижении памяти, нормальном или пограничном общем состоянии познавательной сферы, отсутствии деменции, олигофрении и психоорганического синдрома. Дифференциация ЛКР и данных заболеваний основана на данных клинического и психодиагностического обследования. Применяются следующие методы:

Лечение легкого когнитивного расстройства

Терапия направлена на профилактику деменции, замедление темпов когнитивного снижения, устранение существующих мнестических нарушений. Основные лечебные мероприятия – этиотропные, патогенетические – нацелены на причину расстройства. Они могут включать коррекцию дисметаболических нарушений, сосудистых изменений, депрессии, применение антиоксидантов, вазоактивных, нейротрансмиттерных, противовирусных препаратов, химиотерапию, хирургическое удаление опухоли. Общими методами терапии являются:

Прогноз и профилактика

При эффективном этиотропном лечении прогноз ЛКР у большинства пациентов благоприятный: процесс снижения познавательных способностей приостанавливается, возникшие нарушения редуцируются (при регредиентном течении основной патологии). Основная профилактика сводится к предупреждению сосудистых и атрофических процессов в головном мозге. Важно поддерживать физическую активность, отказаться от курения и употребления алкоголя, скорректировать питание, сократив поступление жирной, копченой и соленой пищи, ввести в рацион достаточное количество овощей, фруктов, круп, растительных масел.

Источник

Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4].

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4]. Расстройства аутистического спектра составляют до 17% от всех амбулаторных психиатрических пациентов детского возраста [15, 35]. Дефицит внимания с гиперактивностью наблюдается у 3–7% детей [4]. Широко распространены нарушения психологического развития, синдромы умственной отсталости, эмоциональные расстройства и расстройства поведения. Наиболее часто наблюдаются нарушения развития учебных навыков, моторных функций, смешанные специфические расстройства развития [5].

Неясность и полиэтиологичность биологической природы когнитивных расстройств ограничивает возможности их фармакотерапии, так что основной упор делается на программы поведенческой, психологической, коррекционно-педагогической реабилитации [2, 5, 8, 12, 36]. Вместе с тем продолжается поиск возможностей фармакотерапии как вспомогательной по отношению к перечисленным выше подходам. В плане исследования патогенеза когнитивных расстройств выявлена роль гетеро- и полигенных наследственных факторов; обнаружены некоторые дисгенетические церебральные нарушения, которые, однако, не имеют специфических черт; выдвинуты гипотезы нейротрансмиттерной и нейромодуляторной дисфункции [2, 4–6, 12, 36]. Каждый из перечисленных выше биологических факторов не является всеобъемлющим и наблюдается только в ограниченных подгруппах расстройств. Поскольку реальные возможности фармакотерапии в отношении наследственного фактора и фактора дисгенетических структурных нарушений практически нулевые, фармакологическое лечение на данном этапе перспективно только в отношении двух последних групп факторов, предполагающих нейродинамический характер расстройств.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В какой-то период жизни эпилепсией страдает около 3–5% населения. Дополнительно достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков [5]. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств, кодируемых в МКБ-10 рубриками «F — Психические и поведенческие расстройства» [5, 6].

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии [5, 6, 13, 17, 18, 20, 27, 31, 33]. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств когнитивного развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции [18]. У значительной части пациентов с синдромом дефицита внимания и гипер­активностью обнаруживают эпилептиформные разряды в ЭЭГ [24].

Учитывая приведенные выше данные, лечение когнитивных расстройств проводится исходя из учета природы этих нарушений. Каждый пациент с когнитивными расстройствами должен быть подвергнут тщательному электроэнцефалографическому исследованию, включая в случае необходимости длительный мониторинг с регистрацией ЭЭГ сна. В зависимости от того, выявляется или нет эпилептиформная активность, вырабатывается тактика лечения.

Фармакотерапия когнитивных расстройств, не связанных с эпилептическими расстройствами

В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. Так, анализ литературы показывает, что в России предлагаются к применению (в алфавитном порядке): Актовегин, Аминалон, аминокислоты, вальпроевая кислота, глицин, Дельтаран, Дибазол, Инстенон, Кавинтон, Кортексин, Мексидол, мочегонные, мумие, нейролептики, Пантогам, пентоксифиллин, Пикамилон, пирацетам, поливитамины, прополис, Танакан, травы, Фенибут, Центрум, Церебрин, Церебролизин, янтарная кислота и многие другие.

В большинстве случаев назначение их проводится в режиме полипрагмазии, причем последовательно или одновременно назначается до 5–7 разных препаратов со сложной сеткой их приема. Такой подход мотивирован стремлением удовлетворить необоснованные надежды родителей на то, что какие-то таблетки «вылечат» расстройство. В результате вместо планомерной психокоррекционной, когнитивной, логопедической, поведенческой социореабилитационной педагогической работы, ребенок подвергается многократным амбулаторным, а нередко и стационарным врачебным контактам, вынужден принимать многочисленные (часто небезразличные для психики, моторики и развития) препараты, приобретает патологическую социопсихическую стигматизацию и ятрогенные нервно-психические синдромы, нередко более тяжелые и опасные, чем первоначальное расстройство. Между тем в настоящее время наработаны достаточно определенные установки в отношении коррекции когнитивных нарушений. Решающей компонентой являются нелекарственные коррекционные методы.

Наряду с коррекцией специфического нарушения, занятия прививают ребенку представление о его адекватности, достоинстве и перспективности, что несовместимо с полипрагмазией, которая вызывает у ребенка ощущение «больного», «не такого, как другие», способствует выработке рентных способов социального взаимодействия. Поэтому назначение препаратов оправдано только в тех случаях, когда имеются данные контролированных исследований, подтверждающие эффективность препарата именно при данной патологии. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день, что минимизирует чувство зависимости ребенка от препарата. Продолжительность фармакотерапии должна быть не менее 3–8 месяцев, поскольку она предполагает компенсацию препаратом постоянного нейрохимического дефицита, а не одноразовое и «навсегда» «излечение» [2–4, 30].

В контролированных клинических исследованиях показана эффективность ноотропов пиритинола (Энцефабол), Инстенона и пирацетама (Ноотропил) [2–4, 10, 19, 26, 39–41]. Инстенон представляет собой комбинацию центрального стимулятора этамивана, церебрального метаболика гексобендина и вазоактивного соединения — этофиллина [26]. Этамиван активирует лимбико-ретикулярный комплекс, участвующий в регуляции внимания, поведения, общего тонуса активности; гексобендин способствует утилизации глюкозы и кислорода, участвует в синтезе нейротрансмиттеров и регуляции синаптической передачи; этофиллин способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации мембранных каналов [4, 26]. В испытаниях Инстенона на здоровых людях 17–25 лет отмечается достоверное повышение концентрации и поля внимания, а также кратковременной памяти [26] — функций, нарушенных, в частности, при синдроме дефицита внимания и гипер­активности. Препарат применяется по 1,5–2,5 таблетки (в зависимости от возраста) в день в двух приемах: утром и около двух часов дня.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства [2, 4, 7]. В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, коррегирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации [11, 25]. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения [2, 4, 30, 39]. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации [22]. Препарат назначают в дозе 200–300 мг в сутки в 2–3 приема.

В лечении диcлексии и связанных с ней расстройств речи в мультицентровых плацебо-контролированных исследованиях показана эффективность пирацетама (Ноотропил). Отмечалось не только улучшение чтения, но и вербальной памяти, понимания речи, концептуализации, анализа значимых подробностей, информационной обработки стимулов [10, 40, 41]. Нейрофизиологическое исследование когнитивных потенциалов мозга показало активацию нейрональных механизмов анализа значения вербальных стимулов [16]. При лечении когнитивных нарушений детского возраста Ноотропил применяют в дозах 800–3600 мг в сутки утром и во второй половине дня. При лечении дислексии, в соответствии с первыми исследованиями, рекомендуется режим: 3,3 г/сутки (8 мл 20% р-ра 2 раза в день) в течение учебного года.

Фармакотерапия когнитивных расстройств при эпилептических мозговых дисфункциях и энцефалопатиях

При выявлении выраженной эпилептиформной активности или эпилептических разрядов в ЭЭГ у пациентов с нарушениями когнитивных функций их характер и локализация сопоставляются с клинической картиной когнитивных расстройств, и в случае соответствия клинико-электроэнцефалографической корреляции какой-либо из известных форм эпилептической энцефалопатии или эпилептической церебральной дисфункции [5, 6] проводится терапия противоэпилептическими препаратами, подавляющими эпилептиформную активность в ЭЭГ. Эффективное подавление эпилептиформной активности в ЭЭГ открывает возможности для нормальной работы мозга по приобретению и использованию когнитивных навыков и создает условия для формирования нормальной социализации. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Предпочтительна форма с контролируемым высвобождением препарата (Депакин хроно, Депакин Хроносфера), позволяющая поддерживать постоянную его концентрацию в крови. Депакин Хроносфера представляет собой микрогранулы без запаха и вкуса, которые добавляют в мягкую пищу. Это обеспечивает возможность лечения пациентов с когнитивными расстройствами, неспособных самостоятельно контролировать прием препарата. Доза под контролем ЭЭГ наращивается до возможно полного подавления эпилептиформной активности. Если вальпроат не эффективен или имеются противопоказания к его применению, преимущественным выбором является леветирацетам (Кеппра). Препарат не только эффективно подавляет эпилептическую активность, но и обладает собственными ноотропными эффектами, «унаследованными» от пирацетама (Ноотропила), измененную молекулу которого он представляет (рис. 1) [32].

Препаратом, эффективным при эпилептических церебральных дисфункциях, является также ламотриджин. При неэффективности собственно противоэпилептических препаратов в случаях тяжелых расстройств речи, связанных с синдромами Ландау–Клеффнера и «электрическим статусом в медленноволновом сне», применяют стероиды и адренокортикотропные гормоны (АКТГ). Не рекомендуются карбамазепин, окскарбазепин и фенитоин, как могущие усугублять эпилептиформную активность и соответствующую симптоматику [5, 6].

Продолжительность противоэпилептической терапии при непароксизмальных когнитивных эпилептических расстройствах составляет не менее 6 месяцев от момента полного подавления эпилептиформной активности в ЭЭГ. При регрессе когнитивных нарушений возможна попытка постепенной отмены терапии с шагом уменьшения 1/4 суточной дозы в 3–4 недели с обязательным контролем ЭЭГ. При во­зобновлении эпилептиформной активности рекомендуется возврат к дозе, полностью подавляющей эту активность, и продление противосудорожной терапии на 4–6 месяцев. Подавление эпилептической активности создает условия для нормального развития, однако не приводит к немедленной нормализации когнитивной функции, поскольку она не могла нормально формироваться в период, когда этому мешали эпилептические разряды в мозге. Поэтому вместе с терапией, направленной на основную причину расстройств (эпилептические разряды в мозге), возможно применение собственно ноотропных препаратов, не противопоказанных при эпилепсии.

Инстенон как возбуждающий кору препарат противопоказан при эпилептических расстройствах. Вместе с тем являются не обоснованными иногда встречающиеся предостережения от применения классических ноотропов — пирацетама (Ноотропил) [29] и пиритинола (Энцефабол) при эпилепсии. Проведенный нами метаанализ публикаций по применению пирацетама при эпилепсии в базе данных highwire.stanford.edu, включая PubMed, по ключевым словам «epilepsy piracetam» выявил 276 публикаций. Среди них обнаружено 112 публикаций по эффективности пирацетама в лечении миоклонических припадков и потенцировании эффективности противоэпилептических препаратов при комбинированном их применении. Более 50 публикаций сообщают об улучшении показателей ЭЭГ и уменьшении эпилептиформной активности при лечении Ноотропилом. Ни в одной из публикаций не обнаружено данных об утяжелении эпилепсии или об усилении выраженности эпилептиформной активности при применении пирацетама. Опыт практического применения Ноотропила у детей с эпилепсией в качестве корректора когнитивных нарушений показывает его эффективность и безопасность [23, 28].

В исследовании Заваденко Н. Н. и др. (2006) при лечении детей с когнитивными расстройствами без эпилептических нарушений показано достоверное улучшение успеваемости по языковым дисциплинам, уменьшение общего количества ошибок при чтении вслух, снижение числа ошибок по типу замены звук-буква, искажений звукослоговой структуры слова, грамматических и общей суммы ошибок в диктанте, улучшение показателей слухоречевой и зрительной памяти, устойчивости внимания и работоспособности при лечении пиритинолом (Энцефабол) [4]. Учитывая, что большое число пациентов с эпилепсией страдают нарушениями того же типа [13, 14], мы провели собственное исследование допустимости и возможной эффективности применения этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии. Хотя в официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказания к его применению при эпилепсии, таковые приведены в инструкции по применению препарата в интернете. Анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.).

Более того, показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК [37]. Соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии [34]. Это дало нам основание при информированном согласии пациентов с эпилепсией применить Энцефабол по поводу жалоб на снижение когнитивных функций [7]. Энцефабол назначался без изменения базовой терапии антиконвульсантами в дозе 600 мг/сутки пациентам > 12 дет и 300–400 мг/сутки младшим пациентам в течение не менее 6 недель. Тестирование ЭЭГ и когнитивных функций проводилось до приема Энцефабола и через 6 недель приема препарата. Проводилась общая шкальная (0–10) самооценка (или оценка родителями) когнитивных функций и тест на чтение и понимание печатного текста по показателям скорости чтения вслух, числа ошибок при чтении, меры понимания текста в % правильных ответов на вопросы по содержанию.

Источник