легочная регургитация 1 степени что это такое у взрослых
Легочная гипертензия: симптомы по степени и лечение
Легочная гипертензия: симптомы по степени и лечение
Легочная гипертензия (код по МКБ-10 – I27.0) – это патология, связанная со стойким повышением давления в кровеносных сосудах легочной артерии.
Для легочной гипертензии характерны такие симптомы как одышка, обморочные состояния, сухой кашель, боль в области груди.
Легочная гипертензия 1 степени: что это такое?
Протекать заболевание может по-разному, в зависимости от степени развития. При первой степени легочной гипертензии у пациентов малозаметны все вышеперечисленные признаки, и даже сохраняется физическая активность. При отсутствии должного лечения заболевание прогрессирует, нарастает дыхательная недостаточность. При четвертой степени данного заболевания человек утрачивает способность сам себя обслуживать.
Легочная гипертензия у взрослых чаще встречается у женщин в возрасте 30–40 лет. Они страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин.
Легочная гипертензия у детей может проявляться уже с возраста 3 месяцев при наличии пороков сердца. При отсутствии лечения имеет крайне неблагоприятный прогноз. Причинами возникновения легочной гипертензии считаются генетические нарушения и/или наличие таких патологий как хронический обструктивный бронхит, ВПС и кардиоваскулярные болезни.
Легочная гипертензия: сколько живут больные с данной патологией
В 90-е годы, когда не было конкретных методик лечения легочной гипертензии, прогноз продолжительности жизни лежал в пределах 2–3 лет от начала заболевания. Сегодня же такие больные, получая своевременное правильное лечение, а также следуя общим клиническим рекомендациям, могут прожить и 20 лет после установления диагноза.
Легочная гипертензия: клинические рекомендации
Всем больным с легочной артериальной гипертензией дают примерно одни и те же рекомендации:
Также существуют рекомендации именно по лечению – оно должно быть симптоматическим. Например, если у пациента наблюдается отеки, ему показаны мочегонные препараты. Если у него сгущена кровь, показаны коагулянты. Также могут быть назначены препараты, действие которых направлено на расширение сосудов легких и улучшение кровообращения.
Лечение должен назначать только врач – самолечение недопустимо.
Клиника «Семейный доктор»: устранение симптомов и лечение легочной гипертензии
Получить правильные рекомендации и эффективное лечение при легочной гипертензии любой формы, в том числе хронической тромбоэмболической легочной гипертензии, вы сможете в клинике «Семейный доктор» в СПб. У нас работают опытные врачи высокой квалификации, а сам медцентр оснащен всем необходимым современным оборудованием для диагностики. Поэтому мы сделаем всё, чтобы помочь вам в борьбе с заболеванием!
Контакты!
г. Санкт-Петербург, ул. Парашютная, 23к2, м. Пионерская, Удельная, Комендантский проспект
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
«Vena contracta», ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Недостаточность клапана легочной артерии
Причины возникновения
Причинами ее могут быть:
Причинами относительной недостаточности клапана легочной артерии являются заболевания, сопровождающиеся высокой легочной гипертензией:
· митральный стеноз(см.раздел Митральный стеноз);
· легочное сердце;
· первичная легочная гипертензия;
· ТЭЛА;
· любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной
гипертензией.
Клиническая картина
Симптоматика зависит от вида порока, степени повреждения клапана и возраста пациента. Наиболее тяжелые симптомы отмечаются у новорожденных, страдающих атрезией(отсутствие) легочной артерии. Тяжелая сердечная и дыхательная недостаточность ставит под угрозу жизнь маленьких пациентов в первые минуты после рождения и требует интенсивного лечения. Изолированный стеноз и комплексные пороки с сужением выхода в легочную артерию относятся к цианотичным (или «синим») порокам, благодаря характерному цвету кожи. Цианоз обусловлен сниженным легочным кровотоком и недостатком кислорода в органах и тканях. Помимо признаков уменьшенного легочного кровотока пациенты с пороками аортального клапана страдают от сердечной недостаточности, симптомами которой являются:
• Затрудненное дыхание (одышка), возникающая при минимальных физических нагрузках, а при тяжелых формах заболевания даже в покое;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия), нередко сопровождающаяся другими нарушениями сердечного ритма;
• Отеки нижних конечностей, а в тяжелых случаях области таза, живота, а также скопление жидкости в брюшной полости;
• У пациентов грудного возраста возникают трудности во время кормления, отказ от пищи, гипотрофия;
• У детей пороки клапана легочной артерии приводят к выраженной задержке физического развития.
Диагностика тяжелых врожденных пороков осуществляется непосредственно после рождения ребенка. Легкие формы клапанной недостаточности, а также приобретенные патологии диагностируются в более зрелом возрасте при проявлении симптомов или во время диспансерного наблюдения. Характерным объективным признаком порока является шум, определяемый врачом при аускультации сердца. Для окончательной диагностики врожденных и приобретенных пороков клапана легочной артерии кардиологами клиники применяются высокоточные методы исследования, среди которых:
• Эхокардиография – визуализация сердца при помощи ультразвукового сканера;
• Рентгенография органов грудной клетки с целью оценки размера сердца и легочных изменений;
• Контрастная рентгенография по протоколу исследования сосудов (ангиография), в том числе коронарная ангиография;
• Измерение уровня кислорода и давления в камерах сердца при помощи малоинвазивной катетеризации;
• Пульсоксиметрия – неинвазивный мониторинг насыщения крови кислородом;
• Электрокардиографические исследования (запись ЭКГ в реальном времени и продолжительный мониторинг сердечного ритма). Запись электрических потенциалов сердца помогает кардиологам диагностировать сопровождающие клапанный порок ишемические нарушения, аритмии и гипертрофию миокарда;
• Томографические методы исследования сердца (компьютерная и магнитно-резонансная томография);
• Изотопное сканирование легочной перфузии.
Современные методы лечения пороков клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение пороков легочной артерии направлено на предотвращение развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Хирургическое лечение, в большинстве случаев, способно нормализовать гемодинамику путем устранения сердечного порока.
• Баллонное расширение стеноза, стентирование и применение инновационной методики режущего баллона, позволяющей не только расширить суженный участок, но и удалить избыток фиброзной ткани, приводящей к рецидиву стеноза;
• Органосохраняющие процедуры реконструкции поврежденного клапана, предотвращающие необходимость его замены;
• Операции на открытом сердце с целью восстановления нормальной проходимости при атрезии и стенозе легочного ствола;
• Операции по замене клапана легочной артерии. Искусственные биологические или механические клапаны полностью справляются со своей функцией, гарантируя восстановление гемодинамики на долгие годы.
Эндоваскулярное малоинвазивное протезирование в кардиохирургии
Процедура проводится под местной анестезией. С помощью катетера, который вводится в бедренную вену, искусственный клапан, упакованный в специальную гильзу-cтент, доставляется через правый желудочек в место повреждённого лёгочного клапана (чаще всего, дегенерировавшего гомографта). После контроля местоположения нового клапана с помощью Эхо-КГ и рентгена, клапан расправляется и фиксируется в правильной позиции.
Процедура длится около часа и позволяет избежать повторной операции у детей и взрослых с применением аппарата искусственного кровообращения и рискa, связанного с открытием грудной клетки при наличии сращений после первой операции.
Все пациенты были выписаны домой на 3-й день после процедуры.
Приобретенные пороки сердца
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Если в результате патологического процесса возникает деформация тканей клапана и сужается отверстие, через которое кровь поступает в следующий отдел сердца, то такой порок называется стенозом. Деформация может приводить к не смыканию клапанов сердца из-за изменения формы, укорочения их в результате рубцевания пораженных тканей, этот порок называется недостаточностью. Недостаточность клапанов бывает функциональной, возникающей в результате растяжения камер сердца, площади неизмененного клапана оказывается недостаточно для закрытия увеличившегося отверстия – створки провисают (пролабируют).
Работа сердца перестраивается в зависимости от возникших изменений и потребностей кровотока в организме.
Причины возникновения приобретенных пороков сердца
В большинстве случаев пороки вызваны ревматическими заболеваниями, в частности ревматическим эндокардитом (около 75% случаев). Причиной могут быть также развитие атеросклероза, системные болезни соединительной ткани, травмы, сепсис, инфекции, перегрузки, аутоиммунные реакции. Эти патологические состояния вызывают нарушения в структуре сердечных клапанов.
Классификация приобретенных пороков сердца
В сердце человека четыре камеры: левые и правые предсердия и желудочки, – между которыми находятся сердечные клапаны. Из левого желудочка выходит аорта, а из правого – легочная артерия.
Работоспособность сердечной мышцы зависит от функционирования клапанов, которые при сокращении мышцы сердца пропускают кровь в следующий отдел без препятствий, а при расслаблении мышцы сердца не позволяют крови поступать обратно. Если функция клапанов нарушается, то нарушается и функция сердца.
По причинам формирования пороки классифицируются следующим образом:
По типу функциональной патологии пороки делят на такие типы:
В зависимости от локализации выделяют следующие патологии:
Гемодинамика может быть нарушена в разной степени:
Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
Симптомы приобретенных пороков сердца
Митральный стеноз
Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме.
В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце. Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.
При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца.
В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое. Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.
Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.
Митральная недостаточность
Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.
Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация). Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется. Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности.
Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.
Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы. Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца.
Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).
Аортальный стеноз
Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.
ных артерий, в том числе аорты. В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.
Трикуспидальный стеноз
Трикуспидальная недостаточность. Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.
Комбинированные пороки и сочетание патологических состояний
Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка. Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.
При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.
Методы диагностики сердечных пороков
Для того чтобы установить диагноз порока сердца, собирается анамнез, выявляется наличие заболеваний, которые могли привести к деформации сердечного клапана: ревматические болезни, инфекционные, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, травмы.
Обязательно проводится осмотр пациента, выявляется присутствие одышки, цианоза, отеков, пульсации периферических вен. С помощью перкуссии выявляют границы сердца, проводят прослушивание тонов и шумов в сердце. Выявляют размеры печени и селезенки.
Основным методом диагностики клапанной патологии является эхокардиография, которая позволяет выявить порок, определить площадь отверстия между предсердием и желудочком, размеры клапанов, сердечную фракцию, давление в легочной артерии. Более точную информацию о состоянии клапанов можно получить при проведении чреспищеводной эхокардиографии.
Также используется в диагностике электрокардиография, которая позволяет оценить наличие гипертрофии предсердий и желудочков, выявить признаки перегрузки отделов сердца. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма и проводимости.
Высокоинформативными методами диагностики пороков сердца являются МРТ сердца или МСКТ сердца. Компьютерные томографии дают точные и многочисленные срезы, по которым можно точно диагностировать порок и его вид.
Не последнюю роль в диагностике занимают лабораторные исследования, среди которых – анализы мочи, крови, определение сахара в крови, уровня холестерина, ревматоидные пробы. Лабораторные анализы позволяют выявить причину заболевания, что играет важную роль для последующего лечения и поведения больного.
Профилактика и прогноз при ППС
Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:
Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме. Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.
Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.
Лечение приобретенных пороков сердца может быть консервативное и оперативное
Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога.
ППС следует лечить хирургически тогда, когда:
Виды операций на пороки сердца
Основные два вида операций, которые в настоящее время применяются при ППС-это реконструкция пораженных клапанов (пластика) или их протезирование.
Клапансохраняющая операция
Выполняется для устранения причины дисфункции клапана.
Клапанзамещающая операция
В случае невозможности выполнения пластики, когда нет для этого условий, выполняют клапанзамещающие операции протезирования клапанов сердца. В случае вмешательства на митральном клапане протезирование выполняют с полным или частичным сохранением передней или задней створок клапана, а при невозможности без их сохранения.
При клапанзамещающих операциях используют протезы.
Минимально инвазивные операции
Современная хирургия, благодаря созданию новых инструментов, получила возможность модифицировать оперативные доступы к сердцу, что приводит к тому, что операции становятся минимально травматичными для пациента.
Смысл таких операций заключается в том, что доступ к сердцу осуществляется посредством небольших разрезов на коже. При миниинвазивных операциях на митральном клапане проводится правосторонняя боковая миниторакотомия, при этом кожный разрез делается не более 5 см, это позволяет полностью отказаться от рассечения грудины и обеспечивает удобный доступ к сердцу. Для улучшения визуализации применяется эндоскопическая видео поддержка, обладающая многократным увеличением. При миниинвазивном доступе к аортальному клапану разрез на коже примерно в два раза меньше (длина разреза 8 см), а грудина рассекается по длине в верхней ее части. Преимущество данного метода заключается в том, что не рассеченный участок грудины обеспечивает большую стабильность после операции, а также в лучшем косметическом эффекте за счет уменьшения размера шва.
Эндоваскулярные операции- транскатетерное протезирование аортального клапана (TAVI).
Методы транскатетерной имплантации аортального клапана:
Существует два вида стент-клапанов:
Для определения возможности проведения операции TAVI пациент должен пройти ряд обследований, включая ЭКГ, эхокардиографию, компьютерную томографию (КТ) и ангиографию.
В настоящее время все более широкое применение процедура TAVI находит не только при аортальном стенозе, но и при аортальной недостаточности, а также их сочетании. Кроме того, операция TAVI применяется при дисфункции биологического протеза аортального клапана.
Операция TAVI проводится под общим наркозом и требует междисциплинарного подхода. Процедура выполняется специализированной командой, которая включает интервенционного кардиолога, кардиохирурга, анестезиолога, радиолога.
Наличие стент-клапана не является показанием к приему пациентом антикоагулянта непрямого действия Варфарина (при отсутствии других показаний).
- легочная регургитация 1 степени что такое у взрослого
- легочная регургитация 1 степени что это такое у детей